肝硬化患者血小板与血清前白蛋白联合检测的分析
四经验交流四肝硬化患者血小板与血清前白蛋白联合检测的分析
戴宏华
?摘要?一目的一分析肝硬化患者血小板与血清前白蛋白检测的意义三方法一采用日本光电MEX-
7222K全自动五分类血液分析仪检测82例来自我院2010年9月至2012年9月传染科肝硬化患者血小板
4项参数(PLT二MPV二PDW二PCT),用透射免疫比浊法检测血清白蛋白(PA)并与70名正常对照组进行比
较三结果一肝硬化患者的PLT二PCT和PA较正常对照明显降低,差异具有统计意义(P<0.01?;MPV及
PDW明显升高与正常对照差异有统计意义(P<0.01?三并且随着Child-Pugh分级的增加PLT,PCT及PA
降低程度更加明显三结论一血小板4项参数对评估肝硬化的严重程度及出血倾向有重要意义,血清前白
蛋白PA异常变化可反映肝脏损伤程度对肝硬化患者的临床诊断二治疗具有一定的参考价值三
?关键词?一肝硬化;一血小板;一血清前白蛋白
Clinical significance of the platelet test and the elevated serum PA forpatients with Liver cirrhosis一DAI
Hong-hua.一Department of clinical laboratory,Hospital of traditional Chinese medicine,Jurong,Jiangsu,212400,
China
?Abstract?一Objective一To analyse the clinical significance of platelet and PA test for patients with liver cirrhosis.Methods一Levels of platelet(PLT),mean platelet volum(MPV),platelet distribution width(PDW), plateletcrit(PCT)for82patients with liver cirrhosis,those whowere selected as the research objectfrom June2010
to June2012in our hospital,were tested by using Japanese photoelectric MEK-7222K automatic five classification
blood analyzer.The level of serum prealbumin was detected by transmissionimmunoturbidimetry method.And compared the levels with the control group.Results一The levels of PLT,PCT,PA of patients with liver cirrhosis
were significantly reduced and the levels of MPV,PDW of patients with liver cirrhosiswere significantly increased compared with control group(P<0.01).The levels of PLT,PCT,PA of patients with liver cirrhosisdecreased significantly as the Child-pugh degreeraised.Conclusions一The detection of PLT,PCT,PA had great significance
for evaluation of cirrhosis severity and bleeding tendency.And levels of PA in serum could reflect the condition of
liver damnification,and helpful for clinical diagnosis and treat for patients with liver cirrhosis.
?Key words?一Liver cirrhosis;一Platelet;一PA
一一肝硬化是一种常见的由不同原因引起的以肝组织弥漫性纤维化二假小叶和再生结节形成的慢性肝病三该病后期会出现不同程度的门静脉高压和肝功能障碍,直至出现消化道出血及肝性脑病而导致死亡三我国肝硬化发病率占同期住院患者总数的1%左右,严重影响患者的生命健康三血小板参数为临床肝硬化患者出现不良进展如出血及预后的主要指标[1]三本研究通过Child-Pugh各级与PLT四项参数及血清前白蛋白(PA)关系的研究,探讨在不同程度肝脏功能的肝硬化患者血小板减少及血清前白蛋白下降的情况三对防止可能出现的出血二指导治疗及其预后都具有预后都具有十分重要的意义,同时也可作为肝功能损害程度评估的一项参考指标三现报道如下三
一二资料与方法
1.一般资料:选取我院2010年9月至2012年9月传染科门诊及住院的肝硬化患者82例,男性51例,女性31例三全部患者均符2009年版‘传染病诊断标准汇编“的诊断标准三全部病例排除自身免疫病二血液病二血小板疾患二重要脏器病变二未使用对血小板有影响的药物三将患者分为三组:肝硬化A级组(41例),肝硬化B级组(25例),肝硬化C级组(16例)三另选取同期进行体检者70例作为对照组,无肝病
一一作者单位:212400江苏,句容市中医院检验科及血液系统疾病,均为体检健康者为研究对象,其中男41例,女29例,年龄18~72岁,平均年龄为45岁三
2.方法:PLT参数采用日本光电MEK-7222K全自动五分类血液分析仪及配套试剂,清晨空腹静脉血1~2ml,加入EDTA-K2抗凝管内,混匀按仪器操作要求进行测定,得到PLT二PCT二MPV二PDW相应的结果三血清前白蛋白(PA)采用免疫比浊法仪器为VITALAB selectra E全自动生化分析仪,试剂由上海生物制品研究所提供三所有标本于2h内测试完毕三
3.统计学处理:用SPSS13.0统计软件三计量资料以(?x?s)表示,组间用t检验比较,以P<0.05为差异有统计学意义三二二结果
肝硬化组PLT二PCT两项指标和PA值降低,MPV二PDW 两项指标升高与健康成人组比较差异有统计学意义(P <0.01)三如表1随着Child-Pugh分级的增加PLT及PA下降程度越来越加重(P<0.01)三见表2三
一一讨论一本研究结果显示82例肝硬化患者的血小板功能均存在不同程度的改变,而且随病情的进展和加重及严重出血,血小板的4项指标都会发生明显变化三血小板4项指标的变化表明肝硬化患者血小板不但数量减少,而且功能也存在异常三肝硬化患者变化更为显著,特别是PLT和PCT二者
万方数据
表1一肝硬化组与对照组PLT参数二PA检测结果
组别例数PLT(?109)PCT(%)MPV(fl)PDW(%)PA(mg/L)对照组一70182.69?43.150.16?0.0410.92?1.0615.76?2.26283.76?29.24肝硬化组82102.31?32.37*0.12?0.04*13.01?1.00*16.85?3.51*123.96?44.27*一一注:与对照组比较*P<0.01
表2一Child-Pugh分级各组与对照组PLT参数二PA检测结果
组别例数PLT(?109)PCT(%)MPV(fl)PDW(%)PA(mg/L) A级41139.32?46.870.16?0.0511.17?0.9814.98?2.61191.51?42.73 B级2599.48?37.75#0.12?0.04#12.97?0.86#16.43?4.16#109.01?50.74# C级1668.13?12.49?0.07?0.03?14.89?1.15?19.14?3.75?71.36?39.35?一一注:与A级组比较#P<0.01,?P<0.01
均明显低于健康成人组,病死率较高,由于肝功能衰竭各种凝血因子的合成障碍,导致多种凝血功能缺陷[2],将发生各种不同程度的出血三血小板4项指标的异常程度与肝脏受损的严重程度及有无出血倾向呈正相关,其中PLT,PCT与MPV, PDW的敏感指数最高三在出血前仔细观察PLT,PCT结果的下降,以便提前应对出血症状三出血患者的血小板在数量及质量上都有显著异常,血小板减少可刺激骨髓巨核细胞代偿增生,使生成的血小板体积增大且大小不一,因而MPV二PDW 逐渐升高,且随着肝脏损害程度加重,其异常率越来越高(表2),与叶云辉等[3]报道相符肝硬化患者对血小板功能的影响是一个复杂的问题,涉及血小板结构二形态及生理生化等多方面的变化三其具体机制可能有以下几个方面:(1)肝脏是合成TPO的主要场所,肝硬化患者TPO合成减少巨核细胞成熟障碍,导致血小板计数减低[4];(2)肝硬化患者随着病情的发展,脾脏功能出现亢进,血小板被脾脏破坏过多导致其记数减低;(3)肝硬化患者体内免疫系统出现紊乱,可产生血小板相关性抗体导致血小板减少[5]三骨髓增生低下时MPV下将先于PLT变化三可以用以判断血小板减少的原因通过MPV的变化,来观察肝硬化患者的病情变化[6]三这是肝硬化患者止血功能障碍的原因之一三总之临床上通过检测肝硬化患者PLT二MPV二MCV二PDW这4项的变化可以间接反映血小板功能变化,对初步评估肝硬化患者的病情轻重,判断有无出血倾向具有重要意义[7]三另外也有报道认为血小板参数与肝纤维化分期有关[8]三因此,对肝病患者在做肝功能化验的同时也查血小板计数,分析血小板参数,有利于临床医师对肝病患者进行动态观察,并对预后作出客观评估三
PA由肝脏合成,由其在电泳中移动速度比白蛋白快而得名三半衰期为约1.9d,可反映肝脏合成蛋白质的功能,是肝功能受损害的敏感指标,当肝细胞受损时,PA合成下将,迅速在外周血反映出来;而白蛋白半衰期为12d,即使肝脏合成白蛋白停止8d后外周血白蛋白浓度仅下降20%,血白蛋白同时也受患者饮食二输血制品等治疗因素影响[9]三故测定PA 浓度更能及时地反映肝细胞的合成功能[10]三是肝功能受损害的敏感指标,比清蛋白能更快二更及时地反映肝硬化患者的蛋白代谢紊乱及机体的营养状态[11]三据报道:PA在肝癌中异常率达87.93%,有30%患者白蛋白正常而PA降低,多数肝病患者PA均降低50%以上;且PA由于其血清含量少二由肝脏直接合成二在体内转化率高的特点,可迅速在外周血中检测出来,而且病情越重,含量越低,与肝脏受损严重程度呈负相关,可作为肝脏合成功能损害的良好指标,动态观察其变化,有助于肝病患者的治疗及判断预后[12]三表2表明PA随着Child-Pugh分级递增呈进行性下降,在C级处于最低水平,能较好反映肝硬化Child-Pugh分级三将肝脏储备功能低下及早反映出来三也有报道PA联合TC二TAB二ALB也能较早了解肝脏合成代谢储备功能[13]三
血清PLT及四项参数二PA是反映各种肝病疾病不同程度的灵敏指标,将两者组合起来与以往常规肝功能指标联合进行评价,可提高肝病诊断效率,且对肝病鉴别诊断以及预后判断有着重要的临床意义[14]三因此,对肝病患者在做肝功能化验的同时也查血清前白蛋白及血小板计数并分析血小板参数,有利于临床医师对肝硬化进行动态观察,并对预后作出客观评估三
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(收稿日期:2013-08-27)
万方数据
托拉塞米联合人血白蛋白治疗肝硬化腹水的疗效观察
托拉塞米联合人血白蛋白治疗肝硬化腹水的疗效观察 发表时间：2018-09-11T11:21:59.600Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年7月22期作者：吕芙蓉郑晓红郭金凤李路 [导读] 结论：托拉塞米联合人血白蛋白治疗肝硬化腹水效果显著，可缩短腹水症状缓解时间，并减少不良反应发生，值得临床推广。 武警黑龙江总队医院 150076 摘要：目的：研究托拉塞米联合人血白蛋白治疗肝硬化腹水的临床效果。方法：随机抽取114例肝硬化腹水患者，采用随机综合序贯法分为对照组和治疗组，各57例。对照组采用常规治疗，治疗组则采用托拉塞米联合人血白蛋白治疗。观察记录患者治疗后腹水症状缓解时间、不良反应发生率，后进行对比分析。结果：（1）治疗组腹水症状缓解时间（3.48±0.25）d，对照组腹水症状缓解时间 （4.56±0.32）d，有统计学意义（P＜0.05）。（2）治疗组不良反应发生率（5.26%），对照组不良反应发生率（28.07%），有统计学意义（P＜0.05）。结论：托拉塞米联合人血白蛋白治疗肝硬化腹水效果显著，可缩短腹水症状缓解时间，并减少不良反应发生，值得临床推广。 关键词：托拉塞米；人血白蛋白；肝硬化腹水；不良反应；腹水症状 肝硬化在临床中是指由肝细胞变性、坏死、再生而导致纤维组织导致肝组织变硬，并对肝功能造成损坏[1]。腹水则是肝硬化常见并发症之一，如未能得到有效治疗，则会导致患者出现腹胀、乏力、食欲不振等表现，而随着疾病不断发展，腹部膨隆明显时则引起胸廓活动受限，引起呼吸困难，对其生活及健康造成严重影响，故而有必要及时给予其治疗[2]。本院就114例肝硬化腹水患者采用托拉塞米联合人血白蛋白治疗开展研究，旨在为明确托拉塞米联合人血白蛋白治疗肝硬化腹水的临床效果，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 随机抽取我院于2017年4月-2018年2月收治的114例肝硬化腹水患者作为研究对象，纳入标准[3]：（1）患者经病理学及影像学诊断确诊为肝硬化腹水；（2）明确本研究主题，并自主配合研究内容开展；（3）研究经医院伦理委员会批准后实施；（4）签署知情同意书。排除标准：（1）合并神经系统疾病，即精神分裂症、阿尔兹海默症等；（2）对研究采用药物过敏者；（3）参与其他研究者。采用随机综合序贯法分为对照组和治疗组，各57例。治疗组男30例，女27例，年龄20-74岁，平均（47.5±1.4）岁；对照组男31例，女26例，年龄21-75岁，平均（47.4±1.6）岁。2组基线资料进行比较，经χ2/t检验得出P＞0.05，差异对比无统计学意义，表明2组基线资料具有较好均衡性，可进行对比研究。 1.2 方法 对照组采用常规治疗，合理补充人体白蛋白，并维持其水电解质平衡；治疗组则采用托拉塞米联合人血白蛋白治疗，托拉塞米（生产企业：湖北百科亨迪药业有限公司、批准文号：国药准字H20040075）口服，每次10mg，每日早晨一次口服；人血白蛋白（生产厂家：Baxter AG、批准文号：S2*******）静脉滴注，可采用5%葡萄糖注射液或氯化钠注射液适当稀释后给药，具体用量谨遵医嘱；2组均治疗7d。 1.3 研究指标 观察记录患者治疗后腹水症状缓解时间、不良反应发生率，后进行对比分析。 1.4 数据处理 本次研究在处理数据时采取SPSS20.0统计学软件。计量数据呈均数标准差（）表示，采取独立配对t检验；计数数据呈百分比（%）表示，采取卡方x2检验，当P<0.05时，表示数据间比较，差异显著，存在统计学意义。 2 结果 2.1 腹水症状缓解时间对比 治疗组腹水症状缓解时间（3.48±0.25）d，对照组腹水症状缓解时间（4.56±0.32）d，治疗组与对照组相比明显要短，有统计学意义（t=20.079，P=0.000）。 2.2 不良反应发生率对比 治疗组不良反应发生率5.26%（3/57），对照组不良反应发生率28.07%（16/57），有统计学意义（P＜0.05）。见表1： 表1：不良反应发生率对比（n（%）） 3 讨论 以往临床针对肝硬化腹水患者多采用常规治疗，即通过补充人体白蛋白及维持水电解质平衡来改善临床症状，但干预效果不佳，起效时间较慢，无法满足患者及医师对治疗效果的满意需求。且治疗后患者存在恶心、呕吐、腹胀等不良反应极易影响其健康，并导致治疗效果降低。因此，临床有必要给予其更为有效药物治疗。托拉塞米联合人血白蛋白是近年来临床应用于治疗肝硬化腹水患者的措施之一，其中托拉塞米是新一代高效髓袢利尿剂，经注射后可作用于髓袢升支粗段，通过抑制髓质部及皮质部对Cl的重吸收而产生利尿的效果，应用与肝硬化腹水治疗效果较高，且安全性较高[4]。人血白蛋白则为人血液制品，能够快速改善人体白蛋白指标，联合托拉塞米应用于治疗时能够使其治疗效果得到提升，准确改善机体自身状态，并减少不良反应发生[5]。本研究结果，治疗组不良反应发生率（5.26%），明显低于对照组的（28.07%），且腹水症状缓解时间明显缩短，组间对比有差异，有统计学意义（P＜0.05）。证实，采用托拉塞米联合人血白
重组融合人血清白蛋白-人白介素-2+C125A突变体在毕赤酵母中的表达
５９８食品与生物技术学报第２９卷 的产物，经ＥｃｏＲＩ和ＮｏｔＩ双酶切得到长约２．２ｋｂ 的插入片断和长约９．３ｋｂ的载体片断，表明融合基 因已经成功插入到载体ｐＰＩＣｇｋ中。质粒测序结果 显示，全部序列没有发生突变，与预期一致。 １．ＧｅｌｅｘｔｒａｃｔｉｏｎｏｆＩＬ２ｍｌ２．ＧｅｌｅｘｔｒａｃｔｉｏｎｏｆｐＢｌｕｅ／ ＨＳＡ，３．ＤｉｇｅｓｔｉｏｎｏｆｐＢＨＩｍｗｉｔｈＥｅｏＲＩ＃４．Ｄｏｕｂｌｅｄｉｇｅｓ— ｔｉｏｎｏｆｐＢＨＩｍｗｉｔｈＥｃｏＲｌ／Ｎｏｔｌ；Ｍ．ＸＤＮＡ／ＨｉｎｄⅢＭａｒｋｅｒ 圈１重组质粒ｐＢＨｌｍ的酶切分析 Ｆｉｇ．１Ｒｅｓｔｒｉｃｔｉｏｎａｎａｌｙｓｉｓｏｆｔｈｅｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｐｌａｓｍｉｄ ｐＢＨｌｍ ３．３阳性转化子的筛选及诱导产物的Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ鉴定 质粒ｐＰＨＩｍ经ＳａｌＩ酶切，回收线性化片断，电 击转化Ｐ．ｐａｓｔｏｒｉｓＧＳｌｌ５感受态细胞。涂布ＭＤ 平板，３０℃培养４ｄ后共长出了约４００个转化子，挑 选其中２００个菌落进行初筛，选其中表达量较高的 １０株重组菌进行复筛验证，得到一株产量最高的重 组菌Ｐ．ｐａｓｔｏｒｉｓＧＳｌｌ５／ｐＰＨＩｍ，诱导３ｄ后上清液 的ＳＤ§ＰＡＧＥ分析和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ结果如图３ 所示。 ３’ＡＩＬ２ｍ １．ＤｉｇｅｓｔｉｏｎｏｆｐＰＩＣ９ＫｗｉｔｈＥｃｏＲｌ；２．ＤｉｇｅｓｔｉｏｎｏｆｐＰＨＩｍｗｉｔｈ ＥｃｏＲＩ；３．ＤｏｕｂｌｅｄｉｇｅｓｔｉｏｎｏｆｐＰＨＩｍｗｉｔｈＥｃｏ—Ｒｌ／ＮｏｔＩ；Ｍ．）．ＤＮＡ／ＨｉｎｄⅢＭａｒｋｅｒ 图２重组质粒ｐＰＨＩｍ的物理图谱（Ａ）和酶切分析 （Ｂ） Ｆｉｇ．２ＰｈｙｓｉｃａｌｍａｐＩＡ）ａｎｄｒｅｓｔｒｉｃｔｉｏｎａｎａｌｙｓｉｓ（Ｂ）ｏｆ ｔｈｅｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｐｌａｓｍｉｄｐＰＨｌｍ 研究发现，表达的蛋白质的相对分子质量约为８２０００，与理论计算ＨＳＡ－ＩＬ２ｍ的相对分子质量相 符，且这一位置的蛋白与１１．－２、ＨＳＡ的抗体都能发 生免疫反应，进一步证实酵母经诱导表达ＨＳＡ— ＩＬ２ｍ。但７００００和４５０００这两处的降解条带又都 可以与ＨＳＡ的抗体发生免疫反应，认为是融合蛋 白降解所产生的条带。经白蛋白测定试剂盒测得 其中白蛋白融合蛋白的量约为６０．２ｍｇ／Ｌ（以 ＨＳＡ—ＩＬ２ｍ计）。 ３．４诱导产物的活性测定 发酵液经脱盐处理后，冻干保存。取０．１ｍｇ冻干粉用２ｍＬＰＢＳ复溶后，离心取上清，测得其中 融合蛋白的量约为３００／－ｇ／ｍＬ。采用ＩＬ－２依赖细 胞株ＣＴＬＬ一２以标准品ＩＬ－２为对照，对上清液中的 融合蛋白的生物学活性进行了测定。标准品的活 性为２×１０５ＩＵ／ｍＬ，用ＲＰＭｌｌ６４０稀释到浓度为 ２００ＩＵ／ｍＬ。测定结果表明，上清液中的融合蛋白 可以有效的刺激ＣＴＬＬ－２细胞增殖。以标准品的 最高浓度ＯＤ啪值为１００ｏ／６，计算标准品、样品梯度 百分率。将百分率换算为概率单位，以概率单位为 纵坐标，以稀释度Ｘ的对数为横坐标，绘制直线回 归图（图４），通过计算得出融合蛋白粗蛋白的比活 性为１．５１×１０６ ＩＵ／ｍｇ。
肝硬化腹水的中西医治疗
肝硬化腹水的中西医治疗 世界感染杂志2007年第7卷第2期WorldJournalofInfectionV olume7,Number2,Apr2007 文章编号:1562—3122(2007)02—0161—03 肝硬化腹水的中西医治疗 谭英姿,周扬 摘要:肝硬化腹水属于肝硬化终末期病变,病情复杂多变,单一治疗在疾病的发生发展过程中往往难 以取得预期效果.本文综述近年来治疗肝硬化腹水的进展情况,提倡积极的中西医结合治疗. 关键词:肝硬化;腹水;中西医结合治疗 中图分类号:R657I3l文献标识码:A TherapyforfivercirrhosisasciteswiththeintegratedtraditionalChineseandwestern medicineTANHng—ztZHOUfDepartmentoflivercirrhosis,ShuguangHospital(Easternbranch) affiliatedtoShanghaiUniversityofTCM,Shanghai201203,China) Abstract:Livercirrhosisascitesbelongstotheend—stageoflivercirrhosis.Becausethediseaseiscomplicated andchangeable,mono—therapywouldnotreachexpectedeffectduringdiseaseonsetanddevelopment.This articlesummarizedthedevelopmentinlivercirrhosisandadvocatedactivetherapywi ￡}ltheintegrated traditionalChineseandwesternmedicine. Keywords:livercirrhosis;ascites;therapywiththeintegratedtraditionalChineseandwester nmedicine 我国是肝炎的高发国家之一,各种病因导致的 慢性肝病都会通过肝纤维化进展至肝硬化uJ.腹水
肝硬化肝功能损害与门脉高压性胃病
肝硬化肝功能损害与门脉高压性胃病 【摘要】目的探讨肝硬化患者胃黏膜内镜学的改变与临床肝功能损害及食管静脉曲张程度的关系。方法对62例肝硬化合并门脉高压性胃病(PHG)患者肝功能改变及食管胃底静脉曲张程度进行了回顾性分析。结果62例患者的肝功能Child分级及食管胃底静脉曲张程度均差异有统计学意义(P＜0．05)。结论门脉高压性胃病(PHG)的病变程度与肝硬化肝功能损害及食管静脉曲张程度均呈正相关。随着肝功能损害的加重，PHG也逐渐加重，并发胃黏膜出血的机会增多。 【关键词】肝硬化；门脉高压性胃病；上消化道出血 近年来，随着对上消化道出血紧急内镜检查的广泛使用，门脉高压时的胃黏膜病变渐引起关注。被认为是门脉高压时上消化道出血的重要原因之一。本研究总结分析本院2002-2007年62例肝硬化患者胃黏膜内镜学的改变与临床肝功能损害及食管静脉曲张程度的关系，进一步阐明门脉高压时胃黏膜损害的发生机制。 1 临床资料 1．1 一般资料本组62例患者中，男42例，女20例，年龄28~69岁，平均50．2岁，病程1~25年。病因主要是肝炎后肝硬化，占47例，其余为酒精性肝硬化，心源性肝硬化等。1．2 临床表现本组资料中，全部患者均有乏力、纳差，双下肢浮肿、腹胀58例，不同程度呕血黑便29例，腹水37例，腹壁静脉曲张23例，皮肤、巩膜黄染12例。乙型肝炎病毒表面抗原(HbsAg)阳性47例，56例B超见门静脉扩张。 1．3 统计学方法应用SPSS11．0软件进行统计处理，等级资料采用秩和检验，以P＜0．05为差异有统计学意义。 2 胃镜检查结果 所有病例均行胃镜检查，根据Smart[1]和Viggiano[2]等提出的门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy，PHG)内镜分离标准，本组病例分轻度和重度两型。轻度PHG20例，表现为:①胃黏膜弥漫性充血;②黏膜有细小粉红色斑区或猩红热样疹;③胃黏膜覆盖淡黄色或白色网状分隔的复发性红斑区或“蛇皮样”改变。重度PHG 42例表现为:①胃黏膜点片状充血水肿或出血点;②胃黏膜有弥漫性出血或糜烂。轻度多局限在胃窦部，重度可见于胃窦、胃底、胃体或全胃黏膜，以胃底、胃体部居多。合并消化性溃疡14例；合并食管胃底静脉曲张破裂出血13例(均为重度食管胃底静脉曲张患者)。 两型PHG患者的肝功能Child分级及食管胃底静脉曲张程度差异有统计学意义，P＜0．05，说明随着肝硬化肝功能损害及食管胃底静脉曲张程度的加重，PHG加重。见表1、表2。
肝硬化诊断及治疗指南
肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲 张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表 现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由 肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A 级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。有明显肝功 能异常及失代偿征象，如血清白蛋白 <35g/L ，A/G<1.0 ，明显黄疸，胆红 素>35 mol/L ，ALT 和 AST 升高，凝血酶原活动度 <60% 。患者可出现腹水、肝 性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是 ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT 正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症， 血清白蛋白水平低。 二 . 肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1. 血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能 亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血 小板均减少。
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肝硬化 一、概述 肝硬化是一种常见的由不同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，是在肝细胞广泛变性和坏死的基础上产生的肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏，它是各种肝损伤共同的终末阶段。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症。它是严重和不可逆的肝脏疾病，我国城市50－60岁男性组肝硬化年死亡率为 112/10万。 引起肝硬化的病因有多种：病毒性肝炎、慢性酒精中毒、非酒精性脂肪性肝炎、化学毒物或药物、长期胆汁瘀积、遗传和代谢疾病、肝脏瘀血、免疫紊乱、营养不良、隐源性等，我国以病毒性肝炎最为常见。 根据肝硬化的临床表现（腹水、黄疸等），可归属祖国医学“鼓胀”、“黄疸”、“积证”等范畴。 二、西医诊断 代偿期肝硬化的临床诊断常有困难，对慢性病毒性肝炎、长期大量饮酒者应长期随访，注意肝脾情况及肝功能实验变化，如发现肝硬度增加，或有脾大，或肝功能异常变化，B超检查显示肝实质 回声不均匀等变化，应注意早期肝硬化，必要时肝穿刺活检可获确诊。 失代偿期肝硬化可依据以下几点作出临床诊断:（一）有病毒性
肝炎、长期大量饮酒等有关病史；（二）有肝功能减退及门脉高压的临床表现；（三）肝功能实验有白蛋白下降、血清胆红素升高及凝血酶原时间延长等指标提示肝硬化失代偿期；（四）B超或CT提示肝硬化以及内镜发现食管、胃底静脉曲张。 肝活检组织检查见假小叶形成是诊断本病的金标准。 三、辨证分型 （一）湿热郁结证 面目俱黄，腹大坚满，脘腹撑急，胸闷纳呆，口苦烦热，渴不欲饮，小便赤涩，大便秘结或便溏不爽，舌质红或舌边尖红苔黄腻，脉弦滑。 （二）寒湿困脾证 腹大胀满，按之如囊裹水，甚则颜面微浮，下肢浮肿，脘腹痞胀，得热稍舒，精神困倦，怯寒懒动，小便少，大便溏，舌苔白腻，脉缓。 （三）肝郁脾虚证 面色萎黄，精神不佳，纳呆，食后腹胀，胁肋不适，腹部虽大 不坚，大便溏薄，小便量少，舌质淡苔白腻，脉弦细。 （四）肝脾血瘀证 面色黧黑或晦滞，腹大坚满，青筋显露，头颈胸壁可见血痣，唇色紫褐，舌紫黯或有瘀点瘀斑，脉细涩。 （五）肝肾阴虚证 精神不振，形质消瘦，胁肋隐痛，五心烦热，口干咽燥，头昏
血清前白蛋白测定标准规程
血清前白蛋白测定标准操作规程 1 检验申请 单独检验项目申请：血清前白蛋白（缩写PAB)测定，组合项目申请：血生化中肝功能项目测定。临床医生根据需要提出检验申请。 2 标本采集与处理 2.1标本采集 2.1.1常规静脉采血约2 ml，不抗凝，置普通试管中。或采用含分离胶的真空采血管。检查体液乳酸脱氢酶的体液标本应用肝素抗凝。 2.1.2检验申请单和血标本试管标上统一且唯一的标识符。 2.1.3急诊标本采集后，在检验申请单上填写标本采集时间。 2.1.4标本采集后与检验申请单一起及时运送至检验科。专人负责标本的接收并记录标本的状态，对不合格标本予以拒收。 2.1.5下列标本为不合格标本 2.1.5.1标本量不足：少于0.3ml的全血标本，或少于0.1ml的血清或血浆。 2.1.5.2对反应吸光度有干扰的标本，包括严重溶血、严重浑浊的标本。 2.1.5.3无法确认标本与申请单对应关系的。 2.1.5.4其他如标识涂改、标本试管破裂等。 2.2标本保存 2.2.1接收标本后在30min内将标本离心分离出血清。 2.2.2标本保存时间：室温（15～25℃）下可稳定8h，普通冰箱中（2～8℃）稳定24h。-20℃保存稳定30天。为避免标本中水分挥发使血清浓缩，对保存时间超过1天的标本均加塞密闭或覆盖湿巾。2.2.3已完成测试的标本保持完整的识别号，置4～8℃冰箱内保存7天。
2.3标本采集的注意事项 2.3.1采血前使受检者保持平静、松弛、避免剧烈活动，24h不饮酒和12h以上禁食空腹状态。 2.3.2注意有无应用影响测试项目的药物。 2.3.3可以使用肝素抗凝的血液标本。 3 方法原理 人血清PA与其相应抗体在液相中相遇，立即形成抗原-抗体复合物，并形成一定浊度。该浊度的高低在一定量抗体存在时与抗原的含量成正比。通过与同样处理的校准比较，计算未知样品的PA含量 4 试剂及其他用品 4.1试剂：前白蛋白试剂盒，由北京利德曼生化技术有限公司出品。 4.2试剂盒保存：未开瓶的试剂储存在2～8℃可稳定至有效期。试剂开瓶后，在仪器冰箱试剂仓中可保存28天。开盖后避免污染。当试剂变混浊，或者未开盖的液体有沉淀，或起始吸光率>0.8时，表明试剂已变质，不能继续使用。 4.3试剂盒准备：液态双试剂型，即开即用，无特殊准备。 4.4试剂盒主要成分：
肝硬化诊断及治疗指南
肝硬化诊断和治疗指南 肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类临床分类临床分类临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。②静止性肝硬化ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。肝硬化的影像学诊断B 超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变纯，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。 二.肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法1．组织病理学检查：肝活检组织病理学检查至今仍被认为是诊断肝纤维化和肝硬化的“金标准”。1994年国际慢性肝炎新的分级、分期标准建议将肝脏纤维化作为病情分期的依据，与分级(主要是炎症、坏死的程度)分别评分。目前国际上常用的干组织评分方法包括Knodell, Scheuer, Ishak, Metavir, Chevallier等系统。我国1995和2000年病毒性肝炎防治方案也采用了相应的分级、分期标准，王泰龄教授也发表了改进了的肝纤维化的半定量积分系统。利用常规HE染色和各种细胞外基质的组织化学、免疫组织化学甚至分子原位杂交技术可从肝组织标本获得许多的有关纤维化方面的信息；计算机图像分析等各种技术更能提供定量的资料以便于观察抗纤维化治疗的效果。目前在B超引导下采用自动肝穿枪进行肝活检的可靠性及安全性很高，病人的痛苦也很小。但肝活检也
肝病患者血常规变化特点
肝病患者血常规变化特点 中国人民解放军302医院朱剑功 一、血常规参数变化的影响因素 血常规参数变化的影响因素有：乙肝、丙肝、病毒的侵袭，肌体免疫状态的改变，感染的发生，出血的倾向，或严重出血，营养不良，以及药物治疗等。 二、肝病患者红细胞参数改变机制及特点 （一）肝病患者红细胞参数改变机制 肝脏代谢功能的降低，以及肠胃功能的减退，使得维生素B12 、叶酸等营养物质摄入不足，吸收不良和利用障碍。早期表现为红细胞体积增大、营养不均、红细胞大小不等，严重时造成贫血。营养性及红细胞出血，在酒精性肝硬化中较为常见，在非酒精性肝硬化中失血和缺铁可能是贫血的重要原因，晚期病例常有红细胞生存障碍。晚期病例常有红细胞生存抑制和铁的利用障碍，同时脾脏功能亢红细胞破坏加重，造成贫血，或肝病诱发自身免疫反应等因素，均可造成骨髓造血障碍，引起贫血，和红细胞形态的改变。造成肝硬化贫血的原因还有：由于脂肪代谢紊乱，血腔中有某种异常类品也可引起贫血的发生。 （二）肝病患者红细胞参数改变特点 1.Hb 、MCV 、RDW 、Hct 、MCH 反映肝损伤严重程度 Hb 、MCV 、RDW-CV 与反映肝病严重程度的白蛋白、总胆固醇、胆碱酯酶活力、凝血酶原时间呈相关关系。慢性肝炎中、重度，代偿性及失代偿性肝硬化Hb 逐渐降低，MCV 、RDW-CV 逐渐增大。肝硬化患者RDW 、MCV 、MCH 多升高，且肝功能损害越重，其升高趋势越明显。Child 分级 C 级患者MCHC 与正常对照组相比明显升高。从RDW 改变看，肝硬化患者多升高，且肝功能损害越重，升高越明显，提示肝硬化患者其红细胞大小不一，而肝功能损害越重，其红细胞大小不均一性越明显。 2. 网织红细胞反映骨髓造血功能 肝硬化代偿期患者骨髓造血活跃，未成熟红细胞增加，虽然血细胞计数未见异常，但外周血网织红细胞增加明显。肝炎的病毒作用于红细胞膜，可使红细胞膜抗原变化，诱发免疫细胞产生自身抗体和抗病毒抗体。抗病原抗体复合物黏附与红细胞膜上，使膜的硬度增大，激活补体C3 与吞噬细胞膜结合。红细胞变为球形，造成MCV 增大，红细胞可塑性降低。红细胞变形可影响全血黏度、体内微循环有效灌注与红细胞寿命。 三、肝病患者血小板参数改变机制及特点 （一）肝病患者血小板参数改变机制 肝病患者血小板参数的改变机制，包括： 1. 脾脏的作用 全身血小板1/3 以上滞留在脾脏内，可与外周血的血小板自由交换，约75% 衰老血小板在脾、肝中破坏。（长期认为，脾脏在血小板的破坏中起着重要的作用，这与肝硬化门脉高压致脾脏淤血肿大，脾肿大时脾血池容积扩大，脾内红细胞池、白细胞池和血小板池占循环内相应血细胞总量的比例较正常脾增加5.5~20 倍不等，其中尤以血小板池增加最显著，这与临床上脾亢进时血小板减少常常出现最早、最明显相一致。临床脾切除后血小板计数比术前明显升高，为大家所公认。 有关脾抗引起的血细胞减少的机理，目前主要有以下三种学说: 1 ）过分阻留吞噬学说 当脾脏有病理性肿大时，血细胞阻留作用明显加剧，全身血小板的50%~90% 被阻留在脾脏，
关于重组人血白蛋白的系统性表述
关于重组人血白蛋白的系统性表述 人血白蛋白（HSA）作为一种重要的临床急救药物及重要的药物辅料，在医药，科研及化妆品生产等领域应用广泛。随着国内医疗水平及居民收入水平的提升和对血液制品认知度的提高，血液制品的临床使用量不断增加，市场容量不断增长，行业快速发展。根据国家医药管理局的报告，2010年全国16城市医院血液系统用药金额约62亿元，其中白蛋白类药物占据了血液制品的主要份额（大于50%）。但作为一种血液制品，HSA同时也面临原料短缺及病毒污染等缺陷的影响。 用基因工程重组人血清白蛋白（rHSA）替代HSA是国际上公认的最有前途的高新技术途径。 一．什么是重组人血白蛋白 1.定义 通过基因重组的技术将目的蛋白的基因克隆后，将该基因插入到某种生物（如细菌、酵母、植物，哺乳动物细胞等）中进行复制，然后收集的白蛋白称为重组人血白蛋白。 2.rHSA的等级分类 按不同的质量标准分为了培养基级、药用辅料级和药用注射级（药用级）三类，三类级别的重组人血白蛋白生产工艺相同，但最终控制参数不同，药用级白蛋白质量标准最高。 3.rHSA的表达系统分类 白蛋白(Human Serum Albumin,HSA)是一组复杂的大分子蛋白质，必须经过正确的折叠、组装和翻译后修饰，才能赋予其特定的结构和功能，表达系统是重组人血白蛋白生产过程中极其重要的环节。 （1）原核表达系统 HSA基因最早就是在原核生物大肠杆菌(E.coli)中表达成功的，Lawn等于1981
年首次报道了rHSA的cDNA序列并首次构建了第一个表达rHSA的表达载体pHSA，然后在E.coli中表达成功，表达量为细胞总蛋白的7%，但E.coli表达系统体外很难正确折叠和组装结构复杂的HAS，缺乏翻译后的修饰和加工，表达的蛋白多形成包涵体，且纯化较难，所以未能得到有生物功能的蛋白，细菌细胞壁脂多糖还会造成热反应。因为HSA在原核生物中表达量不高且分泌效果不够理想，所以研究的重点转向其在真核生物细胞中的表达。 （2）酵母表达系统 酵母作为单细胞真核生物，既具有原核生物的容易培养、生长繁殖快、相对易于进行基因工程操作等优点，还具有原核生物缺少的其他优点，如蛋白质翻译后修饰和加工以获得有生物活性的重组蛋白，表达量和分泌量较大，易于产业化培养，非常适合白蛋白及其他非糖基化血浆蛋白的大规模制备。 研究者们用到的酵母表达系统有毕赤酵母(Pichia pastoris)、酿酒酵母(Saccharomycescerevisiae)、汉逊酵母(Hansenula polymorpha)、克鲁维氏酵母(Kluyveromyces lactis)等。在酿酒酵母中，Okabayashi等通过构建在染色体LEU2和HIS4位点上整合的质粒获得能连续分泌rHSA的稳定转化株，每升培养基达到85mg rHSA。 毕赤酵母表达量和分泌量高且稳定，自身分泌蛋白量小，作为基因表达系统研究和使用的最多，已基本掌握其生长规律及大规模高密度发酵技术，被认为是最有发展前景的蛋白质生产工具之一。毕赤酵母非常适合人血白蛋白等非糖基化血浆蛋白的大规模制备，成为目前rHSA的主要表达系统。 （3）其他表达系统 作为“生物反应器”的转基因动物自1987年以来就引起学者们广泛的关注。就生产rHSA来说，最理想的表达场所是乳腺，因为乳腺是外分泌器官从而不会影响转基因动物本身的生理，表达的蛋白能经过充分的翻译后修饰加工，组织细胞密度高从而分泌水平高，目标蛋白纯化相对容易。2000年黄淑帧等通过
肝硬化患者肝功能检验的临床价值
肝硬化患者肝功能检验的临床价值 发表时间：2016-09-22T15:59:07.513Z 来源：《系统医学》2016年11期作者：陈珍进 [导读] 对于肝硬化患者，临床给予肝功能检验，针对患者肝组织表现出的受损程度可以进行有效评定，针对患者肝硬化疾病发展程度可以进行详细了解，从而对临床治疗方案进行合理调整，获得满意的肝硬化治疗效果。 陈珍进 南京市六合区人民医院检验科江苏南京 211500 【摘要】目的：探讨对肝硬化患者实施肝功能检验表现出的临床价值。方法:选择我院2014年08月～2016年08月收治的肝硬化患者75例作为本次实验对比观察组；同期选择健康体检人员75例作为本次实验对比对照组；临床对两组研究对象展开肝功能检验，对比肝功能检验指标。结果:在肝功能检验指标方面，观察组肝硬化患者同对照组健康体检人员之间的差异显著（P<0.05）。结论：对于肝硬化患者，临床给予肝功能检验，针对患者肝组织表现出的受损程度可以进行有效评定，针对患者肝硬化疾病发展程度可以进行详细了解，从而对临床治疗方案进行合理调整，获得满意的肝硬化治疗效果。 【关键词】肝硬化；肝功能检验；临床价值 【中图分类号】R575.2;R446.1 【文献标识码】A 【文章编号】2096-0867（2016）11-065-01 患者在患有病毒性肝炎疾病后，临床存在较高概率出现肝硬化的情况。针对患者在准备实施肝硬化治疗过程中，临床展开肝功能检测表现出显著的价值，通过实施肝功能检测，可以对肝硬化临床治疗方案的设计作出有效调整【1】。为了探讨对肝硬化患者实施肝功能检验的临床价值，本文主要将我院收治的肝硬化患者作为实验的观察组，同期选择我院健康体检人员作为实验的对照组，临床均展开肝功能检验，最终对肝功能检验结果进行比较，具体分析如下。 1、资料与方法 1.1一般资料 选择我院2014年08月～2016年08月收治的肝硬化患者75例作为本次实验对比观察组；同期选择健康体检人员75例作为本次实验对比对照组；观察组（75例）：男49例，女26例；患者的年龄分布范围为21岁～79岁，患者的平均年龄为（43.59±6.36）岁；因为患有病毒性肝炎疾病导致患病的患者23例，因为表现出酒精中毒导致患病的患者17例，因为表现出循环障碍导致患病的患者15例，因为表现出代谢障碍导致患者的患者10例，因为其他原因导致患病的患者10例。对照组（75例）：男51例，女24例；患者的年龄分布范围为22岁～81岁，患者的平均年龄为（43.33±6.39）岁；观察两组检测对象的基础资料，均衡性显著（P>0.05）。 1.2 方法 对于观察组肝硬化患者以及对照组健康体检人员，于第二天清晨，在空腹状态下对其静脉血（3毫升）实施采集，完成后，准备实施送检【2】。对两组检测对象血液中的白蛋白含量以及血清胆固醇含量等进行观察对比。 1.3 统计学方法 临床选择统计学软件SPSS15.0展开所有肝硬化患者以及健康体检人员检测数据统计学分析，肝功能检测结果实施t检验（以表示），当P<0.05为存在明显差异以及统计学意义。 2、结果 在肝功能检验指标方面，观察组肝硬化患者同对照组健康体检人员之间的差异显著（P<0.05），见表1。 表1 观察组、对照组肝硬化患者肝功能检验结果临床对比（） 3、讨论 肝硬化作为慢性进行性肝病的一种，于临床较为普遍，对此种疾病的病理特点进行分析发现，患者的肝细胞表现出较大程度坏死以及变性的情况，患者的纤维组织以及结缔组织表现出弥漫性增生的现象。针对肝硬化疾病患者在实施临床治疗期间，需要对患者的肝功能受损程度加以明确，之后确定合理的治疗方法加以疾病治疗。对此临床确定有效方法对肝硬化患者实施疾病检测表现出显著的价值【3】。 针对肝硬化患者，临床通过实施血压生化检验，表现出检查费用低以及不会对肝硬化患者造成系列创伤等优点。经过本次研究发现，在血清胆固醇合成以及白蛋白合成两方面，肝硬化患者均显著低于健康体检人员，从而证明随着患者肝功能损害表现出一定程度的严重之后，上述两项指标的合成会表现出一定程度的减少。对于针对患者的血清胆碱酯酶活性进行检测，针对患者表现出肝功能受损的情况可以进行准确评估。对于患者的肝细胞，其可以有效完成白蛋白的合成，当患者的肝细胞如果表现出坏死或者表现出变性的情况之后，患者的血清白蛋白水平会表现出一定程度的下降，较易导致患者出现低白蛋白血症的情况。此外，患者出现了肝硬化的情况之后，会导致患者出现间质炎性细胞浸润的情况，从而导致患者表现出胆管胆汁酸淤积的情况，与此同时患者的白蛋白活性以及患者的血清胆碱酯酶活性也会因此而受到一定程度的影响。对此，通过对患者血清胆固醇水平、总胆汁酸水平以及白蛋白水平进行检测，针对患者表现出的肝功能损害程度可以进行仔细评定。 综上所述，对于肝硬化患者，临床通过实施肝功能检验，最终针对患者肝功能受损程度可以进行有效明确，针对患者的疾病情况可以进行准确反应，最终为肝硬化临床治疗方法的研究提供准确参考依据。
肝硬化患者血小板参数检测及其临床意义
肝硬化患者血小板参数检测及其临床意义 目的通过检测比较肝硬化患者和健康人血小板参数，了解肝硬化患者血小板参数变化及其临床意义。方法采用血细胞分析仪对肝硬化86例进行血小板分布宽度、平均血小板体积、血小板计数的相关检查。并进一步检测肝硬化出血组与非出血组以及肝硬化Child分级A级、B级、C级组的PLT、MPV、PWD。结果发现较对照组肝硬化患者PLT、MPV显著降低（P＜0.01），PDW显著升高(P＜0.05)。肝硬化出血组与非出血组PLT、MPV、PWD比较亦有明显差异(P＜0.01)。随着肝功能的下降，PLT、MPV随之下降。结论肝硬化患者血小板参数检测可以间接反映血小板的功能变化，判断有无出血倾向，对指导临床治疗及判断预后都有重要意义。 [Abstract]ObjectiveTo investgate the changes and clinical significance of platelet parameters in patients with cirrhosis by analyzing the data of platelet parameters between patients with cirrhosis of liver and healthy people．Methods86 patients with cirrhosis were divided into two groups as bleeding group and unbleeding group，and three groups as Child Classification into A,B and C to test PLT,MPV and PDW．ResultsThe PLT and MPV in patients with cirrhosis were obviously lower(P＜0.01)，meanwhile PDW was obviously higher(P＜0.05)，the three indexes were significantly different in both bleeding and unbleeding groups(P＜0.01)，PLT and MPV were lower as the ALT got worse．ConclusionThe platelet parameters can tell us the platelet function of patients with cirrhosis of liver,and remind us the tendency of bleeding，which is really very important for our clinical trearment and prognosis．[Key words]Cirrhosis；Platelet parameters；Platelet function 肝硬化是一种临床上比较常见的慢性疾病，患者在失代偿时会有出血的表现，特别是出现颅内、上消化道等部位的出血，此部位出血会致使患者出现死亡［1］。人体的血小板具有止血的功能，但这需要人体中的血小板保持在一定的数值，肝硬化后，肝脏受到了损伤，这导致其血小板的数值出现下降。对患者进行PCT、PDW、MPV、PLT监测检查可以了解患者的血小板的情况。笔者对笔者所在医院治疗的肝硬化86例及体检的健康人45例PDW、MPV、PLT进行检查，对其结果进行分析，现总结如下。 1资料与方法 1.1一般资料笔者所在医院治疗的86例肝硬化患者设为观察组，其中女38例，男48例；年龄39～72岁，中位55.8岁；合并上消化道出血的32例；对患者的肝脏功能进行分级，根据Child-Pugh标准进行分级，A级25例，B级28例，C级33例。所有患者的诊断标准都符合《慢性乙型肝炎防治指南》的标准［2］。并选择体检的健康人45例为对照组，其中男25例，女20例；年龄34～65岁。所有患者最近2周内都没有服用过对血小板有影响的药物。
肝炎肝硬化患者的肝功能检验临床意义
肝炎肝硬化患者的肝功能检验临床意义 发表时间：2015-10-22T14:37:04.680Z 来源：《医药前沿》2015年第24期供稿作者：杨乃珍陈玉徐于秀 [导读] 金湖县中医院检验科金葡素、奥沙利铂腹腔内注射联合射频透热治疗恶性腹水效果显著，不良反应少，值得临床应用。 杨乃珍陈玉徐于秀 （金湖县中医院检验科 211600） 【摘要】目的：探讨肝炎肝硬化(viral hepatitis cirrhosis,VHC)患者的肝功能检验在临床中的意义。方法：分析我院自2014年1月至2014年12月收治的134例VHC患者为治疗组，同期在医院进行健康体检的124例患者的血液标本为对照组，进行对照分析。比较两组丙氨酸氨基转移酶(AIT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶 (ALP)、谷氨酰基转移酶(GGT)、血清胆碱酯酶 (CHE)、白蛋白( ALB )、血清胆醇(CHO)、总胆汁酸(TBA)水平变化。肝硬化依照child三个分级的AIT、AST、ALP、GGT、CHE、ALB 、CHO、TBA水平变化。结果： (1) 治疗组AIT、AST、ALP、GGT、CHE、ALB 、CHO、TBA水平显著高于对照组，两组比较（P＜0.05，P＜0.01）。(2) Child B、Child C组患者AIT、AST、ALP、GGT、CHE、ALB 、CHO、TBA水平均显著高于Child A组，两组与Child A组比较（P＜0.05）。结论：肝炎肝硬化患者肝功能水平均出现显著变化，同时其变化立玉可以反映肝炎肝硬化患者病变程度，在临床治疗诊断中有重要意义。 【中图分类号】R446 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）24-0123-02 肝炎肝硬化(VHC)患者多伴有肝功能变化，如不及时施治会导致上消化道出血、腹水等并发症[1]，临床检测肝功能变化情况，对于临床诊断与治疗有重要意义。 1.资料与方法 1.1 一般资料 我院自2014年1月至2014年12月收治的134例VHC患者，均经影像学、实验室检查确诊[2]。其中男性83例，女性51例。年龄31-78岁，平均年龄(45.1±4.1)岁。按照CHILD-Push分级：本组134占54.5%；例VHC患者中Child A 73例，占54.5%；Child B级33例，占24.6%； Child C级28例，占20.9%。病程3-21年，平均病程(15.4±2.3)年。同时选取同期在我院行体检的124例患者为对照组。其中男性64例，女性60例。年龄31-78岁，平均年龄(43.4±3.7)岁。排除标准：感染性疾病；近期接受过药物治疗者；肿瘤疾病者；腹部手术史。两组患者在性别年龄等一般资料方面比较，如表1所示，无统计学上的显著性意义(P>0.05)，具有可比性。 表1 两组性别、年龄比较 [n, (x-±s)] 组别 n 男/女※年龄(岁)＃ 治疗组 134 83/51 45.1±4.1 对照组 124 64/60 43.4±3.7 χ2/t 0.893 0.872 P ＞0.05 ＞0.05 ※采用χ2检验，＃采用t检验 1.2 方法 两组患者均检测肝功能指标。患者给予空腹抽取静脉血，检测AIT、AST、ALP、GGT、CHE、ALB 、CHO、TBA水平。同时比较Child分级A级、B级、C级患者的AIT、AST、ALP、GGT、CHE、ALB 、CHO、TBA水平变化。试剂盒均由美国贝克曼公司生产，严格按试剂盒说明书进行操作。 1.3 统计学方法 采用SPSS17.0软件进行统计学处理,计量资料采(x-±s)表示，采用t检验，计数比较采用轶和(x2)检验,以P<0.05为有统计学意义。 2. 结果 2.1 两组肝功能变化 治疗组AIT、AST、ALP、GGT、CHE、ALB 、CHO、TBA水平显著高于对照组，两组比较在统计学上均具有显著性意义（P＜0.05，P＜0.01）。 2.2 不同Child分级肝功能变化 Child B、Child C组患者AIT、AST、ALP、GGT、CHE、ALB 、CHO、TBA水平均显著高于Child A组，两组与Child A组比较在统计
肝硬化诊断和治疗规范指南规范.doc
肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝 功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红 素>35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。 二.肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1.血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血小板均减少。