甲状腺hürthle细胞癌的发病机制研究进展及诊治现状
甲状腺癌的诊断与治疗进展精选全文
可编辑修改精选全文完整版甲状腺癌的诊断与治疗进展美国国家癌症中心的研究结果显示，1985～2005年非西班牙裔的白种女性甲状腺乳头状癌的发病率增加了1倍，而其他种族的女性患者也增加了20%～50%。
目前，甲状腺癌已是女性恶性肿瘤第5位的常见肿瘤。
随着科学技术的发展，用于甲状腺癌诊断和治疗的方法也越来越多。
本文就甲状腺癌的诊断和治疗进展综述如下。
1 甲状腺癌的诊断1.1 病理诊断1.1.1 术前细针穿刺活检术前细针穿刺细胞学检查（FNAC）具有创伤小、快捷、准确的优点。
有文献报道，细针穿刺细胞学检查的符合率达到了96.7%，结合免疫化学细胞计数，可以使敏感性达到100%。
1.1.2 术中冷冻切片病理检查冷冻切片是确诊甲状腺癌的可靠方法，随着高档冷冻制片机的使用，其制作出来的冷冻切片质量高、染色好，能够辨认乳头状结构及毛玻璃样核，部分可观察到砂粒体、钙化灶或磷化灶。
1.1.3 术后组织病理学检查组织病理学是确诊甲状腺病变良性和恶性的金标准。
乳头状癌一般有乳头状结构，可见毛玻璃核；滤泡癌可伴有出血、坏死及囊性变；髓样癌可见条索状结构，浸润性生长，可见玻璃样变性或淀粉样变性，癌组织挤压周围正常甲状腺组织。
1.2 影像学检查1.2.1 超声方少兵等研究结果显示，高频超声表现为实行肿块呈低回声或无回声，内可见沙粒状钙化，彩色多普勒显示肿块内血流阻力增加，提示肿块内血流丰富。
乌丽亚提等的研究结果显示，彩色多普勒能显示肿块内部结构及血流情况，脉冲多普勒显示血流高速、阻力高、宽频带，部分逆向频谱。
1.2.2 CT 冯浩等研究结果显示，CT诊断甲状腺癌的符合率达到92.5%。
国外有研究认为甲状腺恶性病变多边缘强化，而良性病变多不均匀强化。
罗德红等研究认为，当肿块中显示颗粒状的钙化点时，应考虑甲状腺癌的可能。
1.2.3 核素显像核医学对患者安全、无创伤，能以分子水平在体外定量地、动态地观察人体内部的生化代谢、生理功能和疾病引起的早期、细微、局部的变化，提供了其他医学新技术所不能替代的简便、准确的诊断方法。
甲状腺癌的诊治进展——Hopkins医院经验介绍
甲状腺癌的诊治进展——Hopkins医院经验介绍
罗斌
【期刊名称】《陕西肿瘤医学》
【年(卷),期】2000(8)3
【摘要】目的学习甲状腺癌诊断和治疗的现代观点。
方法参观 Hopkins医院内分泌和肿瘤外科的手术、门诊、查房和病例讨论会 ,并阅读近期文献。
结果发现甲状腺针吸细胞学检查是术前诊断甲状腺结节良恶性的最好方法。
对甲状腺分化癌主张行甲状腺全切除术。
对髓样癌常规进行 RET基因检测 ,对家族中 RET基因携带者行预防性甲状腺全切除术。
结论我国甲状腺癌的诊治水平和国际先进水平相比。
【总页数】2页(P132-133)
【关键词】甲状腺癌;针吸细胞学检查;RET基因突变
【作者】罗斌
【作者单位】北京大学第一医院普通外科
【正文语种】中文
【中图分类】R736.1
【相关文献】
1.奶牛热应激的应对措施/奶牛子宫内膜炎的诊治经验介绍/牛顽固性血尿病的诊治[J],
2.2015年美国甲状腺学会《成人甲状腺结节与分化型甲状腺癌诊治指南》解读：
分化型甲状腺癌131I治疗新进展 [J], 林岩松;李娇
3.结缔组织病相关肺间质纤维化临床诊治的“协和经验”——中华医学会风湿病学分会副主任委员、北京协和医院张烜教授谈CTD-ILD最新诊疗进展 [J], 苏暄
4.甲状腺癌颈部淋巴结清扫术后肺部改变及发热的诊治经验 [J], 梁青壮;李朋;徐露;易辛;韦伟
5.癌的诊治第十五讲:甲状腺癌的诊治进展 [J], 唐平章;吴跃煌
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
甲状腺癌诊断与治疗研究新进展
甲状腺癌诊断与治疗研究新进展摘要：甲状腺癌是甲状腺组织中发生的一种恶性肿瘤，近年来其发病率逐渐增加，引起了医学界和公众的广泛关注。
甲状腺癌的诊断和治疗一直处于不断发展和改进的状态，以提高患者的生存率和生活质量，甲状腺癌的研究和治疗涉及多个领域，包括病因学、分子生物学、影像学、外科手术、放射治疗、药物治疗和护理支持等。
通过不断深入研究，科学家和医生们不断改善了对甲状腺癌的了解，并发展了更有效的治疗方法。
本文探讨甲状腺癌的诊断和治疗进展。
关键词：甲状腺癌；诊断；治疗；进展甲状腺癌是一种常见的内分泌系统恶性肿瘤，源于甲状腺组织，是甲状腺最主要的恶性肿瘤类型。
近年来，甲状腺癌的发病率呈逐年上升的趋势，成为全球范围内引起关注的健康问题之一。
这一现象部分归因于更广泛的筛查和早期诊断，同时也可能受到环境和生活方式等因素的影响[1]。
随着医学科学的不断进步，甲状腺癌的诊断和治疗方法也取得了显著的进展。
新的影像学技术、分子生物学工具以及治疗方法的不断涌现，使医生能够更准确地诊断和治疗这一疾病。
同时，多学科合作和个性化治疗策略也为患者提供了更好的康复机会。
1甲状腺癌的概念1.1甲状腺癌的定义甲状腺癌是一种起源于甲状腺组织的恶性肿瘤，通常由甲状腺内的滤泡细胞、髓样细胞、淋巴样细胞或间叶细胞发展而来。
它是甲状腺最主要的恶性肿瘤类型。
甲状腺癌可分为多个亚型，包括乳头状甲状腺癌、滤泡状甲状腺癌、髓样甲状腺癌和未分化甲状腺癌等，每种亚型都具有不同的组织学和分子生物学特征。
1.2发病率和流行病学数据甲状腺癌的发病率在过去几十年中逐渐上升。
这一趋势可能部分是由于更广泛的筛查和早期诊断，包括超声检查和甲状腺素检测。
根据全球癌症统计数据，甲状腺癌在全球范围内的发病率呈逐年增长的趋势，特别是在一些发达国家。
此外，甲状腺癌对女性的影响更大，女性患者的发病率明显高于男性[2]。
1.3不同亚型的特点乳头状甲状腺癌：乳头状甲状腺癌是最常见的甲状腺癌亚型，通常生长缓慢，有较好的预后。
甲状腺Hurthle细胞瘤诊疗体会
能力，可先采用鼻饲、输液来补充营养，定时为患者做颈部按摩，以预防颈部肌肉挛缩。
4．2心理护理做好心理护理是训练成功的基础和保证，出现吞咽困难的患者易产生烦躁、易怒和情绪不稳定，有的甚至拒食。
护士应耐心讲解康复训练的方法、步骤，取得患者的信任和主动配合，并创造一个安静、舒适、整洁的环境．使患者心情舒畅，以达到最佳预期效果。
4．3呛咳的护理呛咳是吞咽障碍的最基本特征，出现呛咳时患者应腰、颈弯曲，身体前倾，下颌低向前胸，当咳嗽清洁气道时，这种体位可防止残渣再次进入气道．如果食物残渣卡在喉部，应再次弯腰低头，在肩胛之间快速连续拍击，使残渣排出，必要时，可用吸引器吸引。
4．4加强基础护理，防止并发症每次进食后应做好口腔护理，防止食物残渣留在口腔内，保持呼吸道通畅，防止吸入性肺499炎、窒息等并发症。
4．5康复训练应及早有研究表明，脑卒中后恢复速率在病后3个月内、特别是最初4周内恢复最快，并认为康复效果于康复训练开始的早晚有关，与康复训练持续时间关系不大131康复组在病后2~3d开始吞咽功能训练，没有发生l例食物误吸；对照组有3例发生食物误入呼吸道而引起吸入性肺炎．康复组的训练结果表明，早期进行康复护理可以促进吞咽功能的恢复。
参考文献[1]赵成文，马兰。
向明清．家属协助简易被动对脑卒中急性期的康复作用[J]．中国康复，1998；13(1)：20r2]杨亚娟，张群．急性脑卒中后吞咽障碍的康复护理[J]．实用护理杂志，1999；15(7)：15[3]高丽萍。
霍春暖．早期康复训练对急性脑梗死患者功能恢复的影响[J]．中华护理杂志。
1999；34(7)：393甲状腺H ur t h e细胞瘤诊疗体会伦令祝中图分类号：R736．1文献标i,q码-A文章编号：1671-8194(2008)15-0499-02甲状腺H u r t hl e细胞瘤(H C N S)临床不常见，而由于其生物睾特性及临床特征较特殊，仅依病理诊断难以准确对良、恶性作出确切诊断．既往曾有病理诊断为良性而晚期发展出现复发，浸润及转移等恶性临床行为的报道，故为探讨此病，现分析我院病例以加强认识．【关键词】甲状腺H ur t l de瘤早期诊断外科治疗1资料与方法1．1一般资料1989-2006年共收治甲状腺H ur t hl e细胞肿瘤3l例。
桥本甲状腺炎与甲状腺癌关系研究进展
桥本甲状腺炎与甲状腺癌关系研究进展摘要：桥本甲状腺炎(HT)又称慢性淋巴细胞性甲状腺疾病，是临床上最常见的自身免疫甲状腺疾病之一，对女性的影响大于男性(5～20)∶1，全球发病率为(30～150)/10万。
甲状腺癌（PTC）是内分泌系统最常见的恶性肿瘤之一，近年来，HT和甲状腺癌的流行率有所上升，甲状腺癌与HT合并病例逐年增加，但HT对甲状腺癌发病率的影响仍有争议。
本文概述了HT与甲状腺癌之间关系的研究进展。
关键词：桥本甲状腺炎；甲状腺癌；关系引言桥本甲状腺病是甲状腺特有的一种常见的自身免疫疾病，其主要特征是弥漫性淋巴细胞的细胞免疫和产生自身特异性抗体的甲状腺体液的免疫，最终导致甲状腺腺体上皮组织遭到破坏。
甲状腺癌是近年来发病率增长最快的恶性肿瘤之一。
近年来随着HT与PTC发病率逐年增高，HT合并PTC的发病率也明显增高，二者之间的关系已成为医学研究的一个亮点。
目前研究表明HT可能对PTC在多个方面存在不同的影响：某些临床表现、性别、淋巴结转移、BRAFV600E突变和复发。
这些因素直接影响着PTC的侵袭性、治疗效果和预后。
本文旨在概述HT与甲状腺癌之间关系的研究进展。
1.HT及其相关抗体概述HT是甲状腺器官的一种常见自身免疫疾病，主要表现为T淋巴细胞渗入甲状腺组织，导致其破坏和膨胀，最终导致甲状腺机能减退被纤维组织取代。
HT在妇女中较为常见，临床特点是非典型的、隐蔽的和遗传敏感的。
大多数诊断HT的临床试验都是通过甲状腺功能检查、甲状腺抗体检查、影像检查或细胞学检查进行的[1]。
在生理状态下，甲状腺球蛋白（Tg）的分泌由甲状腺激素(TSH)调节；在病理情况下，Tg刺激身体产生甲状腺球蛋白抗体（TgAb）。
在致病因子作用下，机体受TPO刺激而产生甲状腺过氧化物抗体（TPOAb），通过激活补体和抗体依赖性细胞介导的细胞毒性作用破坏甲状腺细胞，从而发生免疫性损害。
2.HT与甲状腺癌的关系1893年，Rudolf Virchow第一个提出了慢性炎症和癌症发展之间的联系。
甲状腺Hürthle细胞癌的发病机制研究进展及诊治现状
甲状腺Hürthle细胞癌的发病机制研究进展及诊治现状Hürthle细胞癌是分化型甲状腺癌中比较少见的类型，约占5%以下，其发病机制目前仍不清楚。
侵袭性较其他分化型甲状腺癌强、转移率高、预后差。
治疗仍然存在争议，很多医生对它尚缺乏丰富的经验。
文章将就该疾病的发病机制、研究进展和诊治现状综述如下。
1 定义和细胞来源甲状腺Hürthle细胞性肿瘤是指由75%及以上的Hürthle细胞（嗜酸性细胞）构成的有完整包膜的甲状腺病变。
良性者称为Hürthle细胞性腺瘤（Hürthle cel l adenoma，HCA）；恶性者称为Hürthle细胞癌（Hürthle cell carcinoma，HCC），其特点为肿瘤细胞的包膜浸润和（或）血管侵犯［1］。
Hürthle细胞性肿瘤中有高达67%为恶性［2］。
Hürthle细胞的来源尚存在争议，但普遍认为其来源于甲状腺滤泡上皮细胞，为大多角形细胞，细胞核大而深染，胞浆嗜酸性，线粒体丰富，具有合成TG和激素的功能。
嗜酸性细胞也见于结节性甲状腺肿、桥本甲状腺炎和其他分化型甲状腺癌。
2 发病机制关于HCC的发病机制目前仍不清楚。
多数学者认为是从腺瘤到癌的多步骤发展形成的，但这种观点并没有广泛被接受，也有可能在形成腺瘤前就形成甲状腺癌。
现在研究认为，HCC和其他甲状腺癌一样与头颈部照射史、碘缺乏有关。
参与其发生和恶性行为的分子病理机制可能与一些肿瘤相关基因的异常表达和突变有关。
2.1癌基因的异常激活和抑癌基因突变失活（1）ras原癌基因的突变激活。
ras癌基因在分化型甲状腺癌中有较高表达，但无特异性。
Schark等［3］发现70例Hürthle细胞性肿瘤中8例有N-ras基因第61密码子的突变，1例为CAA→AAA突变，1例为CAA→CTA突变，6例为CAA→CGA突变，从而N-ras蛋白的第61个氨基酸由谷氨酰胺变为赖氨酸、亮氨酸和精氨酸。
甲状腺Hürthle细胞癌(附2例报告)
【关键词】Huerthle细胞;甲状腺;癌
【作 者】吴祥德;李海平;吴国祥
【作者单位】河北医学院附属四院外科;河北医学院附属四院病理科
【正文语种】中 文
【中图分类】R736.1
【相关文献】
1.原发性甲状腺鳞状细胞癌的诊治(附1例报告及文献复习) [J], 马静;阮标;李晓江;董超;孙瑞梅;隋军
甲状腺Hürthle细胞癌(附2例报告)
吴祥德;李海平;吴国祥
【期刊名称】《河北医学院学报》
【年(卷),期】1993(14)3
【摘 要】甲状腺 Hürthle 细胞癌临床罕见,本文报告2例,并结合文献对其组织发生、诊断标准和治疗进行了讨论。本病在甲状腺癌中为一独立类型,镜下表现为良性者仍有潜在恶性的可能,故积极治疗才能获得良看原文内容请购买
2.原发性甲状腺鳞状细胞癌的病理分析(附4例报告) [J], 赵强;张志伟;朱钢
3.原发性甲状腺鳞状细胞癌的诊治(附1例报告) [J], 胡季洋;张波;邹杰;王凯
4.甲状腺鳞状细胞癌的诊断及治疗(附5例报告) [J], 唐大年;刘亚林;贺修文;朱明伟
5.甲状腺嗜酸细胞癌：附2例报告并国内文献复习 [J], 付言涛;孙辉;赵吉生;郑泽霖
甲状腺嗜酸性细胞肿瘤的超声研究进展
中国中西医结合影像学杂志 2017 年 5 月第 15 卷第 3 期Βιβλιοθήκη 甲状腺嗜酸性细胞肿瘤的超声研究进展
袁 硕 1，唐 缨 2，杨木蕾 2
（1.天津中医药大学研究生院，天津 300193；2.天津市第一中心医院超声科，天津 300074）
［摘要］ 甲状腺嗜酸性细胞肿瘤（HCNs）是一种较为特殊的分化型甲状腺肿瘤，目前对该肿瘤的研究已到了分子水平。 HCNs 女性多发，临床上一般认为该肿瘤良性者更具侵袭性及潜在恶性倾向，恶性者有较高 转移率和预后差等特点，对 HCNs 的治疗也 存在争议。 目前术前诊断 HCNs 的方法均有一定局限性，而近年来超声在诊断及鉴别诊断甲状腺肿瘤上取得了突飞猛进的发展。 本文总结对 HCNs 的认识现状及超声对该肿瘤的研究进 展 ，以 进 一 步 加 深 对 HCNs 的 认 识 ，以 期 早 发 现 、早 治 疗 ，提 高 患 者 生 存 率。
3 超声对 HCNs 的研究现状
3.1 超声在甲状腺结节中的应用 随着高频彩色多
Copyright©博看网 . All Rights Reserved.
中国中西医结合影像学杂志 2017 年 5 月第 15 卷第 3 期
普勒超声的应用，超声已成为诊断甲状腺结节最敏 感和最准确的影像学手段，还可发现小的淋巴结转 移 ； ［17］ 可在超声引导下行 FNAB 及术前、术中的定位 与评估，包括对甲状腺肿瘤分级、淋巴结定位、手术 范围确定等；对甲状腺癌患者的治疗亦具有辅助作 用。 3.2 超 声 对 HCNs 的 研 究 进 展 目 前 国 内 外 有 关 HCNs 和 HCA 的超声特征研究 显 ［18-21］ 示，HCNs 结节 直 径 平 均 约 31.2 mm，HCA 约 26.0 mm；HCNs 与 HCA 大都形态规则，边界清；HCNs 具有“晕环征”约 46%，HCA 约 26%；以偏低回声为主者 HCNs 占 76% ～80% ，HCA 占 73.3% ； 结 节 内 有 囊 变 者 HCNs 占 20%～56%，HCA 约 13%；结 节 内 出 现 钙 化 者 HCNs 为 10%～20% ，HCA 约 6% ； 结 节 内 部 血 流 信 号 在 HCNs 中约 86%，在 HCA 中约 84%。 另外，国内外关 于 HCC 的 超 声 报 道 较 少 ，仅 有 少 数 研 究 将 HCC 纳 入 甲 状 腺 滤 泡 癌 ， 结 节 直 径 平 均 约 45 mm；75%～ 84%表 现 为 形 态 规 则 、边 界 清 ； 约 45.5% 具 有 “ 晕 环 征 ”；偏 低 回 声 为 主 者 约 84.8%，高 于 HCNs 和 HCA 的研究结果；结节内有囊性变者约 27%；出现钙化者 约 42%，均高于 HCNs 和 HCA 的研究结果。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
甲状腺hürthle细胞癌的发病机制研究进展及诊治现状甲状腺hürthle细胞癌的发病机制研究进展及诊治现状 - 论文关键字?发现表达治疗研究细胞恶性转移肿瘤甲状腺分化Hürthle细胞癌是分化型甲状腺癌中比较少见的类型)约占5%以下)其发病机制目前仍不清楚。
侵袭性较其他分化型甲状腺癌强、转移率高、预后差。
治疗仍然存在争议)很多医生对它尚缺乏丰富的经验。
将就该疾病的发病机制、研究进展和诊治现状综述如下。
1 定义和细胞甲状腺Hürthle细胞性肿瘤是指由75%及以上的Hürthle细胞?嗜酸性细胞(构成的有完整包膜的甲状腺病变。
良性者称为Hürthle细胞性腺瘤?Hürthle ell adena)HA(，恶性者称为Hürthle细胞癌?Hürthle ell arina)H()其特点为肿瘤细胞的包膜浸润和?或(血管侵犯：1，。
Hürthle细胞性肿瘤中有高达67%为恶性：2，。
Hürthle细胞的尚存在争议)但普遍认为其于甲状腺滤泡上皮细胞)为大多角形细胞)细胞核大而深染)胞浆嗜酸性)线粒体丰富)具有合成TG和激素的功能。
嗜酸性细胞也见于结节性甲状腺肿、桥本甲状腺炎和其他分化型甲状腺癌。
2 发病机制关于H的发病机制目前仍不清楚。
多数学者认为是从腺瘤到癌的多步骤发展形成的)但这种观点并没有广泛被接受)也有可能在形成腺瘤前就形成甲状腺癌。
现在研究认为)H和其他甲状腺癌一样与头颈部照射史、碘缺乏有关。
参与其发生和恶性行为的分子病理机制可能与一些肿瘤相关基因的异常表达和突变有关。
2.1 癌基因的异常激活和抑癌基因突变失活?1(ras原癌基因的突变激活。
ras癌基因在分化型甲状腺癌中有较高表达)但无特异性。
Shark等：3，发现70例Hürthle细胞性肿瘤中8例有N-ras基因第61密码子的突变)1例为AA?AAA突变)1例为AA?TA突变)6例为AA?GA突变)从而N-ras蛋白的第61个氨基酸由谷氨酰胺变为赖氨酸、亮氨酸和精氨酸。
并且发现良性、间变和恶性者突变率依次升高)分别为4%、15%、17%)恶性病变周围组织中也发现有突变。
因此)认为ras原癌基因突变激活为H发生的早期事件。
?2(P53原癌基因异常表达。
P53基因是人类正常细胞具有的基因。
野生型P53基因可以调节细胞的生长和分化)促进和诱导细胞凋亡。
但其突变型P53会刺激和促进细胞的生长。
有用免疫组化的方法研究P53蛋白的过度表达)见于75% HA和88% H)且阳性细胞数大于10?者分别为47?和15?。
野生型P53蛋白在正常细胞中含量很低)半衰期极短)免疫组化难以测出。
突变型P53蛋白半衰期长)易于用免疫组化检出。
因此)认为用免疫组化方法检测出来的蛋白均为突变型。
但Hs等：4，用免疫染色的方法发现仅有少数有P53基因的过度表达)而有d2的过度表达。
一方面d2与P53结合成牢固的复合物)抑制其活性)另一方面可加速P53蛋白进入降解途径。
可见突变型P53的过度表达或失活可使P53散失了促进细胞凋亡的功能)加速肿瘤细胞的增殖。
2.2 细胞周期相关调节基因的异常表达?1(ylin D1的过度表达。
Eriksn等：5，对128例嗜酸性肿瘤的研究发现)良性、恶性、不确定恶性者ylin D1表达率依次为1.7%、18%、0%。
ylin D1是重要的细胞周期调节蛋白)加速细胞周期G1/S期的转变。
ylin D1与DK?细胞周期1/5页依赖性蛋白激酶(结合为复合物使pRB蛋白超磷酸化失活。
pRB蛋白超磷酸化失活后将释出与之结合的转录因子E2F及其他参与细胞增殖的蛋白质)加速细胞周期和P53等抑癌基因的突变。
?2(bl-2表达的丢失。
bl-2是重要的抗凋亡基因)在不同肿瘤中表达不一。
uller-Hke：6，发现正常甲状腺组织均表达bl-2)而70?良性和76?恶性嗜酸性细胞肿瘤表达缺失。
Hs等发现bl-2( )的恶性病变者无复发存活率和疾病特异性存活率显著高于阴性者。
这种表达的缺失可苡胫琢鲂纬珊投裥郧窒;杂泄于??(Ki-67表达增加。
Ki-67抗原是一种能够准6，的研究发现HA中Ki-67抗原的表达高于恶确反映细胞增殖的细胞周期蛋白。
uller-Hker：性)且恶性病变中有转移者Ki-67生长指数较无转移者高。
Hs等的研究同样发现Ki-67生长指数高低与肿瘤的侵袭性有关)并且表型为Ki-67( )/bl-2(-)者都有肿瘤的广泛浸润。
因此有学者用Ki-67( )/bl-2(-)来鉴别肿瘤的良恶性。
?4(E2F-1的过度表达。
E2F-1是E2F转录因子家族成员之一。
Vlante等：7，发现E2F-1表达于结节性甲状腺肿、桥本氏甲状腺炎中的嗜酸性变的细胞)但H有E2F-1的过度表达)但他们也发现同一批癌组织的低Ki-67生长指数。
因此)认为E2F-1的过度表达与恶性细胞的代谢有关。
E2F转录因子调节细胞增殖代谢的同时也参与肿瘤形成)研究发现E2F-1缺失可以减少Rb1( /-)鼠的甲状腺癌的发生并延长其寿命)并认为E2F-1是肿瘤形成中pRB基因的重要的下游靶基因。
2.3 重组基因的异常表达和线粒体相关性改变ushlt等：8，研究表明甲状腺HA、H、PT组织中有重组RET/PT基因表达)这种RET/PT 基因更常见于甲状腺PT。
因此)这种Hürthle细胞肿瘤又被分为乳头癌的变异体)称为Hürthle细胞性乳头状癌。
这种特殊的H更像乳头状癌)惰性更强)易发生淋巴转移。
甲状腺嗜酸性细胞中有丰富的线粒体)áxi 等：9，发现几乎所有的Hürthle细胞都有线粒体DNA片断的缺失或点突变)并且这种改变先于细胞的嗜酸性变和肿瘤形成。
此外)细胞色素氧化酶缺陷在Hürthle细胞肿瘤和Hürthle细胞性淋巴细胞性甲状腺炎中也较常见。
rthle细胞多为非整倍 2.4 其他流式细胞术细胞DNA含量测定发现)不论良性或恶性的Hü体：10，。
这与细胞核的异形性和细胞大小不均的病理形态改变是一致的)非整倍性可能是其侵袭性较整倍性肿瘤高的标志。
此外)还与一些细胞生长相关因子的过度表达有关)包括N-y原癌基因)转化生长因子-α?TGF-α(、转化生长因子-β?TGF-β(、胰岛素样生长因子-1等：11，)这些物质在H中表达显著高于传统的滤泡性癌)从而认为H独立于滤泡性癌。
以上证据表明)H的发生与癌基因突变或抑制癌基因失活及细胞周期相关蛋白的异常表达有关)对细胞周期的调节失衡可能导致由正常到腺瘤再到癌的多步骤形成过程)其侵袭性较强的生物学行为也可以部分得到解释。
3 临床特点和诊断3.1 临床特点尽管对发病机制的研究已经深入到基因水平)但对其自然病史尚无透彻了解。
该病多见于女性)男女比约1?2。
病史中没有特异和敏感的资料提示为H)常表现为甲状腺结节或颈部淋巴结肿大。
然而近期内生长较快、出现疼痛和产生压迫症状的甲状腺包块应高度警惕恶性的可能。
H的另外一些特点?灶性和双侧发生，淋巴结或远处转移可能为首发症状，既往头颈部照射史和有甲状腺癌或内分泌肿瘤的家族史，甲状腺功能多正常但也可以表现为甲亢或甲减，可能同时合并其他良性甲状腺或甲状旁腺疾病)如原发性甲亢、结节型甲状腺肿、淋巴细胞性甲状腺炎、甲状旁腺瘤和滤泡性腺瘤等)也可发生于这些病变术后的残余组织。
H有较强的侵袭性)文献报道有34%发生转移)而有10%?20%的病人初诊2/5页时就发现转移)广泛浸润者颈部淋巴结转移率高达37%：12，。
血道转移较常见)主要转移至肺、骨和中枢神经系统，淋巴转移并不少见)主要转移至局域淋巴结)局域淋巴结转移并不是预后不良的因素。
3.2 诊断通常用来区分良恶性病变的细胞病理学指标)诸如细胞形态和核结构的异形性常同时出现于甲状腺的滤泡性良恶性肿瘤中)因此细针穿刺吸取细胞学检查用来鉴别HA和H是无助的)但可以提示嗜酸性细胞。
二者鉴别的标准是包膜浸润和?或(血管侵犯。
包膜浸润是指癌细胞突破肿瘤的包膜，血管侵犯包括肿瘤内外的血管的癌细胞浸润。
也可通过甲状腺外的浸润、淋巴结和远处转移灶的识别而得到鉴别。
术中冰冻病理学检查因取材局限)对部分浸润广泛的病例有一定确诊价值。
可见H的诊断有赖于术后连续性石蜡切片的病理学检查。
3.3 分期标准由于H较其他分化型甲状腺癌有较强的侵袭性)很多学者尝试用不同的预后标准和分期系统来区分H与其他分化型甲状腺癌。
如AES系统?年龄、转移、范围和大小，AGES系统?年龄、级别、范围和大小。
由于H比较少见)此两种分期系统不成熟仍未应用于临床。
分化型甲状腺癌的TN分期系统仍应用于H。
4 治疗传统认为H对放射性碘不敏感)但也有10%左右的转移灶摄取碘)与其他滤泡性癌的转移灶的75%相比)显然低得多)可见)对其他分化型甲状腺癌敏感的放射治疗对复发性或转移性H并不奏效。
因此)手术仍是治疗H的主要手段。
4.1 手术治疗一般来说肿瘤根治范围的大小有赖于良好的分期和预后判断系统。
20世纪70年代前认为甲状腺嗜酸性细胞肿瘤是一种良性肿瘤)常采取侧叶切除治疗。
目前分期和预后判断系统尚不成熟)也没有大样本的研究表明全甲状腺切除是治疗H的最佳手术方式)然而)有报道双侧叶多发H的发生率高达70%)全甲状腺切除术后发病率较次全切除者低?17%/59%(：13，。
由于术前甚至术中冰冻也难对Hürthle细胞性肿瘤的良恶性作出判断：14，)也有首次手术为良性出现恶性复发的情况。
因此)目前对甲状腺Hürthle细胞性肿瘤的处理原则为?HA行侧叶切除术)H行全甲状腺切除术：15，。
对一些高度怀疑甲状腺H?肿瘤?4(或能行术中冰冻病理学检查的医院)常规术中发现有包膜侵犯或血管浸润者就一次行全甲状腺切除，对不能行术中冰冻检查的医院)术后永久性石蜡切片证实为恶性者也常二次手术行全甲状腺切除：16，。
由于H有较高的RET/PT基因表达和淋巴结转移)最近国外学者提出对RET/PT基因阳性的患者采取激进的全甲状腺切除：17，。
对有淋巴结转移者也应行淋巴结清扫。
4.2 内放疗?1(放射性131I治疗。
尽管只有10%的转移灶摄取放射性碘)但131I也适用于H甲状腺全切除或近全切除术后)以及有转移和复发的患者：18，。
术后不服用甲状腺激素)4?6周后行131I扫描)若甲状腺床或其他部位有摄碘灶)则给予放射性131I治疗，4?7天后行大剂量的131I全身扫描。
放射性131I治疗的目的：13，有??清除残余的正常甲状腺组织)以提高全身扫描的敏感性和TG监测复发的特异性，?清除残余或隐匿的癌灶，?131I治疗后使得全身扫描成为可能)更容易发现持续存在的癌灶。