细菌的细胞程序性死亡
细菌的细胞程序性死亡
细菌的细胞程序性死亡胡玮;李越中;张禹清;吴斌辉【期刊名称】《微生物学报》【年(卷),期】2002(042)002【摘要】@@ 细胞凋亡(apoptosis)也称为细胞程序性死亡(programmed cell death,PCD),是由细胞自身的程序性自杀机制激活的细胞死亡现象.在多细胞真核生物中,程序性的细胞死亡是由细胞表面的死亡受体介导,通过一系列的半胱氨酸蛋白酶(caspases)作用而启动[1],维系个体结构稳定、功能平衡和生长发育所必需的基本生物学过程.一般存在于个体的发育过程中,导致细胞功能和形态学上的改变,如蛋白质的水解、DNA和RNA的降解、细胞的收缩,以及细胞碎裂形成凋亡小体(apoptotic bodies)等,并最终导致细胞的死亡[2].在细菌中,个体的细胞或细胞群体在其生活周期中也存在着程序性死亡现象[3].这是目前微生物学研究的一个新的着力点.【总页数】4页(P255-258)【作者】胡玮;李越中;张禹清;吴斌辉【作者单位】山东大学生命学院微生物技术国家重点实验室,济南,250100;山东大学生命学院微生物技术国家重点实验室,济南,250100;山东大学生命学院微生物技术国家重点实验室,济南,250100;山东大学生命学院微生物技术国家重点实验室,济南,250100【正文语种】中文【中图分类】Q935【相关文献】1.细菌感染与Gasdermin家族介导的宿主细胞程序性死亡的研究进展 [J], 吴超逸; 周丽婷; 黄瑞; 吴淑燕2.TETs与细胞程序性死亡相关基因在山羊妊娠早期输卵管及子宫角的表达 [J], 赵乐;杨海丽;李佳璐;杨永恒;张蓉;程文强;成磊;赵永聚3.大白菜核不育花药绒毡层的异常细胞程序性死亡(PCD)导致小孢子败育研究 [J], 郭瑛琪;李祥;崔海芳;侯凌云;岳艳玲4.ACT001通过抑制P65磷酸化降低胶质母细胞瘤细胞程序性死亡蛋白配体1的表达 [J], 张锦浩;杨学军;刘沛东;张辰;李佳博;任枭;陈露露;孙锦章;王旭亚;张亮5.细胞程序性死亡受体-1/细胞程序性死亡配体-1抑制剂相关内分泌不良反应及处理现状 [J], 艾月盈;冯茹因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
某大学生物工程学院《细胞生物学》考试试卷(886)
某大学生物工程学院《细胞生物学》课程试卷（含答案）__________学年第___学期考试类型：（闭卷）考试考试时间：90 分钟年级专业_____________学号_____________ 姓名_____________1、判断题（45分，每题5分）1. 细胞坏死往往会引起炎症，而程序性细胞死亡不会引起炎症，根本原因是细胞是否破裂。
（）答案：正确解析：程序性细胞死亡不会导致细胞破裂，因而不会有伤口，也就不会引起感染。
2. 受体都分布于质膜表面，在信息传递和细胞识别过程中起信号接收器的作用。
（）答案：错误解析：受体分为胞内受体和胞外受体两种类型。
3. 体外细胞培养很容易被微生物所污染，因此细胞工程所有的实验都必须在无菌条件下进行，所有的实验器械和试剂都是以相同的方式消毒灭菌。
（）答案：错误解析：细胞工程实验用到的灭菌方式有高压蒸汽灭菌，高温灭菌，以及过滤等方法。
不同的试验器械和试剂所需要的灭菌方式不尽相同，例如：玻璃品类的器皿可以通过高压蒸汽灭菌，金属类则可以通过灼烧的方法进行高温灭菌。
4. Na＋K＋泵只存在真核生物的细胞质膜而不存在于囊泡膜。
（）答案：错误解析：只存在动物的细胞质膜，而不存在于其他生物膜。
5. 常染色质的所有基因都具有转录活性。
（）答案：错误解析：处于常染色质状态只是基因转录的必要条件，而不是充分条件，常染色质并非所有基因都具有转录活性。
6. 胆固醇在动物细胞膜中含量较高，但不存在于植物和原核生物细胞膜中。
（）答案：错误解析：胆固醇存在于动物细胞和极少数的原核细胞中，在哺乳动物的细胞质膜中，尤为丰富。
多数细菌质膜中不含有胆固醇成分，但支原体细胞膜中胆固醇含量较多，约占36，这对保持细胞膜的完整性是必需的，因其细胞膜含甾醇，故比其他原核生物的膜更坚韧。
植物细胞膜一般无胆固醇。
7. 自主复制DNA序列具有一段11～14bp的同源性很高的富含GC的共有序列。
（）答案：错误解析：ARS含有一段同源性很高的富含AT的共有序列。
细胞程序性死亡
细胞凋亡一词来源于希腊语, 原指树叶或花的自然凋落。
由英、美三位科学家在1972年首次提出,于2002年获得诺贝尔医学奖。
细胞凋亡是指机体在一定生理、病理条件下为维持内环境稳定, 通过基因控制而使细胞主动有序的死亡, 表现一系列形态和生化方面的特征。
细胞凋亡是细胞正常的死亡,它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等作用,不造成炎症和自体的损伤, 是细胞为了更好地适应生存环境而主动争取的死亡过程。
因这一死亡过程严格受到程序的控制, 又称细胞程序性死亡（Progammed cell death，PCD）【1】。
一．环境因子与PCD1 病原体与植物PCD植物受病原物(真菌、细菌和病毒)感染时往往会发生过敏性细胞死亡，即过敏反应（hypersensitive response，HR）：一方面死亡细胞可以将入侵寄主体内的病原病原微生物限制在感染点周围，阻止其进一步扩展而实现局部抗病性；另一方面也可进一步激活植物抗病防卫的相关信号通路，使植物获得对此后入侵的多种类型病原物的系统抗病性[2]。
现有研究结果表明，植物HR 中的细胞死亡往往表现出PCD 的典型特征。
例如，Wakabayashi 等[3]发现，生菜感染细菌后，细胞线粒体会增大，出现类似动物PCD 的症状，细胞质内空泡化增加，使细胞丧失功能。
Olszak等[4]用细菌侵染拟南芥突变体acdll 后发现，拟南芥AtFMO基因蛋白的表达既可以激活细胞的防御系统，又可以促进细胞发生PCD 现象，但并不是细胞发生PCD 现象所必需的。
2 低氧与植物PCD由于淹水或水培中微生物和植物根的呼吸，降低了植物根际氧的浓度而出现了低氧或无氧状态，导致根部细胞发生PCD现象。
He 等[5]研究表明，Ca2+和蛋白质磷酸化与植物通气组织的形成有关：在正常供氧条件下Ca2+通道抑制剂和蛋白质磷酸酯酶抑制剂都能促进玉米根中细胞的死亡，而在低氧的根中Ca2+螯合物EGTA 和蛋白激酶抑制剂都能防止细胞死亡。
壳聚糖抗菌喷剂原理
壳聚糖抗菌喷剂原理
壳聚糖（Chitosan）是从甲壳贝类壳中提取的多糖类化合物，具有多种生物活性，其中包括抗菌性质。
壳聚糖抗菌喷剂的原理涉及壳聚糖与细菌或真菌相互作用的多个层面。
以下是壳聚糖抗菌喷剂的一些原理：
1.抑制细菌细胞膜的功能：壳聚糖可以与细菌表面的带负电的细菌细胞膜结合，破坏细菌细胞膜的完整性。
这可能导致细菌细胞内部物质的渗漏，从而影响细胞的正常功能。
2.改变细菌的表面电荷：壳聚糖具有多个胺基和羟基官能团，使其具有正电荷。
这种正电荷的壳聚糖可以与带负电的细菌表面结合，改变细菌表面电荷，阻碍其与其他细胞或表面的黏附。
3.抑制生物膜形成：细菌通常通过形成生物膜来附着在表面并形成感染。
壳聚糖可以影响生物膜的形成，减缓或阻止细菌在生物膜上的生长和繁殖。
4.诱导凋亡：壳聚糖可能通过一些机制诱导细菌的凋亡（程序性细胞死亡）。
这可以减少细菌数量，从而降低细菌感染的风险。
5.抗氧化性：壳聚糖本身具有抗氧化性，可以帮助减少由于氧化反应产生的自由基，有助于细胞的保护和修复。
壳聚糖抗菌喷剂通常应用于农业、食品工业、医疗领域等。
在农业中，壳聚糖抗菌喷剂可用于作物保护，减少病原菌的感染。
在食品工业中，壳聚糖抗菌喷剂可以用于食品的防腐和保鲜。
在医疗领域，壳聚糖抗菌喷剂可能用于一些外科手术器械的消毒和预防感染。
细胞死亡通道（细胞凋亡,细胞自噬,细胞坏死与其他）全面比较与介绍!--持续更新!...
细胞死亡通道（细胞凋亡,细胞⾃噬,细胞坏死与其他）全⾯⽐较与介绍!--持续更新!...⼀."细胞凋亡"概念:细胞凋亡是基因调控的主动过程，典型的细胞凋亡过程涉及⼀系列胱天蛋⽩酶（caspase）的⽔解、活化和信号传递过程。
细胞凋亡⼀词最早是由英国科尔等于1972年提出的。
⼀).正常情况下:细胞凋亡与胚胎发育、组织发⽣、组织分化和修复等过程有紧密的联系。
为适应发育或组织更新的需要，机体中的细胞会在某些特定的时刻发⽣凋亡。
例如:1.⼈的唯⼀透明组织——眼球晶状体的发育，在胎⼉形成早期阶段，由⼲细胞发育来的晶状体细胞与其他所有细胞⼀样都含有细胞器，但随着发育和分化的进展，晶状体细胞发⽣特殊形式的凋亡，胞质中的细胞核和细胞器被毁坏，只保留完整的细胞膜，细胞膜内包裹着极浓稠的“晶状体蛋⽩质”溶液，成为成熟的晶状体。
2.⼈的⽪肤外层细胞的形成过程中，⽪肤细胞⽣成于⽪肤深层，然后慢慢向外表⾯迁移，迁移途中有些会发⽣凋亡，凋亡细胞就会形成具有保护作⽤的⽪肤⾓质层。
3.⼈类胎⼉期肾上腺⽪质的发育中，胚胎期肾上腺⽪质原由胎⼉⽪质和永久⽪质两部分组成，但在胎⼉出⽣后，其胎⼉⽪质细胞即发⽣凋亡，⼀周内全部消失，只留下永久⽪质。
4.在成年阶段，细胞凋亡机制也是机体⽤于清除体内多余的、受损的、癌变的或被微⽣物感染的细胞的重要⼿段。
如T淋巴细胞在胸腺成熟过程中，约有95%以上不成熟的细胞发⽣凋亡，只有不到5%的细胞分化为成熟的T淋巴细胞进⼊外周⾎，并发挥其免疫学功能。
因此，细胞凋亡具有保证个体正常发育、维持正常⽣理功能，并使机体适应内外环境变化的重要⽣理意义。
注:希腊语中，apo的意思是脱离，ptosis的意思为落下，将这两个词组合（apoptosis）⽤来描述与秋叶落下和花⼉凋谢类似的细胞死亡现象。
⼆).病理情况下:细胞凋亡调节失控或错误将会引起⽣物体的发育异常、功能紊乱和严重疾病。
1.与细胞凋亡相关的疾病如滤泡性淋巴瘤、乳腺癌和⽩⾎病等恶性肿瘤，系统性红斑狼疮和肾炎等⾃⾝免疫性疾病，腺病毒和疱疹病毒感染的疾病等，均与细胞凋亡缺陷（“该死不死”）有关；2.⽽阿尔茨海默病、帕⾦森⽒病和⼩脑退化症等神经退⾏性疾病、⾻髓发育不全性疾病、缺⾎性损伤和酒精中毒性肝炎等则与细胞凋亡过度（“不该死的死了”）有关。
病原生物的致病机制和与宿主的相互作用研究
病原生物的致病机制和与宿主的相互作用研究病原生物是指能够引起疾病的微生物，包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等。
它们在感染宿主后可以通过多种方式引起疾病，包括直接伤害宿主组织、分泌毒性物质、激活宿主免疫系统等。
本文将介绍病原生物的致病机制和与宿主的相互作用研究。
一、细菌的致病机制细菌病原体通过多种途径感染宿主，其致病机制包括：1.分泌毒素：某些细菌能够分泌毒素，如白喉杆菌分泌的白喉毒素、破伤风杆菌分泌的破伤风毒素等，这些毒素会损伤宿主细胞、破坏宿主免疫系统等，导致病变。
2.表面结构：细菌病原体表面结构的变化也能导致疾病。
如肠道病原菌大肠杆菌O157:H7菌株表面的脂多糖（LPS）能够引起内毒素反应，导致病变。
3.细菌的附着和侵入：细菌通过附着在宿主组织表面上后，产生胶质等黏附分子，侵入细胞或深入组织，导致病变。
二、病毒的致病机制与细菌病原体相比，病毒的致病机制更为复杂：1.直接损伤细胞：某些病毒如流感病毒、单纯疱疹病毒、乙型肝炎病毒等可以直接感染并破坏宿主细胞；某些病毒如人免疫缺陷病毒（HIV）可以通过感染宿主免疫系统细胞来影响免疫功能。
2.诱导细胞死亡：某些病毒感染后，诱导宿主细胞发生程序性细胞死亡（凋亡），导致组织功能障碍。
3.激活免疫系统：病毒感染可以激活宿主免疫系统，使免疫细胞释放炎症介质，促进细胞间相互作用，造成炎症反应。
三、真菌和寄生虫的致病机制真菌和寄生虫的感染机制也较为复杂，常见的致病机制包括：1.过敏反应：宿主对真菌或寄生虫感染的过程中会产生过敏反应，如对寄生虫丝虫的感染就会引发过敏反应，丝虫蛋白可以作为抗原刺激体内IgE增加，释放组胺导致瘙痒、发热等过敏反应。
2.分泌毒素：某些真菌和寄生虫也能分泌毒素，如疟原虫的热休克蛋白70（Hsp70）和红细胞过氧化物酶（Prx1）等，这些毒素会直接影响宿主细胞，另外，某些毒素还能激活宿主免疫系统，导致炎症反应。
3.发出衣原体：衣原体是一种类细菌的微生物，在人类体内常相关着心血管疾病、婴儿肺炎以及人类流感。
病原生物与免疫学名词解释
病原生物与免疫学名词解释1. 病原生物(Pathogenic organism)：指能够引起疾病的生物体，包括细菌、病毒、寄生虫和真菌等。
2. 免疫学 (Immunology)：研究机体对抗病原体和其他有害物质的免疫反应过程的学科，涵盖了免疫系统的结构、功能和调控等内容。
3. 免疫系统 (Immune system)：机体内的一系列器官、细胞和分子，协同作用以保护机体免受病原体侵害和其他有害物质损害。
4. 免疫反应 (Immune response)：机体对抗病原体和其他有害物质的一系列生物学反应，包括细胞免疫和体液免疫等。
5. 细胞免疫 (Cell-mediated immunity)：由T淋巴细胞介导的免疫反应，主要对抗细胞内寄生的病原体。
6. 体液免疫 (Humoral immunity)：由B淋巴细胞和抗体介导的免疫反应，主要对抗体外寄生的病原体。
7. 抗原 (Antigen)：指能够激发免疫反应的物质，可以是病原体的表面分子或其他外来分子。
8. 抗体 (Antibody)：由B淋巴细胞分泌的一类蛋白质，能够与特定抗原结合，参与抗原的清除和免疫应答。
9. 免疫记忆 (Immunological memory)：机体对抗原产生的长期保护性免疫应答，使得机体在再次暴露同一抗原时能够迅速产生更强的免疫反应。
10. 自身免疫病 (Autoimmune disease)：机体免疫系统出现失调，错误地攻击自身组织和器官，导致慢性炎症和组织损伤的疾病。
11. 免疫耐受 (Immunological tolerance)：机体对自身抗原产生的免疫应答被抑制的状态，以避免自身免疫疾病的发生。
12. 淋巴细胞 (Lymphocyte)：免疫系统中的一种白细胞，包括T淋巴细胞和B淋巴细胞，参与免疫反应的调节和执行。
13. 中性粒细胞 (Neutrophil)：免疫系统中的一种白细胞，主要负责吞噬和消化细菌等病原体。
壮士断腕---植物过敏性反应在抗病性中的作用
壮士断腕---植物过敏性反应在抗病性中的作用摘要:植物的一个最为显著的抗病反应就是在病原物侵染处诱发局部的细胞死亡，被称为“超敏反应”。
超敏反应可以将病原物限制在侵染部位，防止其进一步扩散。
本文综合了一些关于植物过敏性反应在抗病性中的作用的研究，并简要评价，提出自己的想法。
关键词:植物过敏性反应；抗病机制细胞程序性死亡(programmed cell death，PCD)是细胞死亡2种基本类型之一，是细胞接受某种信号或受到某些因素刺激后主动发生的由基因调控的死亡过程，与坏死(necrosis)有本质区别植物细胞程序性死亡在许多胁迫条件下普遍发生，如干旱、低温、病原侵染、营养缺乏等均可诱导细胞程序性死亡。
大量研究表明，发生细胞程序性死亡的细胞一般具有比较典型的形态和生化特征，即细胞收缩、核浓缩、染色质边缘化、核DNA被剪切成寡聚核小体大小的片段并最终被膜包围形成凋亡小体（apoptosis body）等。
植物与病原菌互作过程中发生的过敏性反应(hypersensitive reaction，HR)即是细胞程序性死亡的重要表现形式之一。
[1]过敏性反应是植物对非亲和性病原物侵染表现高度敏感的现象。
受侵细胞及其邻近细胞迅速坏死，病原物被封锁在枯死组织中。
过敏性反应引起的细胞死亡是一种程序性细胞死亡，是植物遗传学上主动控制的过程，不是病原物杀死细胞的结果，是植物自控性自杀，以牺牲少量细胞，换取植物个体的生存。
[2]植物被病原物侵染后往往能引起细胞死亡，即超敏反应，也是细胞凋亡的一种类型。
能迅速引起组织水解，阻断病原物的营养供应，限制病原物的扩散。
一、植物过敏性反应的机制虽然有足够的证据表明植物在生长发育和与环境相互作用过程中都可发生PCD，但植物中激发PCD的信号及相关机制仍不清楚。
在植物中活性氧(reactiveoxygen species，ROS)被看作是抗菌物质、信号转导的组成部分和引发局部PCD的毒素，是调控PCD的关键因子。
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形成具有专一固氮功能的异形 孢子外， 细菌还可以分化形成其它功能性细胞， 如腥蓝细菌 （ 3."2"+." ）
［".］ ［"/］ 胞 和根瘤菌 （ 45$6-2$&/） 发育形成的类菌体 等。
在某些 “高等” 的原核生物如粘细菌 （01234567)8&5） 的生活史中， 细胞的分化发育行为是多细胞性的，
［3 U /］ ， 微球菌 （ ,-.*).)..?7 ） ， 志贺氏菌 （ !1-3$//#） ， 气单胞菌 （ A$*)<)2#7 ） ， 弯曲杆菌 （ 9#<>&/)(#."$* ） 等 。 2$//#）
另一类细菌在其生活史中存在较为明显的细胞分化行为， 能够形成更为典型的休眠细胞— — —各种
［"9， ":］ 显示出更接近于真核生物的程序性细胞死亡特征 ： 在满足营养物匮乏、 高细胞浓度和固体介质的条
件下， 营养细胞在 ;<’， （ ?)@)*3A0)B75* <&’B5* C56738<） 的作用下向各焦点 （ 5’D =<’， ><7 和 ,<7 等发育信号因子 有序聚集； 聚集过程中， 大部分的细胞 （9/E F !#E ） 程序性地发育自溶； 聚集后的存活细 ’8)’57&3B C36(<） 胞有序排列形成子实体。子实体的柄和孢子囊壁的营养细胞分化为不具繁殖活性的结构细胞， 而子实 体内部的细胞则分化为抗逆性的粘孢子。 从以上的讨论看， 细菌中的细胞程序性死亡过程是普遍存在的， 是一种利他性 （ 5*78(&<7&6） 的细胞死 亡， 最终为种群的其他细胞的存活和种群的延续提供条件。因此我们可以称之为细菌的群体分化 （ A3AD
［"］ ［-］ 。在细菌中， 个体的细胞或细胞群体在其生活周期中也存在着程序性死亡现象 。这是目前 的死亡
微生物学研究的一个新的着力点。
2
细菌细胞的程序性死亡现象
相比于高等真核生物， 细菌细胞在自然环境中经常暴露于极端小环境的压力之下， 如氧化压力、 热
干燥和 R,( 损伤物质等， 因而其生命周期通常是由一个短暂的允许快速生长 冲击、 渗透压力、 )D 变化、
细菌的细胞程序性死亡 "
胡 玮 李越中"" 张禹清 吴斌辉
（山东大学生命学院微生物技术国家重点实验室 济南 "3#4##）
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非分化细胞的死亡 尽管对无明显细胞分化行为的细菌形成非可培养状态细胞的机制还不清楚， 但已经得到证实的是：
在环境因素作用下， 细菌通过 /+& 过程阻止缺陷细胞 （如损伤的细胞等） 的继续分裂和胞间的信息传递，
［((］ 从而保证种群的存活 。 从而清除这些细胞； 而在耐受性细胞中， /+& 机制则受到了限制，
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细菌细胞程序性死亡的机制和功能
分化细胞的程序性死亡 在细菌中， 种群中部分细胞的程序性死亡是一种保存种群的机制， 是细胞的群体行为， 也有人将其
［$#］ 定义为一种超级个体 （ <(A)8D38’5B&<0） 的行为加以研究 。例如， 腥蓝细菌或根瘤菌分化形成专一固氮
的异形胞或类菌体， 它们可将产物运输给周围其它不能催化固氮反应的细胞。这一分化导致异形胞或 类菌体中许多对固氮不必需的细胞功能丧失， 如异形胞的光合能力或类菌体的蛋白质合成能力等。更
［"G］ ， 与真核生物的细胞凋亡在机制特征和细胞结构变化上很相似 （表 "） 。H36I05B ; (*57&3BD?&CC)8)B7&57&3B） ［"!］ 曾建议将这种现象称为原凋亡 （ A835A3A73<&<） ， 但该词在高等真核生物的凋亡研究中有其它含义 ， 因
此， 称其为细菌细胞的程序性死亡更为适宜。 表!
修回日期： 收稿日期： "##4:#-:4"， "##4:#/:4-
$/9
微
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物
学
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.$ 卷
［!］ 分化的抗逆孢子， 如芽孢杆菌 （ !"#$%%&’ ） 的内生孢子发育 、 链霉菌 （ ()*+,)-./0#+’ ） 的气生菌丝形成和分生 ［"#］ ［""］ 孢子分化 以及柄杆菌 （ 1"&%-2"#)+* ’#*+&’ ） 形成游动孢子 等。从营养细胞分化形成抗逆孢子的过程
［(#］ 肠杆菌 /,’ A 基因上游的 4.5 IE 座位也可以编码引发 /+& 的抗毒素 D 毒素系统 。
!"#
反应性氧 氧化压力是有氧生活所不能避免的， 有氧环境也使得整个生命系统进化出适应性策略， 成为细胞分
化和衰老的促进因素。真核生物和细菌的细胞程序性死亡过程中都包含反应性氧 （ 3>2:;6J> 5K8L><） ， 如过 氧化物等产生的氧化代谢产物， 并引发部分细胞发生凋亡。多细胞真核生物通过产生抗氧化剂如 F:-B(
关键词：细菌，细胞程序性死亡，群体分化 中图分类号： N.-3 文献标识码： ( 文章编号： ###4:5"#.（"##"）#":#"33:#!
细胞凋亡 （ 7)%)O%>+>） 也称为细胞程序性死亡 （ )*%J*7;;2? A2&& ?27OI， ， 是由细胞自身的程序性自 PQR） 杀机制激活的细胞死亡现象。在多细胞真核生物中， 程序性的细胞死亡是由细胞表面的死亡受体介导，
［(!］ 由不能发生可逆分化且无繁殖功能的细胞构成的 。
枯草芽孢杆菌 （ ! ) "#$%&’&" ） 在生孢过程中， 母细胞的死亡是由导致母细胞自溶的信号传导途径控制 的。其中， 促进生孢的!因子 * 诱导了自溶素 +,-+ 和 +,-. 的合成， 但在此类 /+& 过程中存在的自溶素
［0］ 诱导剂尚未得到完全鉴定 。
比较类别 程序性属性 引发的环境因素 死亡的获益者 物质基础 蛋白酶活性 细胞体积的变化 染色体 >J; 的变化 KJ; 的变化 释放的颗粒 反应性氧 凋亡细胞的命运 ［"G］ ! 摘引自文献
细菌细胞的程序性死亡和真核生物细胞调亡现象的比较!
真核生物 有 营养缺乏， 激素， 底物等 整个生物体 新蛋白质合成 有 收缩 断裂 降解 凋亡小体 有 通常可存活， 但倾向于死亡 细菌 有 营养缺乏， 底物， 刺激等 整个群体 新蛋白质合成 有 收缩 断裂 降解 噬菌体样颗粒 有 长时间存活， 可被培养或死亡
［(M］ 蛋白来抑制细胞凋亡 。同样地， 在 N O 细菌中， 营养缺乏能够激活被称为饥饿基因的 /+3（ 基因， ’ *.% E）
它控制着 "G 到 MG 种蛋白质的合成， 其中包括对细胞具有抗氧化保护功能的接触酶 ./ "和核酸外切酶 而且， 当使用过氧化物酶缺 #。氧化压力也可以促进细菌在营养缺乏条件下形成可培养态细胞的过程； 失突变株时， 这一过程更加显著。最近的研究表明， 原核生物与真核生物在面临氧化压力时的表面有很
［4］ 通过一系列的半胱氨酸蛋白酶 （ A7>)7>2>） 作用而启动 ， 维系个体结构稳定、 功能平衡和生长发育所必需
的基本生物学过程。一般存在于个体的发育过程中， 导致细胞功能和形态学上的改变， 如蛋白质的水 解、 细胞的收缩， 以及细胞碎裂形成凋亡小体 （ 7)%)O%O+A <%?+2>） 等， 并最终导致细胞 R,( 和 S,( 的降解、
(期
胡
玮等： 细菌的细胞程序性死亡
(#P
为重要的是， 这些分化过程是不可逆的。一旦非分化的腥蓝细菌获得了足量的固定化氮时， 异形胞死
［!"， !#］ 亡； 而根瘤菌的类菌体也会在衰老植物瘤体中死亡， 留下存活的非分化细胞 。
在粘细菌的子实体结构发育过程中发生的细胞自溶也具有相似的功能。粘细菌细胞在聚集过程中 发生的细胞程序性自溶与粘孢子的形成紧密相关。例如粘孢子表面 !$%& 的 ’ 蛋白质身不具有信号肽 序列， 不能通过分泌释放到胞外。正是细胞的自溶释放了大量的 ’ 蛋白， 并在粘孢子表面完成自组装， 使得孢子可以顺利形成。子实体成熟后， 包裹孢子的孢子囊壁和子囊柄主要起保护粘孢子的作用， 也是
" 国家自然科学基金 （-./0###-， 和教育部博士点基金、 骨干教师基金资助 -##0##/） "" 联系人： （#3-4） （#3-4） 12&： /35!"//， 678： /353"-!， 9:;7+&： &+&7<= >?@ ’ 2?@ ’ AB
作者简介： 胡
玮 （4.00 C ） ， 男， 山东省沂南人， 博士研究生， 主要从事粘细菌次级代谢与分化发育的研究。
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