心绞痛的分类、诊断及治疗
心绞痛的科普知识PPT

预防和治疗
改变生活方式:戒烟、健康饮 食、适量锻炼、控制体重等可 以降低心绞痛的发作风险。 药物治疗:血栓抑制剂、β受 体阻滞剂、血压控制药物等可 以缓解症状和预防发作。
预防和治疗
心脏病手术:对于严重冠状动脉狭窄的 患者,可能需要行心脏搭桥手术或冠状 动脉扩张术。
总结
总结
心绞痛是一种由心脏供血不足 引起的急性胸痛。 心绞痛分为稳定型和不稳定型 ,严重情况可导致心肌梗死。
总结
典型症状包括剧烈胸痛、迷恋时疼痛以 及放射痛。
预防措施包括改变生活方式和药物治疗 。
总结
心脏病手术可能是严重病例的 治疗选择。
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心绞痛的科普 知识PPT
目录 引言 分类 症状 预防和治疗 总结
引言
引言
什么是心绞痛:心绞痛是由于 心脏供血不足引起的一种急性 胸痛症状。
心绞痛的原因:心绞痛通常是 由冠状动脉狭窄或阻塞引起的 。
引言
引起心绞痛的常见因素:体力活动、情 绪激动、气温变化等。
分类
分类
稳定型心绞痛:症状规律,通 常在体力活动时出现,休息可 以缓解。 不稳定型心绞痛:严重且不规 律,甚至在休息时也会发作, 需要紧急治疗。
分类
心肌梗死:严重冠状动脉阻塞导致心肌 供血中断,属于急性心绞痛。
症状
症状
胸痛:剧烈发作的刀割样胸痛 是典型症状,通常持续数分钟 。
迷恋时疼痛:体力活动或情绪 激动时疼痛加重,休息时减轻 或缓解。
症状
放射痛:疼痛可以向左手臂、下颌、背 部等部位放射。
伴随症状:如气短、出汗、恶心、呕吐 等。
预防和治疗
心绞痛护理查房常见问题解答

密切观察患者心电图和心肌酶学指标变化,及时 发现并处理心肌梗死事件。
心力衰竭
控制输液量和速度,避免诱发心力衰竭,及时处 理心力衰竭症状。
其他并发症
包括感染、出血、血栓等,采取相应的预防和处 理措施。
05
查房过程中常见问题解答
如何缓解急性发作时疼痛?
01
立即停止活动,原地休息
心绞痛发作时,患者应立即停止一切活动,坐下或卧床休息,以减少心
重要性
心绞痛的预防对于降低心血管事件风险、改善患者生活质量 和预后具有重要意义。通过有效的预防措施,可以减少心绞 痛发作次数和严重程度,提高患者的生活质量。
02
护理评估与观察要点
病史采集及体格检查
病史采集
详细询问患者心绞痛发作的频率、持续时间、诱发因素、缓解方式等。了解患 者既往病史,包括高血压、糖尿病、高脂血症等慢性疾病史。
肌的耗氧量。
02
舌下含服硝酸甘油
硝酸甘油能够迅速扩张冠状动脉,增加心肌供血,缓解疼痛。患者应将
硝酸甘油片放在舌下含服,一般在1-2分钟内即可见效。
03
吸氧
对于有条件的患者,可以给予吸氧治疗,以提高血液中的氧含量,缓解
心肌缺血。
如何指导患者正确使用急救药物?
了解药物种类和用途
心绞痛患者常用的急救药物包括硝酸甘油、速效救心丸等。患者应 了解各种药物的用途和使用方法,以便在发作时能够正确使用。
介入性检查或手术前后护理
01
02
03
术前准备
包括患者教育、心理干预 、术前检查等,确保手术 顺利进行。
术后护理
密切观察患者生命体征和 病情变化,及时处理并发 症,指导患者进行康复训 练。
随访和复查
《心绞痛教学查房》课件

β受体拮抗剂
如美托洛尔、阿替洛尔等,通 过降低心肌收缩力和心率,减 少心肌耗氧量,缓解心绞痛症 状。
硝酸酯类药物
如硝酸甘油、单硝酸异山梨酯 等,通过扩张血管,增加心肌 供血,缓解心绞痛症状。
ACE抑制剂
如依那普利、贝那普利等,通 过抑制ACE酶,扩张血管,降 低血压和心脏负荷,改善心肌
缺血。
心肌缺血缺氧时,心肌细胞内酸性代谢产物增多,刺激心脏交感神经传入纤维产生 痛觉。
心绞痛发生时,心肌细胞内钾离子外流,钠离子和钙离子内流,导致心肌细胞膜电 位异常,引起心律失常。
诱发心绞痛的因素
体力劳动、情绪激动、饱餐、 寒冷等因素可诱发心绞痛。
吸烟、高血压、高血脂、糖尿 病等也是心绞痛的危险因素。
心绞痛分类
总结词
心绞痛可根据不同的分类标准进行分类,如稳定型与不稳定型、劳累型与自发型等。
详细描述
根据病情的稳定性和诱发因素,心绞痛可分为稳定型和不稳定型。稳定型心绞痛是指在劳力负荷下诱发,休息时 缓解;而不稳定型心绞痛可在休息或轻微活动时发作,且可能进展为急性心肌梗死。此外,劳累型心绞痛和自发 型心绞痛也是常见的分类方式。
诱发心绞痛的因素较多,应尽 量避免或减少这些因素的刺激 。
03 心绞痛的诊断和评估
心绞痛的诊断标准
01
02
03
典型心绞痛症状
阵发性胸骨后压迫性疼痛 ,可放射至心前区与左上 肢,常因体力劳动或情绪 激动等诱发。
心电图变化
在胸痛发作时,心电图可 出现ST段压低或T波倒置 等心肌缺血表现。
心肌准、鉴别诊断和治疗方法,重点讨论心绞痛的危 险因素、发病机制和药物治疗等。
查房效果评估和反馈
效果评估
通过问卷调查、考试等方式评估学生对心绞痛知识的掌握程 度,以及查房的教学效果。
心绞痛的分类诊断及治疗PPT课件

监护
吗啡 IV
吸氧
不缓解(>30 ’)
考虑AM- I
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去除诱因
• 若心绞痛由于劳力(剧烈活动、运动、用力)因素诱发, 则去除劳力诱因后,心绞痛能随之迅速缓解。
口含NTG:
• NTG 0.6-1.2mg(1-2#) S.L
• ISDN 5mg
S.L
• 5分钟后可重复使用
• 绝大多数心绞痛均能在3-5 ’左右缓解
2. 恶化劳力型心绞痛:既往有心绞痛史,近1个月内心绞 痛恶化加重,发作次数频繁,时间延长或痛阈降低 (即加拿大劳力型心绞痛分级[CCS I-IV]至少增加1级, 或至少达到III级)。
3. 静息心绞痛:心绞痛发生在休息或安静状态,发作持续 时间通常在20分钟以上。
4. 梗死后心绞痛:指急性心肌梗死发病24小时后至1个月 内发生的心绞痛。
• 临床特点是“ 心绞痛症状”呈一过性;
• 是由于冠脉固定狭窄(>70%)所致;
• 发作时可有ECG ST段,缓解后ST段迅速恢复 等电位线,这有确诊价值;
• 无心绞痛发作时,ECG多正常,这不能除外劳 力性心绞痛的诊断。
• 心肌酶(-),TnT(-);
• 运动ECG和/或同位素试验多(+),即可确诊。
• 劳力型:典型劳力型心绞痛发作特点; • 多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块; • 治疗效果好,突发为AMI少; • 稳定是相对的。可长期稳定,也可变化成恶化劳
力型心绞痛,产生AMI。
-
23
恶化劳力型心绞痛
• 原有劳力型心绞痛的基础; • 近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长; • 由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂,致狭
窄突然加重;或一支冠脉固定狭窄的基础上, 另一支冠脉斑块破裂所致; • 属不稳定性心绞痛, 8-12%发生AMI
治疗心绞痛药物

氧增加。 凡具有下列作用的药物,均具有抗心绞痛的作用。
(3)钙拮抗药:硝苯地平 阻断心肌β1R →心肌收缩力↓→心率↓→心肌耗氧量↓; 两者合用对降低心肌耗氧量起协同作用;
(2)心 室 壁 肌 张 力 : 影 响 最 大 。 与 心 室 容 两者合用对降低心肌耗氧量起协同作用;
(2)不稳定型心绞痛:包括初发型、恶化型及自发性心绞痛。 改善心肌缺血区供血:因用药后使心肌耗氧量减少,非缺血区血管阻力相对增高,促使血液向缺血区已舒张的阻力血管流动。
积和室腔内压力成正比,张力越高耗氧 凡具有下列作用的药物,均具有抗心绞痛的作用。
(2)舒张动静脉,降低心脏前后负荷,降低室壁张力。 发病与冠A粥样硬化斑块改变,冠A张力增加和血栓形成有关。
③重症心绞痛:首选硝酸甘油静滴,症状减轻后改 为口服给药。
2. 急性心肌梗死:早期应用可缩小心 室容积,缩小梗塞面积。
3. 心功能不全:急性左心衰i.v,CHF 需与强心苷合用。
(二)ß受体阻断药
药物:普萘洛尔(心得安) 、美托洛 尔 、阿替洛尔等
【药理作用】 心绞痛时,交感神经活性增强,心力↑,
4. 抗血栓形成: NO还能抑制血小板 聚集和黏附,具有抗血栓形成的作用, 有利于AS引起的心绞痛的治疗。
[舒血管机理] 硝酸甘油是NO的供体,在平滑肌细胞可
降解产生NO,后者与Fe2+结合,激活鸟苷酸 环化酶,增加cGMP的含量,进而激活 cGMP依赖性蛋白激酶,减少细胞内Ca释放 和细胞外内流,松弛血管平滑肌。
治疗心绞痛药物
2. 典型心绞痛特点:
(1)突然发作的胸痛,可放射至左
肩;(2)疼痛性质为缩窄性,窒息
性或严重的压迫感。重者出汗、面 色苍白,常迫使患者停止活动。 (3)常有一定的诱因;(4)历时 1-5min;(5)休息或含用硝酸甘油 片后,1-3min缓解。
整理版心绞痛ppt课件

久坐不动、缺乏锻炼等 。
长期吸烟、过量饮酒等 。
长期熬夜、精神压力大 等。
遗传因素在发病中作用
家族遗传史
01
有家族史者发病风险增加。
基因变异
02
部分基因变异可增加心绞痛发病风险。
遗传与环境因素交互作用
03
遗传易感性与环境因素共同作用导致发病。
预防措施制定及实施效果评估
01
02
03
一级预防
针对未患病人群,通过改 善生活习惯、控制危险因 素等降低发病风险。
新型诊疗技术前沿动态关注
01
冠状动脉腔内影像学技术
包括血管内超声(IVUS)、光学相干断层扫描(OCT)等,可评估冠
状动脉病变程度和性质。
02
新型生物标志物检测
如心肌肌钙蛋白、高敏C反应蛋白等,有助于早期诊断和预后评估。
03
基因检测和精准医疗
通过基因检测识别高危人群,制定个体化治疗方案,提高治疗效果。
整理版心绞痛ppt课件
contents
目录
• 心绞痛基本概念与分类 • 危险因素与预防措施探讨 • 药物治疗方案选择与调整策略 • 非药物治疗手段应用前景展望 • 患者心理支持与生活质量改善举措 • 总结回顾与未来发展趋势预测
01
心绞痛基本概念与分类
心绞痛定义及发病机制
定义
心绞痛是由于冠状动脉供血不足 ,心肌急剧的暂时缺血与缺氧所 引起的以发作性胸痛或胸部不适 为主要表现的临床综合征。
家庭环境优化建议
家庭环境对患者的影响
分析家庭环境对心绞痛患者心理状况和生活质量的影响,如家庭氛围、家庭成员关系等。
优化建议
提供具体的家庭环境优化建议,如改善家庭氛围、加强家庭成员间的沟通与理解、调整家庭角色与责任等,以创 造有利于患者康复的家庭环境。
心绞痛的健康教育

心绞痛的健康教育心绞痛是一种常见的心血管疾病,也被称为心绞痛症状。
它是由于冠状动脉供血不足引起的胸痛或不适感。
心绞痛通常发生在剧烈运动、情绪激动或进食过多后,特别是在寒冷的天气或高海拔地区。
虽然心绞痛本身并不致命,但它是心脏病的一种早期警示信号,需要引起足够的重视和及时的治疗。
1. 心绞痛的症状和原因心绞痛通常表现为胸痛或不适感,这种疼痛感常常被形容为紧压、重压或烧灼感,位于胸骨后方或左侧。
疼痛往往向左臂、颈部、下颌和肩背部放射。
心绞痛的发作通常持续数分钟,但不超过15分钟。
其原因是冠状动脉供血不足,导致心肌缺氧。
2. 心绞痛的分类心绞痛可以分为稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛。
稳定型心绞痛是指胸痛在活动或情绪激动时发作,而休息或服用硝酸甘油后可以缓解。
不稳定型心绞痛则是指胸痛的发作更加频繁、剧烈,休息或服用硝酸甘油也不能完全缓解。
3. 心绞痛的危险因素心绞痛的发病与多种危险因素密切相关。
常见的危险因素包括高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、吸烟、缺乏运动、家族史、年龄和性别等。
这些危险因素可以增加冠状动脉粥样硬化的风险,导致心绞痛的发生。
4. 心绞痛的预防和治疗预防心绞痛的关键是改善生活方式和控制危险因素。
首先,要保持健康的饮食,减少高脂肪、高胆固醇和高盐食物的摄入。
其次,要保持适度的体重,进行适当的体育锻炼,如散步、慢跑、游泳等。
此外,戒烟和限制饮酒也是非常重要的。
控制高血压、高血脂和糖尿病等慢性疾病也是预防心绞痛的关键。
对于已经患有心绞痛的患者,治疗的目标是缓解症状、改善生活质量,并预防心肌梗死和其他严重并发症的发生。
常用的治疗方法包括药物治疗和介入治疗。
药物治疗主要包括硝酸酯类药物、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和抗血小板药物等。
介入治疗包括冠状动脉支架植入术和冠状动脉旁路移植手术等。
5. 心绞痛患者的生活护理心绞痛患者需要注意以下几个方面的生活护理。
首先,要保持充足的休息和睡眠,避免过度劳累和精神紧张。
心绞痛ppt

初发、恶化劳力型、≤1mm 无静息时发作
持续时间
< 20min
肌钙蛋白 T或I
正常
A:1个月内出现 的静息心绞痛,但 48小时无发作者
B:梗死后心绞痛
>1mm
< 20min
正常或 轻度 升高
A: 48小时内反 >1mm 复发作静息心绞痛,
B:梗死后心绞痛
>
升高
20min
注:EF <40%、左心衰、低血压、严重心律失常属高危险组
(一)稳定型心绞痛
➢临床表现
症状:部位--胸骨中上段后,放散至左肩、臂内侧、颈肩等 性质--压迫感、紧缩感、烧灼感、濒死感 持续时间--多为3-5分钟,频度数天至数周 缓解方式--停止活动,含服硝酸甘油 诱发因素--体力活动、情绪激动当时等
体征:发作时心率快、血压高、焦虑不安、皮肤冷、出 汗、心尖部收缩期杂音、奔马律、交替脉
—钙阻滞剂(硝苯地平、地尔硫卓、氨氯地平等) 减量、停服;与硝酸酯类药合用,其中硝苯地平可与 受体阻滞剂服;维拉帕迷、地尔硫卓不宜和受体阻滞剂用
—调脂药(主要是他汀类、贝特类) ▪ 改善内皮细胞功能和消退动脉粥样硬化斑块 ▪ 他汀类—TC与LDL-C↑;贝特类—TG↑; ▪ 联合治疗(贝特类+胆酸隔置剂或胆酸隔置剂+烟酸)—
(二)不稳定型心绞痛
1、临床特点(不同于稳定型):
▪原为稳定型心绞痛,近1个月内发作频繁, 硝酸酯类药物效果差。 ▪1个月内新发心绞痛,较轻的负荷诱发 ▪休息状态下发作,ST段抬高 ▪继发性因素—贫血、感染、甲亢、心律失常
2、我国临床危险度分层
组别
低危 险组 中危 险组
高危 险组
心绞痛类型
发作时ST↓ 幅度
—抗血小板药
长期小剂量阿司匹林: 50-100mg Qd Po (3)预后:取决于病变程度、部位、侧枝循环、心功能
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血栓完全堵塞动脉引起STEMI
ST段持续抬高的 急性冠脉综合征
血管腔
血管完 全闭塞
非ST段持续抬高的 急性冠脉综合征
血管未完 全闭塞
心电图
心肌酶谱 CK- MB or Troponin
诊断
ST段抬高心梗
预后严重性 死亡/猝死
Troponin elevated or not 不稳定心绞痛,非ST段抬高心梗
Braunwald分型 稳定型(本质:冠脉病变稳定)
自发型
不稳定型(本质: 病变不稳定)
混合型
变异型
变异型(冠脉痉挛性闭塞)
微血管型
微血管型(X-Syndrom)
不稳定性心绞痛的主要表现
1. 初发心绞痛:病程在1个月内新发生的心绞痛。可表现 为自发性与劳力性发作并存,疼痛分级在III级以上。
2. 恶化劳力型心绞痛:既往有心绞痛史,近1个月内心绞 痛恶化加重,发作次数频繁,时间延长或痛阈降低 (即加拿大劳力型心绞痛分级[CCS I-IV]至少增加1级, 或至少达到III级)。
外冠脉痉挛); • 同位素运动试验可以(-),也可(+),前
者居多; • 可能是微血管痉挛或功能失调所致; • 临床预后好。
混合型心绞痛(劳力+自发型心绞痛)
• 在有劳力型心绞痛病史的基础上,又有自发发作; • 并有劳力和自发型心绞痛发作特点; • 由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂,血小板聚
集、血栓形成和痉挛,致急性狭窄所致;或固定狭窄 严重,张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作; • 也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上,另一支冠脉斑 块破裂,血小板聚集、血栓形成和痉挛,致急性狭窄 所致; • 属于不稳定性心绞痛。
• 若以后发生AMI,则部位与以往ST段上抬的部位一致; • 心肌酶一般不高,严重时可升高,TnT可以(+); • ECG、同位素运动试验一般均为(-),可有少数为
(+)。
微血管型心绞痛(x综合征)
• 典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECG ST 段一 过性下移;
• 运动ECG(+); • 冠脉造影正常、麦角新碱激发试验(-)(除
不稳定性心绞痛(Unstable angina)
(Braunwald 分类)
Ⅰ型:初发或恶化劳力型心绞痛,无自发
严重程度 Ⅱ型:亚急性(<1月)自发型UA ,48小时内无发作
(severity)
III型:急性(<48小时)自发型UA
另:治疗强度(intensity of treatment) 1、未治疗或未标准治疗 2、标准治疗 3、加强治疗
吸氧
不缓解(>30 ’)
考虑AMI
去除诱因
• 若心绞痛由于劳力(剧烈活动、运动、用力)因素诱发, 则去除劳力诱因后,心绞痛能随之迅速缓解。
口含NTG:
• NTG 0.6-1.2mg(1-2#) S.L
• ISDN 5mg
S.L
• 5分钟后可重复使用
• 绝大多数心绞痛均能在3-5 ’左右缓解
NTG缓解心绞痛的作用机制:
ST段压低>1mm
高危险组
III、IV
低于II级或4METS 心率>130次
ST段压低>1mm
初发劳力型心绞痛
• 病史在一月内(多在2周内); • 典型劳力型心绞痛发作特点; • 多由冠脉斑块破裂所致; • 属不稳定性心绞痛; • 极易发生AMI(8-20%)。
稳定劳力型心绞痛
• 稳定:发作诱因、频度、程度、持续时间等均 在一段时间内(如数月)相对稳定,如剧烈 运动则诱发,不做该运动不发作;
临床准确性90%
三、心绞痛的治疗
• 急救治疗 控制发作 • 常规治疗 预防复发 • 冠脉血管重建治疗--彻底根治
(一)心绞痛的急救处理
• 临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同,但缓解心 绞痛的急救措施则相似。程序如下: 心绞痛发作
除去诱因
立即含服NTG、硝苯地平
NTG IV
监护
吗啡 IV
3. 静息心绞痛:心绞痛发生在休息或安静状态,发作持续 时间通常在20分钟以上。
4. 梗死后心绞痛:指急性心肌梗死发病24小时后至1个月 内发生的心绞痛。
5. 变异型心绞痛:休息或一般活动时发生的心绞痛,发 作时心电图显示ST段一过性抬高,多数自行缓解。多 数不演变为心肌梗死,但少数可演变为心肌梗死。
急性心肌梗死: ST段上抬型-------- STE-ACS
非ST段上抬型
NSTE-ACS
不稳定性心绞痛 (UAP)
ACS发病机制
斑块破裂 血小板粘附
血小板激活
血栓部分堵塞动脉 引起不稳定心绞痛
微血栓引起NSTEMI
Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46.
扩张V 左心前负荷 室壁张力 心 肌耗氧量
(心内膜下供血)
扩张A 左室后负荷
扩张冠状动脉和侧枝循环 心肌供血
冠脉储备极低,故在平卧后,回心血量增加即可引起心脏作功增加,而 诱发心绞痛;也与舒张功能异常有关。 • 这是劳力型心绞痛中的“ 极型”即极度劳力型心绞痛。
自发型心绞痛
• 心绞痛发作与劳力(运动、剧烈活动、用力)因素无关; • 常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒; • 症状同劳力型心绞痛,症状重些; • 需含NTG方可缓解,也可自行缓解; • 可出汗、面色苍白; • 持续时间长短不等(5-15分钟),不>30分钟,呈一过性; • 心绞痛发作时,ECG有ST段下移,缓解后多数迅速回到
等电位线,少数可遗留ST-T改变;
• 无心绞痛发作时,ECG多正常,也可有ST-T改变; • 心肌酶学一般不高,但TnT可(+)。 • 由于冠脉固定狭窄不重(<50%)的基础上发生了斑块
破裂,血小板聚集、血栓形成致急性狭窄,或血管严重 狭窄+痉挛,引起冠脉供血减少所致; • 属不稳定性心绞痛,易致AMI; • ECG、同位素运动试验可以阴性,这不能否定自发性心 绞痛的存在; • 典型的心绞痛发作症状伴ECG ST段一过性下移即可确诊。
诊断CHD 最有意义的证据
• 典型AP发作+发作时一过性ST段下移
• 反复发作胸痛,症状典型,口含NTG3-5分钟均有效
• 同位素运动心肌显象---缺血再充填 (准确性95%)
• 运动心电图+伴典型AP发作
(准确性90%)
• 运动(药物)负荷echo ---一过性RWMA(准确性80—90%)
• 典型心绞痛发作史 ---------
• 劳力型:典型劳力型心绞痛发作特点; • 多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块; • 治疗效果好,突发为AMI少; • 稳定是相对的。可长期稳定,也可变化成恶化劳
力型心绞痛,产生AMI。
恶化劳力型心绞痛
• 原有劳力型心绞痛的基础; • 近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长; • 由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂,致狭
进展为ST段抬高心梗
不稳定型心绞痛 / 非Q波急性心梗
稳定型斑块 不稳定斑块
斑块破裂
Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062.
冠心病的习用分型
•隐性冠心病 •无症状心肌缺血 •缺血性心肌病
心绞痛的习用分型
•稳定性心绞痛 •不稳定性心绞痛 •变异型心绞痛
• 持续时间3-10分钟(一过性),不>30’,否则 AMI或非心绞痛;
• 临床特点是“ 心绞痛症状”呈一过性; • 是由于冠脉固定狭窄(>70%)所致; • 发作时可有ECG ST段,缓解后ST段迅速恢复
等电位线,这有确诊价值;
• 无心绞痛发作时,ECG多正常,这不能除外劳 力性心绞痛的诊断。
• 心肌酶(-),TnT(-); • 运动ECG和/或同位素试验多(+),即可确诊。
加拿大心血管学会(CCS)对劳力型心绞 痛的分级
分级
标准
I
一般日常活动不引起心绞痛,只有走路快、费
力、 骑车方诱发;
II 日常体力活动稍受限,饱餐后、遇冷、情绪激动
时受限更明显;
III 日常体力活动明显受限,一般速度步行1里路或 上一层楼即可引起发作;
IIII 轻微活动即可引起心绞痛,甚至休息时亦有。
反应了冠脉储备受损的程度,或能反应冠脉狭窄病变的 严重和弥漫程度
稳定性心绞痛临床危险度分层
组别
加拿大心脏病学会 心绞痛分类(I-IV)
运动试验指标 (Bruce 或 MET方法)
发作时心电图
低危险组
I、II
III级或 6METS(代谢当量)以上 ST段压低≤1mm
中危险组
II、III
低于III级或6METS 心率>130次
心绞痛的分类、诊断及治疗
巨野大元医院
安学兴
主要内容
• 冠心病、心绞痛分类及概述 • 心绞痛的诊断 • 心绞痛的治疗 • 非ST段抬高急性冠脉综合征的治疗 • 冠心病、心绞痛诊治误区
一、冠心病、心绞痛分类及概述
冠心病诊断
(WHO的分型标准) • 原发性心脏停博 • 心绞痛(劳力、自发) • 心肌梗死(急性心肌梗死;陈旧性心肌
变异型心绞痛(Prizmetal’ s Variant Angina)
• 是一种特殊类型的自发型心绞痛; • 多在凌晨(3-6点)发作,也有到7-8点发作者; • 心绞痛症状重,可有出汗、面色苍白、恶心、呕吐,
甚至濒死感; • 需含NTG可缓解,也可自行缓解; • 持续时间10-20 ’ ,不>30’,也呈“一过性”否则
梗死后心绞痛
• 梗死后自发型心绞痛;最常见,占43.9% • 梗死后混合型心绞痛: 25.7% • 梗死后劳力型心绞痛:16.7% • 梗死后变异型心绞痛:13.6%