【精品】低钠血症ppt课件
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
1.确定是否真正有低钠血症，低钠血症的患 者需测定血渗透压，若渗透压正常，则可 能为严重高脂血症或少见的异常高蛋白血 症所致的假性低钠血症。渗透压增高则为 高渗性低钠血症。
2.估计细胞外液容量状况，容量低者低钠血 症主要由体液绝对或相对不足所致。血压 偏低或下降、皮肤弹性差以及实验室检查 示血尿素氮上升、肌酐轻度上升等均支持 该诊断。病史中如有胃肠道液体丢失、大 量出汗、尿钠＜10mmol/L者，提示经肾外 丢失；尿钠＞20mmol/L，有应用利尿药病 史或检查有糖尿病或肾上腺皮质功能减退 者则可确定为经肾丢失。
(2)甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾 小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾 内机制发生紊乱。
(3)急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾 向，其机制是多因素的，包括渴感增加(多 饮)，ADH释放的渗透压调节轻度缺陷，在 低血浆渗透压情况下也有ADH释放，肾脏 ADH的反应性增加和抗精神病药物；手术 是一种应激，术后病人可发生低钠血症，其 特点为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水 留在体内增多，术中输入无电解质液体多也 是一个因素。
肾病综合征病人由于有效血容量缩减， 可引起非渗透压性ADH释放，水重吸收增 加，从而导致低钠血症。在慢性肾功能衰 竭中，常有肾组分钠排泄增加，加之肾脏 排水有障碍，特别是当摄入水超过了肾排 水能力时更易发生低钠血症，如同时摄入 过多的钠则引发水肿。
以上三种低钠血症都有血钠降低，但总
体钠则不一定降低，由此可见，血钠低， 并不经常反映总体钠的情况。就总体水而 言，不同病因的低钠血症。总体水可以增 加，也可以减少。对血浆渗透压而言，三 种不同类型的低钠血症都是降低的，降低 的程度则不相同。应当指出的是：临床上 所见的低钠血症常非单一性，而是复合性 的，诊断和治疗时应全面分析。
正常时细胞内渗透压保持稳态平衡。当
血浆钠浓度降低，细胞外液渗透压下降， 细胞外水流血细胞内，使细胞肿胀，以致 细胞功能受损甚至破坏，其中以脑细胞肿 胀，可导致低钠血症最严重的临床表现。 血容量缩减如果得不到纠正，则可使血压 下降，肾血流量减少，肾小球滤过率降低， 可导致肾前性氮质血症。
诊断思路
低钠血症病因
引起三种类型的低钠血症的病因不同， 分述于下
低渗性脱水 ：体液丢失时，溶质丢失超过 水分丢失，总体钠减少的低钠血症。此种 情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和 肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠 浓度[Na+]＞20mmol/L为肾丢失钠增多；＜ 20mmol/L为肾外丢失。
引起肾钠丢失的病因有：
低钠血症
低钠血症(hyponatremia)为血清钠＜ 135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低， 并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠 可以正常甚或稍有增加。临床上极为常见， 特别在老年人中。主要症状为软弱乏力、 恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神 经精神症状和可逆性共济失调等。
如果低钠血症在48h内发生，则有很大 危险，可导致永久性神经系统受损的后果。 慢性低钠血症者，则有发生渗透性脱髓鞘 的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快 时易于发生。除脑细胞水肿和颅高压临床 表现外，由于血容量缩减，可出现血压低、 脉细速和循环衰竭，同时有失水的体征。 总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临床表 现。
常见病因有：急性或慢性肾功能衰竭、肾 病综合征、肝硬化和心力衰竭。 。
在心力衰竭中，心输出量减少，使平均 动脉压下降，导致非渗透压性ADH释放增 多，肾小管细胞中水孔蛋白(水孔素，AQP2)表达上调，使肾小管重吸收水增加，血钠 降低；心衰时同时有肾素-血管紧张素-醛固 酮系统激活和儿茶酚胺释放增多，使低钠 血症进一步加重。肝硬化病人发生低钠血 症的机制与心衰相似，所不同的是这种病 人心输出量不是减少而是增加；增加的原 因在胃肠道和皮肤存在多个动静脉瘘，使 静脉回流增加所致。其他如ADH、儿茶酚 胺和AQP-2表达上调则与心衰相同。
肾外钠丢失的病因有：
（1）胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔 隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和 胆瘘等；
（2）蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极 少见的综合征，同时有血容量减少，其机 制不明，有人猜想可能与脑利钠肽释放增 多有关。
2.总体钠正常的低钠血Fra Baidu bibliotek的病因 ：
(1)糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发 生障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH 释放也可增多(非渗透压性ADH释放)；另一 方面肾脏血流动力学发生障碍，在没有 ADH释放增加的情况下，可使集合管通透 性增加。
(4)药物引起的低钠血症：其机制是ADH为 介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作 用。药物有：抗精神病药物，如百忧解 (flexidine)，含曲林(sertraline)，替沃噻吨 (thiothixene)，氟哌啶醇(haloperidol)， amitripine；与苯丙胺相关药ecstasy；某些抗 癌药，如长春碱、长春新碱、大剂量环磷酰
（1）过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制 Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH 释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和 渴感的改变。
（2）盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。
（3）失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性 碱中毒。
（4）酮尿等(包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒 精性酮尿)。
病理生理
低钠血症从病因来说，不外是钠的丢失和耗损， 或者是总体水相对增多，总的效应是血浆渗透压 降低(血钠浓度是血浆渗透压维系的主要成分)。 失钠又常伴有失水，不管低钠血症的病因为何， 有效血容量均缩减，从而引起非渗透压性ADH释 放，以图增加肾小管对水的重吸收，以免血容量 进一步缩减。然而这种保护机制更加重了血钠和 血浆渗透压的降低，这种代偿机制发生于有效血 容量缩减的早期，当血[Na+]下降到＜135mmol/L 时，ADH释放则被抑制。
胺，卡马西平，溴隐亭，氯丙嗪，静注血管 加压素和劳卡奈(lorcainide)。
(5)ADH分泌过多综合征(SIADH)等。这类 病人总体水量是增加的，尿中钠浓度［Na+］ 常＞20mmol/L。
3.总体钠增加的低钠血症的病因
这类低钠血症的病人虽然有总体钠增多， 但由于体内有水潴留，故血钠降低
2.估计细胞外液容量状况，容量低者低钠血 症主要由体液绝对或相对不足所致。血压 偏低或下降、皮肤弹性差以及实验室检查 示血尿素氮上升、肌酐轻度上升等均支持 该诊断。病史中如有胃肠道液体丢失、大 量出汗、尿钠＜10mmol/L者，提示经肾外 丢失；尿钠＞20mmol/L，有应用利尿药病 史或检查有糖尿病或肾上腺皮质功能减退 者则可确定为经肾丢失。
(2)甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾 小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾 内机制发生紊乱。
(3)急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾 向，其机制是多因素的，包括渴感增加(多 饮)，ADH释放的渗透压调节轻度缺陷，在 低血浆渗透压情况下也有ADH释放，肾脏 ADH的反应性增加和抗精神病药物；手术 是一种应激，术后病人可发生低钠血症，其 特点为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水 留在体内增多，术中输入无电解质液体多也 是一个因素。
肾病综合征病人由于有效血容量缩减， 可引起非渗透压性ADH释放，水重吸收增 加，从而导致低钠血症。在慢性肾功能衰 竭中，常有肾组分钠排泄增加，加之肾脏 排水有障碍，特别是当摄入水超过了肾排 水能力时更易发生低钠血症，如同时摄入 过多的钠则引发水肿。
以上三种低钠血症都有血钠降低，但总
体钠则不一定降低，由此可见，血钠低， 并不经常反映总体钠的情况。就总体水而 言，不同病因的低钠血症。总体水可以增 加，也可以减少。对血浆渗透压而言，三 种不同类型的低钠血症都是降低的，降低 的程度则不相同。应当指出的是：临床上 所见的低钠血症常非单一性，而是复合性 的，诊断和治疗时应全面分析。
正常时细胞内渗透压保持稳态平衡。当
血浆钠浓度降低，细胞外液渗透压下降， 细胞外水流血细胞内，使细胞肿胀，以致 细胞功能受损甚至破坏，其中以脑细胞肿 胀，可导致低钠血症最严重的临床表现。 血容量缩减如果得不到纠正，则可使血压 下降，肾血流量减少，肾小球滤过率降低， 可导致肾前性氮质血症。
诊断思路
低钠血症病因
引起三种类型的低钠血症的病因不同， 分述于下
低渗性脱水 ：体液丢失时，溶质丢失超过 水分丢失，总体钠减少的低钠血症。此种 情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和 肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠 浓度[Na+]＞20mmol/L为肾丢失钠增多；＜ 20mmol/L为肾外丢失。
引起肾钠丢失的病因有：
低钠血症
低钠血症(hyponatremia)为血清钠＜ 135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低， 并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠 可以正常甚或稍有增加。临床上极为常见， 特别在老年人中。主要症状为软弱乏力、 恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神 经精神症状和可逆性共济失调等。
如果低钠血症在48h内发生，则有很大 危险，可导致永久性神经系统受损的后果。 慢性低钠血症者，则有发生渗透性脱髓鞘 的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快 时易于发生。除脑细胞水肿和颅高压临床 表现外，由于血容量缩减，可出现血压低、 脉细速和循环衰竭，同时有失水的体征。 总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临床表 现。
常见病因有：急性或慢性肾功能衰竭、肾 病综合征、肝硬化和心力衰竭。 。
在心力衰竭中，心输出量减少，使平均 动脉压下降，导致非渗透压性ADH释放增 多，肾小管细胞中水孔蛋白(水孔素，AQP2)表达上调，使肾小管重吸收水增加，血钠 降低；心衰时同时有肾素-血管紧张素-醛固 酮系统激活和儿茶酚胺释放增多，使低钠 血症进一步加重。肝硬化病人发生低钠血 症的机制与心衰相似，所不同的是这种病 人心输出量不是减少而是增加；增加的原 因在胃肠道和皮肤存在多个动静脉瘘，使 静脉回流增加所致。其他如ADH、儿茶酚 胺和AQP-2表达上调则与心衰相同。
肾外钠丢失的病因有：
（1）胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔 隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和 胆瘘等；
（2）蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极 少见的综合征，同时有血容量减少，其机 制不明，有人猜想可能与脑利钠肽释放增 多有关。
2.总体钠正常的低钠血Fra Baidu bibliotek的病因 ：
(1)糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发 生障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH 释放也可增多(非渗透压性ADH释放)；另一 方面肾脏血流动力学发生障碍，在没有 ADH释放增加的情况下，可使集合管通透 性增加。
(4)药物引起的低钠血症：其机制是ADH为 介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作 用。药物有：抗精神病药物，如百忧解 (flexidine)，含曲林(sertraline)，替沃噻吨 (thiothixene)，氟哌啶醇(haloperidol)， amitripine；与苯丙胺相关药ecstasy；某些抗 癌药，如长春碱、长春新碱、大剂量环磷酰
（1）过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制 Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH 释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和 渴感的改变。
（2）盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。
（3）失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性 碱中毒。
（4）酮尿等(包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒 精性酮尿)。
病理生理
低钠血症从病因来说，不外是钠的丢失和耗损， 或者是总体水相对增多，总的效应是血浆渗透压 降低(血钠浓度是血浆渗透压维系的主要成分)。 失钠又常伴有失水，不管低钠血症的病因为何， 有效血容量均缩减，从而引起非渗透压性ADH释 放，以图增加肾小管对水的重吸收，以免血容量 进一步缩减。然而这种保护机制更加重了血钠和 血浆渗透压的降低，这种代偿机制发生于有效血 容量缩减的早期，当血[Na+]下降到＜135mmol/L 时，ADH释放则被抑制。
胺，卡马西平，溴隐亭，氯丙嗪，静注血管 加压素和劳卡奈(lorcainide)。
(5)ADH分泌过多综合征(SIADH)等。这类 病人总体水量是增加的，尿中钠浓度［Na+］ 常＞20mmol/L。
3.总体钠增加的低钠血症的病因
这类低钠血症的病人虽然有总体钠增多， 但由于体内有水潴留，故血钠降低