甲状腺功能减退症(2)
甲状腺功能减退症
甲状腺功能减退症，根据起病年龄不同可有各种不同的临床表现。
婴幼儿起病主要影响大脑发育、骨骼生长，导致智力障碍和身材矮小等异常，又称呆小病或克汀病。
成年发病者称成人甲减，重度甲减又称黏液性水肿。
甲状腺功能减退患者的病情可能加重，那些原本隐匿的、无症状的甲状腺功能减退的患者，此时可能会出现畏寒、怕冷、乏力、便秘、懒动、动作缓慢、浮肿，声音嘶哑、面容呆滞等甲状腺功能减退的症状。
原因在于，甲状腺激素是调节能量和物质代谢、产生热量、调节体温等生理功能的主要激素，在秋冬季节，我们机体需要产生更多的能量，以抵御寒冷及维持正常的机体功能，因而对甲状腺激素的需要量有所增加，甲状腺激素的不足，使临床症状突显。
临床反应甲状腺功能减退症部位（图1)(粘液性水肿)成人对甲状腺激素缺乏的特征性临床反应.原发性甲状腺功能减退症（甲减)是最常见类型，大概是自身免疫性疾病,通常发生是由于桥本甲状腺炎,常常伴有坚实的甲状腺肿大，过后，随着病程发展，出现缩小的纤维性甲状腺，无或很少有功能.第二个多见类型是治疗后甲减，尤其因甲亢进行放射性碘和外科治疗.丙硫氧嘧啶，他巴唑和碘过度治疗甲减，终止治疗后往往恢复.轻度甲状腺功能减退常见于老年妇女.大多数伴有非桥本甲状腺肿病人甲状腺功能正常或有甲亢，但甲状腺肿大甲减可发生于地方性甲状腺肿病人.缺碘会减少甲状腺激素合成；TSH释放，在TSH兴奋下甲状腺增大，吸碘明显增加，随至甲状腺肿大.如严重缺碘，病人会变成甲减，但自出现碘盐,这种病在美国实际已消灭.地方性克汀病是缺碘地区先天性甲减最通常原因和全世界精神障碍的主要病因.罕见的遗传性酶缺乏可使甲状腺激素合成出现障碍和造成甲状腺肿大甲减(参见第269节）.继发性甲减发生于当下丘脑TRH分泌缺乏，下丘脑垂体轴衰竭或垂体缺乏TSH分泌时. 症状体征甲状腺功能减退症部位（图2)甲减的严重程度不一，有些病人无临床症状，且T3、T4水平正常，仅TSH水平升高，即亚临床甲减；有些病人表现为一个或多个系统的功能异常；极少数病人出现黏液性水肿昏迷。
甲状腺功能减退症
定义
• 甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素产生或者分泌减少，以及甲状腺激素 受体欠缺，不能发挥甲状腺激素的生理作用。此疾病在小儿出生之后即可以出 现，可以是晚发的，儿童甲状腺功能减退症还可以见于甲状腺功能先天性缺欠。
病因
85%
10%
5%
甲状腺发育不全
甲状腺激素合成 缺陷
经胎盘的母体促 甲状腺激素受体 阻断抗体所致
周围组织对甲状腺激素不起反应：缺陷于细胞核受 体异常，甲状腺激素不能发挥其作用，可以有耳聋， 甲状腺肿大。
E
实验室检查
甲状腺功能：
T4水平降低 T3轻者正常，严重降低 TSH为确诊可靠指标，往往高于 正常
同位素扫描
碘131可检测甲状腺 发育不良、缺如或者 异位
X线检查
骨龄落后，化骨核数 目少且小，且成点状 骨骺。
终身用药
1
治疗原 则
2
• 药物治疗：甲状腺激素是治疗甲状腺功能减低有效的药物，目前主要的为左旋 甲状腺素钠，肠道吸收，易于吸收，除此之外，需要补充维生素，尤其是口角 炎的患儿，需要补充维生素B2。 • 预后：新生儿期筛查可以早期发现，早起治疗，如果出生后1周开始治疗，大 部分小儿治疗发育正常。3岁后发病者，治疗多正常。
3. 促甲状腺素 受体抑制抗 体
其他原因
5. 下 丘 脑 - 垂 体 性 加 减 （非常少见）
临床表现：
• 主要的表现为以下三点
智力 低下
生长发 育迟缓
基础代 谢率低
临床表现
新生儿期：母孕期胎动少，过期产儿体重大于第90百分 位，身材短，有胎便排出延迟，黄疸时间长，哭声嘶， 皮肤粗干，粘液水肿，眼距宽，皮脂溢出 。
A C
B
甲状腺功能减退症
甲状腺功能减退症（简称甲减），是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。
依据病因可分为原发性甲减、继发性甲减、甲状腺炎致甲减、甲状腺激素抵抗性甲减。
甲减患者的新陈代谢低，表现为怕冷、乏力、皮肤干燥、面部及眼睑浮肿、嗜睡、记忆力减退、心动过缓、食欲下降、便秘、腹痛和腹胀，头发枯萎和脱发等。
由于甲状腺激素对胎儿神经系统等发育至关重要，因此，妊娠期应重视甲状腺功能减退。
甲减对妊娠的影响孕妇甲减对胎儿危害大妊娠期间母体充足的甲状腺激素对于保证母体及其后代的健康是非常必要的。
母亲甲减会影响胎儿的神经系统分化和发育，对孩子的智商有显著影响。
孕妇甲减合并碘缺乏会造成胎儿发育期大脑皮质主管语言、听觉、运动和智力的部分不能得到完全分化和发育，婴儿出生后生长缓慢、反应迟钝、面容愚笨，有的甚至聋哑或精神失常，称呆小症。
妊娠期甲减会造成胎儿流产、死胎、甲减、生长受损、甲状腺肿、智商和神经系统不可逆的损伤。
甲减患者生育能力减低，不容易怀孕，一旦怀孕也容易流产。
妊娠甲减与妊娠高血压、胎盘剥离、自发性流产、胎儿窘迫、早产以及低出生体重儿的发生有关。
见表1。
亚临床甲状腺功能减退（亚甲减）同样需要重视亚甲减是介于甲状腺功能正常和临床甲减之间的一种亚临床状态，其定义为外周血甲状腺激素水平在正常范围但促甲状腺激素（TSH）水平轻度升高。
妊娠合并甲减发生率为1%~2%，合并亚临床甲减为2.5%，孕妇亚临床甲减伴随一些产科并发症，如自发流产、先兆子痫、流产、胎盘停育、早产和产后出血。
研究显示，孕期患亚临床甲减母亲的子女智商较低，而且妊娠并发症增多，因此应对妊娠期及育龄期妇女患亚临床甲减者进行甲状腺素替代治疗。
妊娠期甲减的治疗和监控妊娠期间的TSH正常值应该比非妊娠要低，美国甲状腺协会建议：妊娠早期TSH正常值在0.1~2.5 mU/L，妊娠中期和晚期应该在0.2~3.0 mU/L。
超过2.5~3.0 mU/L可以诊断妊娠亚临床甲减。
甲状腺功能减退症
甲状腺素，又称四碘甲腺原氨酸(T4)，正常情况下每日可产生80~100ug
三碘甲腺原氨酸(T3)，每日产生量为30~40ug,其中仅20%来自甲状腺分泌，而80%则由周围组织将T4脱去一个碘原子而形成T3
甲状腺合成和分泌的主要激素(TH)
01
T4:T3=20:1
02
T4占总量的90%
03
T3具有更强的生物学活性,T3生物活性比T4大5倍
02
心力衰竭治疗：
03
毒毛旋花子素：K0.125~0.25mg IV
04
速尿 :20mg~40mg IV
05
ACEI
防止肺水肿
注意补充钾盐及B族维生素
而TSH又可兴奋甲状腺分泌TH
TH可反馈性抑制TRH和TSH
T4在周围组织(肝肾)可转变为T3
甲状腺功能调节
01
产热作用：促进氧耗，基础代谢率增加
02
蛋白质代谢：诱导新的蛋白质合成
03
糖代谢：调节其他激素对糖原合成和分解
04
脂肪代谢：促进脂肪合成和降解
05
维生素代谢：VB2 VC VA VD VE
01
02
除继发性甲减和罕见的TSH受体缺陷伴甲减外，评价替代治疗效果的最佳指标是血TSH，理想的效果是血TSH恒定在正常范围内。
02
注 意 事 项（1）
01
用量受多种因素的影响，强调基础替代用量的个体化。
妊娠期用量约需加50%-100%。
在替代治疗中，遇有青春发育、应激、腹泻、吸收不良，使用某些药物（如糖皮激素、利福平、卡马西平、氢氧化铝、苯妥英钠等）时，应适当增加用量。
肺感染
严重创伤
心力衰竭
手术
麻醉药、安眠药、镇静剂、
甲状腺功能减退症
甲状腺功能减退症甲状腺功能减退症是一种由于甲状腺分泌不足引起的生理性甚至是全身性疾病，而女性更是甲状腺功能减退症的高发人群，甲状腺功能减退症的发病会给患者的身心带来很大的影响，而随着年龄的上升甲状腺功能减退症发病的机率也会越来越明显。
甲状腺功能减退症的危害很大，那么甲状腺功能减退症的发病都有哪些症状呢?或者说引起这种疾病的因素都有哪些呢?日常生活中有哪些好的方法可以防治这种疾病呢?甲状腺功能减退症 (hypothyroidism，简称甲减)系甲状腺激素合成甲状腺与分泌不足，或甲状腺激素生理效应不好而致的全身性疾病。
若功能减退始于胎儿或新生儿期，称为克汀病;始于性发育前儿童称幼年型甲减;始于成人称成年型甲减。
女性甲减较男性多见，且随年龄增加，其患病率见上升。
新生儿甲减发生率约为1/7000，青春期甲减发病率见降低，成年期后则见上升，甲减的病因以慢性淋巴细胞性甲状腺炎为多。
★概述原发性甲状腺功能减退症(甲减 )是最常见类型，大概是自身免疫性疾病，通常发生是由于桥本甲状腺炎，常常伴有坚实的甲状腺肿大，过后，随着病程发展，出现缩小的纤维性甲状腺，无或很少有功能。
第二个多见类型是治疗后甲减，尤其因甲亢进行放射性碘和外科治疗。
丙硫氧嘧啶，他巴唑和碘过度治疗甲减，终止治疗后往往恢复。
轻度甲状腺功能减退常见于老年妇女。
大多数伴有非桥本甲状腺肿病人甲状腺功能正常或有甲亢，但甲状腺肿大甲减可发生于地方性甲状腺肿病人。
缺碘会减少甲状腺激素合成;TSH释放，在TSH兴奋下甲状腺增大，吸碘明显增加，随至甲状腺肿大。
如严重缺碘，病人会变成甲减，但自出现碘盐，这种病在美国实际已消灭。
地方性克汀病是缺碘地区先天性甲减最通常原因和全世界精神障碍的主要病因。
罕见的遗传性酶缺乏可使甲状腺激素合成出现障碍和造成甲状腺肿大甲减。
继发性甲减发生于当下丘脑 TRH分泌缺乏，下丘脑垂体轴衰竭或垂体缺乏TSH分泌时。
★甲状腺后面观酸通过氧化酶的作用,使MIT和DIT偶联结合成甲状腺素(T4),MID和DIT偶联结合成三碘甲状腺原甲状腺氨酸(T3),贮存于胶质腔内,合成的甲状腺素(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)分泌至血液循环后,主要与血浆中甲状腺素结合球蛋白(TBG)结合,以利转运和调节血中甲状腺素的浓度.甲状腺素(T4)在外周组织经脱碘分别形成生物活性较强的T3和无生物活性的rT3.脱下的碘可被重新利用.所以,在甲状腺功能亢进时,血T4、T3及rT3均增高,而在甲状腺功能减退时,则三者均低于正常值.甲状腺素分泌量由垂体细胞分泌和TSH通过腺苷酸环化酶-cAMP系统调节.而TSH则由下丘脑分泌的TRH控制,从而形成下丘脑-垂体-甲状腺轴,调节甲状腺功能.甲状腺的被膜和毗邻,甲状腺有两层被膜:气管前筋膜包绕甲状腺形成甲状腺鞘,称为甲状腺假被膜;甲状腺自身的外膜伸入腺实质内,将腺体分为若干小叶,即纤维囊,又称甲状腺真被膜.腺鞘与纤维囊之间的间隙内有疏松结缔组织,血管,神经和甲状旁腺等.手术分离甲状腺时,应在此间隙内进行,并避免损伤不该损伤的结构.在甲状腺左右叶的上端,假被膜增厚并连于甲状软骨,称为甲状腺悬韧带;左右叶内侧和甲状腺峡后面的假被膜与环状软骨和气管软骨环的软骨膜愈着,形成甲状腺外侧韧带.上述韧带将甲状腺固定于喉及气管壁上,因此,吞咽时甲状腺可随喉上,下移动,为判断甲状腺是否肿大的依据.喉返神经常在甲状腺外侧韧带和悬韧带后面经过,甲状腺手术处理上述韧带时注意避免损伤喉返神经.甲状腺前面由浅入深依次为皮肤,浅筋膜,颈筋膜浅层,舌骨下肌群和气管前筋膜.甲状腺叶的后内侧与喉和气管,咽和食管以及喉返神经等相毗邻,其后外侧与颈动脉鞘及鞘内的颈总动脉,颈内静脉和迷走神经,以及位于椎前筋膜深面的颈交感干相邻.当甲状腺肿大时,如向内侧压迫,可出现呼吸与吞咽困难和声音嘶哑等,如向后外压迫交感干时,可出现HORNER综合征,基瞳孔缩小,上睑下垂及眼球内陷等。
甲状腺功能减退症诊疗指南
甲状腺功能减退症诊疗指南甲状腺功能减退症(简称甲减)系由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足，导致以全身新陈代谢率降低为特征的内分泌疾病。
病因较复杂，以原发性者多见，其次为垂体性者，其他均少见。
【诊断】一、临床表现可呈克汀病、幼年甲减和成人甲减三种表现。
(一)克汀病(呆小症)低体温，少活动，少哭闹，反应迟钝，食欲不振，便秘。
体格和智力发育障碍，严重者呆、小、聋、哑、瘫；一般有四肢粗短，骨龄延迟，鸭状步态，智力低下。
有特殊面容：颜面浮肿，表情呆滞，鼻梁扁塌，眼距增宽，舌大唇厚、外伸流涎。
地方性呆小病典型呈三组症候群：1．神经型：脑发育障碍、智力低下、聋哑、生活不能自理。
2．粘液性水肿型：代谢障碍为主。
3．混合型；兼有两型表现。
(二)幼年甲减幼儿甲减似克汀病，程度较轻。
较大儿童如成人，但体格矮小，青春期延迟，智力差，学习成绩差。
(三)成人甲减1．怕冷少汗，贫血浮肿，皮肤干粗，体温偏低，少言寡语，乏力嗜睡。
2．反应迟钝，行动迟缓，记忆减退，智力低下。
3．心动过缓，血压偏低。
4．胃酸缺乏，食欲减退，腹胀便秘。
5．性欲减退，男性阳萎，女性月经量多，病久闭经。
二、辅助检查(一)甲状腺功能：TSH(sTSH)升高，TT3或FT3下降，TT3或FT4降低，rT3明显降低。
(二)甲状腺摄131I率低平。
(三)抗体测定：抗甲状腺球蛋白抗体和抗微粒体抗体阳性、滴度增高者，考虑病因与自身免疫有关。
(四)血常规：轻、中度贫血，多数呈正细胞正色素性、部分呈小细胞低色素性、少数呈大细胞高色素性贫血。
(五)高脂血症。
三、诊断要点：分三步(一)有无甲减1．有临床表现，血中T4、T3、FT3、FT3低于正常，可确诊有甲减。
2．临床无症状，血中T4、T3、FT4、FT3值在正常低限值，仅有TSH升高，或TRH兴奋试验，TSH分泌呈现高反应，可诊断为亚临床甲减。
(二)病变部位的诊断测定sTSH，高于正常为原发性甲减(甲状腺性)；低于正常为垂体或下丘脑性甲减。
甲状腺功能减退症诊治指南
甲状腺功能减退症诊治指南
一、定义
甲状腺功能减退症（Hypothyroidism），又称甲状腺功能低下症，是
一种常见的内分泌疾病，是由于甲状腺激素（甲状腺激素T4和丹参素T3）合成和分泌减少，使甲状腺机能发生了明显的改变，导致整体代谢减缓的
综合症状。
二、病因
1.内分泌功能紊乱：大多是由于由肾上腺皮质外分泌激素（ACTH）、
甲状腺刺激素（TSH）、肽类激素等引起的甲状腺功能减低。
2.甲状腺发育畸形：发育畸形是指在分发的过程中甲状腺发育不全或
发育异常，引起甲状腺功能缺陷而发生甲状腺功能减退。
3.慢性病变：慢性甲状腺炎、甲状腺病菌、甲状腺癌等，均可导致甲
状腺功能减退。
4.药物毒性：一些药物，如磺胺类抗生素、氯霉素等，可对甲状腺机
能发生毒性作用而引起的甲状腺功能减退。
三、临床表现
1.乏力疲劳：由于肝脏和肌肉的代谢能力降低，患者常常感到乏力疲劳，活动能量减少。
2.心情抑郁：由于体内代谢紊乱，患者易产生抑郁情绪，且精神运动
也变慢。
3.肥胖：甲状腺功能低下，热量的产生减少，因此患者很容易体重增加，而且体形变得肥胖。
4.血压下降：甲状腺功能减退。
甲状腺功能减退症
疾病名：甲状腺功能减退症英文名：hypothyroidism缩写：别名：myxedema；甲低症；甲减；甲状腺功能低减症；甲状腺功能减退；甲状腺机能减退；黏液性水肿ICD号：E03.9分类：内分泌科概述：甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少，所致的以甲状腺功能减退为主要特征的疾病。
发病始于胎儿及新生儿期，表现为生长和发育迟缓、智力障碍，称为呆小症。
成人发病表现为全身性代谢减低，细胞间黏多糖沉积，称为黏液性水肿。
根据原发性病因的不同，甲状腺功能减退症可以分为：①原发性甲减：由甲状腺病变所致；②继发性甲减：因垂体TSH缺乏所致；③三发性甲减：系下丘脑TRH 缺乏所致；④外周组织性甲减：由甲状腺激素受体或受体后病变所致。
本文重点叙述成人原发性甲减。
引起本症的原因主要是自身免疫性甲状腺炎、131碘治疗甲亢和甲状腺手术。
流行病学：甲减是内分泌疾病中比较常见的疾病，可以发生在各个年龄，从刚出生的新生儿至老年人都可发生甲减，以老年为多见。
非缺碘地区甲减患病率0.3%～1.0%，60岁以上可达2%，新生儿甲减患病率1∶7000～1∶3000。
甲减在男女都可发病，但女性多见，男∶女为1∶4～1∶5，临床甲减的患病率男性为0.1%，女性为1.9%。
亚临床甲减患病率增高，男性为2.7%，女性为7.1%。
在英国一个关于甲减的大规模长期流行病调查发现，自发性甲减每年的发病率女性为3.5∶1000，男性0.8∶1000。
甲状腺抗体阳性和TSH升高的女C D D C D D C D D C DD性，甲减发生率明显增加到43∶1000。
病因：甲状腺功能低减症(简称甲减)是由各种原因引起血清甲状腺激素缺乏或作用发生抵抗，而表现出的一组临床综合病征，包括机体代谢、各个系统的功能低减和水盐代谢等障碍。
有许多种原因可以引起甲减症，不同原因发生的甲减与地域和环境因素(饮食中碘含量，致甲状腺肿物质、遗传及年龄等)的不同而有差别。
甲状腺功能减退症
多喝蔬菜汁以补充维生素，如萝卜、汁、胡萝卜汁、青菜汁或小麦草汁等，也可服用叶绿素片。
●补充嗜酸菌
大约60％感染EBV病毒的人也同时带有念珠菌，因此要在饮食中补充嗜酸菌。吃酸性食品，例如酸乳。
●多喝水
要喝大量的水(每天8大杯)及果汁。还需摄取纤维素，要确保肠子每天畅通。偶尔，用灌肠剂清肠洗毒。请见下卷第八章的洗毒疗法。
你总是感到疲劳，浑身尤力、吃不香睡不着，你怀疑自已得了什么慢性病，可又找不到什么明显症状，也许你该去检查一下是否感染了慢性疲劳综合症。这种由非洲淋巴细胞瘤病毒(EpsteinBarrVirus，EBV)引起的病症是当今社会的常见症。这种病毒也会造成单核白血球增多症(mononucleosis)。EBV是疱疹病毒的一种，而且与引起生殖器疱疹及带状疱疹的病毒确关连。
虽然EBV并不会对生命造成威胁，但它仍然是无药可愈，而且可使免疫系统严重受损。病人的家属应该清楚地认识这种疾病，而不要误以为病人无病呻吟。
没有人能确定慢性疲劳综合症的病因，不过患者有两个特征：免疫系统受损和肾上腺功能失调。因为这个病症形成的因素不一而足，因此治疗也需要多管齐下。
家庭治疗措施
每日依照产品说明使用。用以修护组织及器官。
每日3次，各100毫克。是提升体力及促进脑部功能所必需的。使用低过敏 性的品牌。
⑨ 镁
每天200—700毫克，可以提升肌体能量。
⑩照醋粟油胶囊
每日2粒，与正餐一起使用。它在欧洲广受欢迎，含y—亚麻油酸及各种必需脂肪酸。
●天然药草
可以用西洋参、牛蒡根、枸杞、蒲公英、菊花植物、金印草等制成茶，每日饮用有助于治疗。可以综合或交替饮用这些茶，每天喝4—6杯。西洋参茶对提升免疫力，恢复体力，缓解疲劳非常有效。
甲状腺功能减退有什么症状
甲状腺功能减退有什么症状甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少，所致的以甲状腺功能减退为主要特征的疾病。
发病始于胎儿及新生儿期，表现为生长和发育迟缓、智力障碍，称为呆小症。
下面是整理的相关内容，欢迎大家阅读!症状体征甲减的严重程度不一，有些病人无临床症状，且T3、T4水平正常，仅TSH水平升高，即亚临床甲减;有些病人表现为一个或多个系统的功能异常;极少数病人出现黏液性水肿昏迷。
1.常见临床表现(1)皮肤：甲减患者皮肤的特征性表现是黏液性水肿，表现为面部、胫前、手、足的非凹陷性水肿。
有些病人的水肿呈凹陷性。
皮肤增厚、粗糙、干燥。
由于真皮及表皮增厚、血流减少及有些病人存在贫血，皮肤苍白、发凉。
皮脂腺和汗腺分泌减少，加重皮肤干燥。
头发干、粗、易脆、生长缓慢或停止。
头发、眉毛及四肢毛发脱落。
指(趾)甲生长缓慢、增厚、易脆。
(2)心血管系统：甲状腺激素减少使心肌收缩力减弱、心率减慢、心输出量下降、休息时外周阻力增加、血容量减少。
这些血流动力学变化使脉压差变小，循环时间延长，组织血供减少。
皮肤血供减少使得皮肤发凉、苍白及畏冷。
严重原发性甲减患者心脏扩大，心音弱，这主要是由于富含蛋白质和氨基葡聚糖的液体渗漏到心包腔所引起的，同时心肌也是扩张的。
心包积液很少达到引起心包填塞的程度。
垂体性甲减患者心脏通常变小。
心绞痛少见，但在用甲状腺激素治疗甲减的过程中可能会出现心绞痛或原有心绞痛加重。
甲减伴随的高胆固醇血症可能会加重冠状动脉粥样硬化。
心电图变化包括窦性心动过缓，P-R间期延长，P波和QRS波群低平，T波低平或倒置，偶见房室传导阻滞。
超声心动图提示房室间隔不对称性肥厚和左室流出道梗阻的发生率高。
黏液性水肿经过适当治疗后上述异常可以消失。
血肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平升高，同工酶谱分析提示肌酸激酶、乳酸脱氢酶来源于心脏。
如不合并其他器质性心脏病，用甲状腺激素可以纠正血流动力学，心电图和血清酶异常，并使心脏大小恢复正常。
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细胞－C细胞－降钙素
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4
甲状腺合成和分泌的主要激素(TH)
甲状腺素，又称四碘甲腺原氨酸(T4)， 正常情况下每日可产生80~100ug
三碘甲腺原氨酸(T3)，每日产生量为 30~40ug,其中仅20%来自甲状腺分泌， 而80%则由周围组织将T4脱去一个碘原 子而形成T3
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7
甲状腺功能调节
下丘脑分泌TRH，兴奋垂体分泌TSH 而TSH又可兴奋甲状腺分泌TH 在下丘脑－垂体－甲状腺系统(轴)有负
反馈
TH可反馈性抑制TRH和TSH TTS4在H分垂泌体经脱碘酶转为T3，从而抑制 T4在周围组织(肝肾)可转变为T3
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8
甲状腺激素的生物学作用
人月经增多，20％的病人表现缺铁性贫血， 少数病人内因子抗体阳性，维生素B12生成
障碍，表现恶性贫血。
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消化系统
食欲减低、纳差、胃酸减少、腹胀、便 秘等胃肠道症状，
严重者可出现麻痹性肠梗阻或粘液水肿 性巨结肠。
由于胃酸缺乏或维生素B12吸收不良，可 致缺铁性贫血或恶性贫血。
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甲状腺功能减退症
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1
概念
甲减是由各种原因导致的低甲状腺激素 血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性 低代谢综合征。
病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积 表现为粘液性水肿
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2
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3
甲状腺生理
最大的内分泌腺 平均重量：20－25g 由腺泡构成 包括：腺泡上皮细胞、胶质 • 腺泡上皮细胞:甲状腺激素合成与释放 • 胶质:腺泡上皮细胞分泌物，主要成分为
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22
心血管系统
甲状腺激素低下时病人心搏缓慢而弱， 心音低钝，心肌假性肥大，
心电图表示低电压，窦性心动过缓，心 浊音界扩大、心音减弱。
严重的病人因血管通透性增加、淋巴回 流受阻和黏蛋白增多等因素引起心包积 液。一般为高比重浆液性渗出物。
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23
血液系统
贫血。 甲状腺激素缺乏时病人饮食减少，女性病
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20
一般表现
怕冷、少汗、乏力、少言懒动、动作缓慢、 体温偏低、食欲减退而体重不减或增加。
典型粘液性水肿往往呈现表情淡漠、面色苍 白、眼睑浮肿，唇厚舌大，皮肤干燥发凉、 肿胀增厚、粗糙多脱屑，毛发稀少、眉毛稀 疏。少数患者指甲厚而脆、多裂纹。
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21
肌肉与关节
主要表现为肌软弱乏力， 也可有暂时性肌强直、痉挛、疼痛等， 偶见重症肌无力。
Graves病外科手术
亚急性甲状腺炎
产后甲状腺炎或无痛性甲状腺炎
先天性激素生成障碍；
先天性无甲状腺或甲状腺发育不良致甲减。 异位甲状腺、甲状腺缺如
地方性碘缺乏（摄碘量<25ug/d）、高碘
药物：包括抗甲状腺药物、氨基水杨酸、碘 化物、保泰松、锂盐等，
致甲状腺肿物质：木薯等；
癌症、淀粉样变性等浸医学润ppt
15
病 因（中枢性甲减）
产后大出血导致的席汉病 自身免疫性垂体炎 垂体肿瘤 放射性垂体炎
下丘脑及其周围组织的肿瘤、炎症、 变性和出血等。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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病 因（周围性甲减）
甲状腺激素受体缺陷性甲减 甲状腺激素抵抗性甲减
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病理
1．黏液水肿 含透明质酸、黏蛋白、黏多糖的液体在组织内浸润 在皮下浸润致使皮肤肿胀，表皮萎缩、角化；
产热作用：促进氧耗，基础代谢率增加 蛋白质代谢：诱导新的蛋白质合成 糖代谢：调节其他激素对糖原合成和分解 脂肪代谢：促进脂肪合成和降解 维生素代谢：VB2 VC VA VD VE 水和盐代谢：利尿作用 神经系统：促进大脑发育，提高中枢神经系统
兴奋性 生长发育：促进组织分化，生长，发育，成熟
肌纤维的浸润引起骨骼肌及心肌退行性变，以致坏 死；
全身的组织细胞核酸与蛋白质合成、代谢及酶系统 的活力均减弱，浆膜腔积液；
脑细胞可萎缩，呈退行性变。
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病理
2．甲状腺和垂体
由于病因的不同，甲状腺体积可以缩小或肿大
缩小者甲状腺滤泡及胶质可见部分或全部消失， 出现致密透明样的纤维组织。
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分 类（部位）
原发性甲状腺功能减退症：甲状腺 （90－95%）
中枢性甲状腺功能减退症：垂体 下丘脑
甲状腺激素抵抗综合征：外周
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分 类（病因）
药物性甲减 131I治疗后甲减 手术后甲减 特发性甲减 其他
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分 类（程度）
临床甲减 亚临床甲减
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伴甲状腺肿者，在早期可见滤泡细胞增生、肥 大，胶质减少或消失；
久病者甲状腺肿呈现结节状，镜下见滤泡充满 胶质，滤泡上皮细胞呈扁平状。
垂体前叶增大，甚至呈结节状增生，这是由于 甲状腺激素分泌减少以后，反馈作用至垂体前 叶，使之过多的分泌TSH所致。
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临床表现
一般表现 肌肉与关节 心血管系统 血液系统 消化系统 内分泌系统 粘液性水肿昏迷
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T4:T3=20:1 T4占总量的90% T3具有更强的生物学活性,T3生物活性比
T4大5倍 TH作用T4占 35%， T3占65% T4在外周变为T3（45%）与rT（55%）
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调节
下丘脑－垂体－甲状腺轴 下丘脑分泌TSH释放激素（TRH） 腺垂体分泌促甲状腺激素（TSH）
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分 类（年龄）
呆小病：起病于胎儿或新生儿者，主要影响患儿的 智力和神经发育，婴儿表现见先天性痴 呆、聋哑等；在地方性甲状腺肿地区称 为克汀病。
幼年型甲减：起病于儿童者，主要影响幼儿的生长 和发育，患儿表现生长迟缓，身材矮小。
成年型甲减：起病于成年者为主要表现为代谢低 减。甚至黏液性水肿严重者表现呼吸抑 制，高碳酸血症和低氧血症，称甲减危象。
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常见甲状腺功能减退症病因
自身免疫性损伤：自身免疫性甲状腺炎 甲状腺破坏：如131I治疗、甲状腺大部或全部切
除后。等。 碘过量：引起具有潜在性甲状腺疾病者发生一
过性甲减，诱发和加重自身免疫性甲状腺炎。 抗甲状腺药物：如锂盐、硫尿类。
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病 因（原发性甲减）
Graves病放射性碘治疗
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内分泌系统