肝衰竭ppt课件
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肝衰竭ppt课件
避免药物滥用
避免长期或大量使用肝毒性药 物，防止药物性肝衰竭。
健康饮食与生活习惯
保持低脂、低糖、高蛋白的饮 食结构，戒烟限酒，规律作息 ，增强免疫力。
定期检查
定期进行肝功能、肝脏超声等 检查，以便早期发现肝衰竭征
兆。
家庭护理与康复指导
生活指导
指导患者保持良好的作息时间，避免 过度劳累，保证充足的休息时间。
详细描述
肝衰竭的病因多种多样，包括肝炎、药物性肝损伤、酒精性肝病等。科研人员 通过研究这些病因的发生机制，寻找更好的预防和治疗策略。
肝衰竭的病理生理研究
总结词
了解肝衰竭的病理生理过程有助于深入理解疾病的发展和转 归。
详细描述
科研人员通过研究肝衰竭时肝脏组织的结构和功能变化，以 及机体对疾病的反应和适应机制，为制定更有效的治疗方案 提供理论支持。
肝衰竭的治疗研究
总结词
肝衰竭治疗研究是当前研究的热点，旨在提高患者的生存率和生活质量。
详细描述
科研人员正在探索各种新的治疗方法，包括药物治疗、人工肝支持治疗和肝移植 等。同时，也在研究如何通过改善患者的营养状况、调节免疫功能等手段来提高 治疗效果。
THANK YOU
状。
肝衰竭的病程与预后
01
02
03
急性肝衰竭
起病急骤，进展迅速，病 死率高。预后与病因、病 情严重程度和治疗时机等 因素有关。
慢性肝衰竭
起病缓慢，病程较长。预 后与肝功能损伤程度和治 疗方案等因素有关。
肝衰竭的并发症
感染、出血、电解质紊乱 、酸碱平衡失调等并发症 的出现会加重病情，影响 预后。
03
情绪。
健康教育
向患者及家属普及肝衰竭相关 知识，提高其对疾病的认知水
避免长期或大量使用肝毒性药 物，防止药物性肝衰竭。
健康饮食与生活习惯
保持低脂、低糖、高蛋白的饮 食结构，戒烟限酒，规律作息 ，增强免疫力。
定期检查
定期进行肝功能、肝脏超声等 检查，以便早期发现肝衰竭征
兆。
家庭护理与康复指导
生活指导
指导患者保持良好的作息时间，避免 过度劳累，保证充足的休息时间。
详细描述
肝衰竭的病因多种多样，包括肝炎、药物性肝损伤、酒精性肝病等。科研人员 通过研究这些病因的发生机制，寻找更好的预防和治疗策略。
肝衰竭的病理生理研究
总结词
了解肝衰竭的病理生理过程有助于深入理解疾病的发展和转 归。
详细描述
科研人员通过研究肝衰竭时肝脏组织的结构和功能变化，以 及机体对疾病的反应和适应机制，为制定更有效的治疗方案 提供理论支持。
肝衰竭的治疗研究
总结词
肝衰竭治疗研究是当前研究的热点，旨在提高患者的生存率和生活质量。
详细描述
科研人员正在探索各种新的治疗方法，包括药物治疗、人工肝支持治疗和肝移植 等。同时，也在研究如何通过改善患者的营养状况、调节免疫功能等手段来提高 治疗效果。
THANK YOU
状。
肝衰竭的病程与预后
01
02
03
急性肝衰竭
起病急骤，进展迅速，病 死率高。预后与病因、病 情严重程度和治疗时机等 因素有关。
慢性肝衰竭
起病缓慢，病程较长。预 后与肝功能损伤程度和治 疗方案等因素有关。
肝衰竭的并发症
感染、出血、电解质紊乱 、酸碱平衡失调等并发症 的出现会加重病情，影响 预后。
03
情绪。
健康教育
向患者及家属普及肝衰竭相关 知识，提高其对疾病的认知水
肝衰竭最新诊治指南ppt课件
分难以进人肝脏导致消化不良，药物难 以进人肝脏与肝细胞接触，无法有效发挥药物
疗效;代谢废物难以排 出肝脏成为毒素，导致肝细胞损伤。
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4
(四）流行病学
我国肝衰竭的病因主要是HBV感染， 这也是我国最常见 的肝脏疾病死亡原因.
其次是药物及肝毒性物质（如乙醇、化学制剂等）。 发病人群以男性居多，女性较少，年龄则以青壮年为主. 急性肝衰竭和亚急性肝衰竭呈减少趋势 （因抗病毒治疗
除其他原因者。
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11
慢加急性(亚急性)肝衰竭
在慢性肝病基础上， 短期内发生急性或亚急性
肝功能失代偿的临床症候群， 表现为:
➢ ①极度乏力，有明显的消化道症状;
➢ ②黄疸迅速加深， 血清 TBil大于正常值上限 10 倍或每日上升≥17. 1 μmol/L;
➢ ③出血倾向， PTA≤40% (或 INＲ≥1. 5)， 并排除 其他原因者;
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16
肝衰竭诊断格式
肝衰竭不是一个独立的临床疾病，而是一种功能性诊断 。 在临床实际应用中， 完整的诊断应包括病因、临床 类型及分期，建议按照以下格式书写，例如: ✓ (1)药物性肝炎
急性肝衰竭 ✓ (2)病毒性肝炎，急性，戊型
亚急性肝衰竭（中期） ✓ (3)病毒性肝炎，慢性，乙型
病毒性肝炎，急性，戊型 慢加急性（亚急性）肝衰竭（早期）
• INR计算公式
ISI为国际敏感度指数（International Sensitivity Index）的缩写，是用多份不同凝血 因子水平的血浆与国际参考制品（IRP）作严格的校准，通过回归分析求得回归斜 率而得到的，代表凝血活酶试剂对可凝编辑血课因件子PP缺T 乏的敏感性，ISI值越低则敏感性越 9 高，进口凝血活酶试剂均标有ISI值，可用此值计算出INR值。
肝衰竭诊治指南课件ppt
诊断标准
根据临床表现、实验室检查和影像学检查等综合评估，肝衰竭的诊断主要依据 肝功能指标、凝血功能指标和临床症状等。
02
肝衰竭的病理生理
肝功能衰竭的病理改变
01
02
03
04
肝细胞广泛坏死
肝衰竭时，大量肝细胞发生坏 死，导致肝脏功能严重受损。
肝内炎症反应
肝衰竭时，肝脏内的炎症细胞 浸润，引发炎症反应，进一步
衰竭患者提供支持治疗。
血液净化技术
改进血液净化技术，去除体内有害 物质，调节内环境平衡，为肝衰竭 患者创造更好的治疗条件。
体外肝脏支持系统
研究体外肝脏支持系统，通过连接 患者的循环系统，暂时替代肝脏功 能，为肝衰竭患者争取恢复时间。
肝移植技术的进步与挑战
移植免疫
研究移植免疫反应的机制 ，寻找降低排斥反应的方 法，提高肝移植的成功率 和生存率。
护理方法
01
病情监测
定期监测肝功能、凝血功能等指标 ，及时发现肝衰竭迹象。
生活护理
保持良好作息，避免疲劳，注意饮 食卫生，预防感染。
03
02
药物治疗
遵循医嘱，按时服药，控制病情发 展。
心理支持
关注患者心理状态，提供必要的心 理支持与疏导。
04
患者教育
疾病认知
向患者及家属介绍肝衰竭的病因、症状、治疗方 法及预防措施，提高疾病认知水平。
针对肝衰竭的纤维化过程 ，研究新型抗纤维化药物 ，以减缓疾病进展。
免疫调节剂
研究具有免疫调节作用的 创新药物，以改善患者的 免疫功能，降低感染风险 。
基因治疗
探索基因治疗在肝衰竭中 的应用，通过基因修饰或 基因转移技术，改善肝脏 功能。
人工肝技术的改进与新进展
根据临床表现、实验室检查和影像学检查等综合评估，肝衰竭的诊断主要依据 肝功能指标、凝血功能指标和临床症状等。
02
肝衰竭的病理生理
肝功能衰竭的病理改变
01
02
03
04
肝细胞广泛坏死
肝衰竭时，大量肝细胞发生坏 死，导致肝脏功能严重受损。
肝内炎症反应
肝衰竭时，肝脏内的炎症细胞 浸润，引发炎症反应，进一步
衰竭患者提供支持治疗。
血液净化技术
改进血液净化技术，去除体内有害 物质，调节内环境平衡，为肝衰竭 患者创造更好的治疗条件。
体外肝脏支持系统
研究体外肝脏支持系统，通过连接 患者的循环系统，暂时替代肝脏功 能，为肝衰竭患者争取恢复时间。
肝移植技术的进步与挑战
移植免疫
研究移植免疫反应的机制 ，寻找降低排斥反应的方 法，提高肝移植的成功率 和生存率。
护理方法
01
病情监测
定期监测肝功能、凝血功能等指标 ，及时发现肝衰竭迹象。
生活护理
保持良好作息，避免疲劳，注意饮 食卫生，预防感染。
03
02
药物治疗
遵循医嘱，按时服药，控制病情发 展。
心理支持
关注患者心理状态，提供必要的心 理支持与疏导。
04
患者教育
疾病认知
向患者及家属介绍肝衰竭的病因、症状、治疗方 法及预防措施，提高疾病认知水平。
针对肝衰竭的纤维化过程 ，研究新型抗纤维化药物 ，以减缓疾病进展。
免疫调节剂
研究具有免疫调节作用的 创新药物，以改善患者的 免疫功能，降低感染风险 。
基因治疗
探索基因治疗在肝衰竭中 的应用，通过基因修饰或 基因转移技术，改善肝脏 功能。
人工肝技术的改进与新进展
肝功能衰竭的诊断和处理PPT课件
• 内毒素血症的主要作用 • 肝衰时，肠道是各种病理情况下败 血症的源泉。 • 易位的细菌，内毒素可引起一系列 的连锁反应最终导致机体全面的炎 症应答反应。
• 内毒素吸收异常与下列因素有关 • （1）肠道微生物易位，病理情况下，肠道 细菌可穿过上皮屏障，进入肠系膜淋巴结 和其他远处器官，这一过程称细菌易位， 细菌、真菌等些病毒以及内毒素均可易位 ，即微生物易位。
• 减少肠道内毒素的吸收 微生态制剂 —纠正菌群失调 —减少内毒素产生 肠道内营养 —保护肠粘膜正常结构和屏障功能
提高对全身炎症反应综合症（SIRS）的治疗认识
• 提高机体的免疫功能 胸腺素α1 增强巨噬细胞、中性白细胞活性 抑制内毒素引起细胞因子及链反应 降低内毒素血症 降低TNFα、IL-6
菌毒并治
感染
• • • • • • 原发性细菌性腹膜炎 肺部感染 败血症 尿路感染 肠道和胆道感染 真菌感染
心脏呼吸并发症
• 心脏本身的变化 心律紊乱 心脏扩大 心源性低血压 • 血流动力学的改变 全身血管扩张 末梢血管阻力降低 低血压
肝肺综合症
• 表现气促、紫绀、呼吸困难 • 肝脏病基础 • 无心肺疾患、胸片X线摄片正常、严重低氧 血症（动脉血氧合功能障碍） • ARDS
Fas表达过分引起的人类肝病
• • • • • • 爆发性肝衰竭 酒精性肝炎 乙型肝炎 戊型肝炎 Wilson‘s病 原发性胆汁性肝硬化
二、其他
• 网状上皮细胞在免疫调节、免疫应答中的 作用 • 细胞因子的作用（IL1，TNF，IL6）
多器官衰竭的基础及其发病机制
基本临床表现
• 肝性脑病和脑水肿
Ⅱ型
正常或降低 升高 正常或降低 降低（下降4KPa） 正常或升高 降低 降低 正常 ＜10umol/L ＜10umol/L 正常 减少 少见 多见 难治性腹水 肝性脑病 肝静脉契压升高 肝脏进一步损害的 下腔静脉与右房压力 诱因如手术、出血
肝衰竭PPT课件
VS
诊断
肝衰竭的诊断主要依据患者的病史、临床 表现和实验室检查结果。病史方面，应详 细询问患者的既往病史、用药史等；临床 表现方面，应注意观察患者的症状、体征 等；实验室检查方面，应包括肝功能、凝 血功能、病原学等相关检查。综合以上信 息，可对患者进行准确的诊断和分类。
02 急性肝衰竭
病因及危险因素
疫苗接种
积极接种甲肝、乙肝等疫苗， 降低病毒性肝炎的发病率。
控制传染源
对病毒性肝炎患者进行积极有 效的治疗和管理，切断传播途 径。
避免酒精和药物滥用
长期大量饮酒和滥用药物是导 致肝衰竭的重要因素，应尽量 避免。
健康生活方式
保持充足的睡眠，均衡的饮食 ，适当的锻炼，增强身体免疫
力。
康复期管理与注意事项
随着病情加重，可出现黄疸、肝臭、出血倾向、肝性脑病等表现。
临床表现与诊断
病史
询问患者有无肝炎病史、药物或 毒物接触史等。
体征
观察患者有无黄疸、肝掌、蜘蛛 痣等体征。
临床表现与诊断
实验室检查
肝功能检查显示转氨酶明显升高，胆 红素升高，凝血功能异常等。
影像学检查
B超或CT检查可显示肝脏缩小、肝内 回声增强等。
影像学检查
B超、CT或MRI检查 可显示肝脏形态异常 、肝硬化等表现。
诊断依据
结合病史、临床表现 、实验室检查和影像 学检查进行综合诊断 。
治疗原则与措施
一般治疗
休息、饮食调整、避免饮酒和过度劳 累。
02
病因治疗
针对病因进行治疗，如抗病毒、戒酒 、停用损肝药物等。
01
03
保肝治疗
使用保肝药物，促进肝细胞再生和修 复，减轻肝脏负担。
药物或毒物
肝衰竭PPT课件
肝衰竭（Liver failure）
多种因素引起的肝细胞严重损 害，导致合成、解毒、生物转化 功能障碍，出现黄疸、凝血功能 障碍、肝性脑病、腹水等的临床 综合征
肝衰竭的病因
肝炎病毒：甲→戊 非肝炎病毒：CMV、EBV、肠道病毒 药物及中毒：INH、RF、醋氨酚、酒
精 细胞及寄生虫：严重感染、血吸虫
和/或明显腹水 20％≤ PTA<30%，明显
出血倾向
中期：中期表现+下列之一 难治性并发症 Ⅲ度以上肝性脑病 PTA<20%，严重出血倾向
肝性脑病命名
A型 急性肝衰竭相关肝性脑病 B型 门体分流，但无肝病的肝性
脑病 C型 肝硬化、门脉高压、门脉分
流的肝性脑病 轻微肝性脑病
肝衰竭的诊断
急性肝衰竭：（2周内） 极度乏力伴明显消化道症状和(或)腹
病因治疗：停药、戒酒、抗病毒？ 免疫调节：肾上腺糖皮质激素、胸腺素 控制肝细胞坏死，促肝细胞再生 调整肠道菌群及环境 协助肝脏解毒药物
并发症的防治
肝性脑病：去除诱因、祛氨、清肠、 脑水肿
感染：原发性腹膜炎、肺部感染、败 血症
出血：门脉高压、DIC
肝肾综合征：利尿、限液或扩容、液 体负荷试验
慢性肝衰竭：弥漫性肝纤维化伴异常结 节形成。不均匀的肝细胞 坏死
肝衰竭的诊断命名
1.急性病毒性肝炎 甲型 急性肝衰 竭（早期）
2.慢性病毒性肝炎 乙型 亚急性肝 衰竭（中期）
3.药物性肝炎 急性肝衰竭（晚期）
肝衰竭的治疗
一般支持治疗： 基本营养支持 适当补充白蛋白或新鲜血浆 纠正电解质平衡及酸碱平衡
Hemodialysis and absorption 血浆滤过透析（PFD）
Plasma filteration and dialysis
多种因素引起的肝细胞严重损 害，导致合成、解毒、生物转化 功能障碍，出现黄疸、凝血功能 障碍、肝性脑病、腹水等的临床 综合征
肝衰竭的病因
肝炎病毒：甲→戊 非肝炎病毒：CMV、EBV、肠道病毒 药物及中毒：INH、RF、醋氨酚、酒
精 细胞及寄生虫：严重感染、血吸虫
和/或明显腹水 20％≤ PTA<30%，明显
出血倾向
中期：中期表现+下列之一 难治性并发症 Ⅲ度以上肝性脑病 PTA<20%，严重出血倾向
肝性脑病命名
A型 急性肝衰竭相关肝性脑病 B型 门体分流，但无肝病的肝性
脑病 C型 肝硬化、门脉高压、门脉分
流的肝性脑病 轻微肝性脑病
肝衰竭的诊断
急性肝衰竭：（2周内） 极度乏力伴明显消化道症状和(或)腹
病因治疗：停药、戒酒、抗病毒？ 免疫调节：肾上腺糖皮质激素、胸腺素 控制肝细胞坏死，促肝细胞再生 调整肠道菌群及环境 协助肝脏解毒药物
并发症的防治
肝性脑病：去除诱因、祛氨、清肠、 脑水肿
感染：原发性腹膜炎、肺部感染、败 血症
出血：门脉高压、DIC
肝肾综合征：利尿、限液或扩容、液 体负荷试验
慢性肝衰竭：弥漫性肝纤维化伴异常结 节形成。不均匀的肝细胞 坏死
肝衰竭的诊断命名
1.急性病毒性肝炎 甲型 急性肝衰 竭（早期）
2.慢性病毒性肝炎 乙型 亚急性肝 衰竭（中期）
3.药物性肝炎 急性肝衰竭（晚期）
肝衰竭的治疗
一般支持治疗： 基本营养支持 适当补充白蛋白或新鲜血浆 纠正电解质平衡及酸碱平衡
Hemodialysis and absorption 血浆滤过透析（PFD）
Plasma filteration and dialysis
肝衰竭最新诊治指南PPT课件
。
护理要点
病情监测
密切监测患者的生命体征、肝功能指 标等，及时发现病情变化。
症状护理
针对患者的恶心、呕吐、乏力等症状， 采取相应的护理措施，如保持口腔清 洁、提供舒适体位等。
饮食护理
根据患者的病情和营养状况，制定个 性化的饮食方案，保证营养摄入。
心理支持
关注患者的心理状态，提供心理支持 和疏导，帮助患者树立信心，积极配 合治疗。
肝衰竭患者常常面临较大的心 理压力和社会支持不足的问题 ，临床医生应注意关注患者的 心理状态和社会支持情况，提 供必要的心理疏导和社会支持 。
谢谢观看
新型药物研发
针对肝衰竭的发病机制，研发新型药物，提高治 疗效果。
需要进一步研究的问题
肝衰竭的早期诊断
如何更早地发现肝衰竭，以便及时进行治疗。
个体化治疗方案
针对不同病因和病情的肝衰竭患者，制定个 体化的治疗方案。
肝衰竭的病理机制
深入了解肝衰竭的发病机制，为治疗提供更 多靶点。
长期预后和生存率
如何提高肝衰竭患者的长期预后和生存率。
人工肝支持系统的治疗效果
能够暂时替代肝脏功能，为肝衰竭患者争取治疗时间，降低死亡率。
肝移植治疗
肝移植的适应症
对于终末期肝病、急性肝衰竭、 慢性肝衰竭等患者，肝移植是一
种有效的治疗手段。
肝移植的手术方式
包括原位肝移植和背驮式肝移植等 手术方式。
肝移植的疗效
肝移植能够挽救患者的生命，提高 患者的生活质量。
肝衰竭最新诊治指南ppt课件
目录
• 肝衰竭概述 • 肝衰竭的诊断 • 肝衰竭的治疗 • 肝衰竭的预防与护理 • 肝衰竭的最新研究进展 • 展望与未来研究方向
01
肝衰竭概述
护理要点
病情监测
密切监测患者的生命体征、肝功能指 标等，及时发现病情变化。
症状护理
针对患者的恶心、呕吐、乏力等症状， 采取相应的护理措施，如保持口腔清 洁、提供舒适体位等。
饮食护理
根据患者的病情和营养状况，制定个 性化的饮食方案，保证营养摄入。
心理支持
关注患者的心理状态，提供心理支持 和疏导，帮助患者树立信心，积极配 合治疗。
肝衰竭患者常常面临较大的心 理压力和社会支持不足的问题 ，临床医生应注意关注患者的 心理状态和社会支持情况，提 供必要的心理疏导和社会支持 。
谢谢观看
新型药物研发
针对肝衰竭的发病机制，研发新型药物，提高治 疗效果。
需要进一步研究的问题
肝衰竭的早期诊断
如何更早地发现肝衰竭，以便及时进行治疗。
个体化治疗方案
针对不同病因和病情的肝衰竭患者，制定个 体化的治疗方案。
肝衰竭的病理机制
深入了解肝衰竭的发病机制，为治疗提供更 多靶点。
长期预后和生存率
如何提高肝衰竭患者的长期预后和生存率。
人工肝支持系统的治疗效果
能够暂时替代肝脏功能，为肝衰竭患者争取治疗时间，降低死亡率。
肝移植治疗
肝移植的适应症
对于终末期肝病、急性肝衰竭、 慢性肝衰竭等患者，肝移植是一
种有效的治疗手段。
肝移植的手术方式
包括原位肝移植和背驮式肝移植等 手术方式。
肝移植的疗效
肝移植能够挽救患者的生命，提高 患者的生活质量。
肝衰竭最新诊治指南ppt课件
目录
• 肝衰竭概述 • 肝衰竭的诊断 • 肝衰竭的治疗 • 肝衰竭的预防与护理 • 肝衰竭的最新研究进展 • 展望与未来研究方向
01
肝衰竭概述
肝衰竭PPT课件
甲型、戊型病毒性肝炎引起的急性肝衰竭，目前尚未证明病毒特异性治疗有效。
对确定或疑似疱疹病毒或水痘- 带状疱疹病毒感染引发的急性肝衰竭患者，可使 用阿昔洛韦（5~10mg/kg，每8 小时静滴）治疗，并应考虑进行肝移植。
（2）药物性肝损伤所致急性肝衰竭
应停用所有可疑的药物，追溯过去6个月服用的处方药、中草药 、非处方药、膳食补充剂的详细信息（包括服用、数量和最后一次服 用的时间）。尽可能确定非处方药的成分。已有研究证明，N-乙酰半 胱氨酸（NAC）对药物性肝损伤所致急性肝衰竭有益。其中，确诊或 疑似对乙酰氨基酚（APAP）过量引起的急性肝衰竭患者，如摄入APAP 在4h之内，在给予NAC之前应先口服活性肽。摄入大量APAP的患者， 血清药物浓度或转氨酶升高提示即将或已经发生了肝损伤，应立即给 予NAC。怀疑APAP中毒的急性肝衰竭患者也可应用NAC。必要时给予人 工肝吸附治疗。对于非APAP 引起的急性肝衰竭患者，应用NAC亦可改 善结局。
（4）血吸虫性肝硬化 慢性肝衰竭
（5）亚急性肝衰竭（早期） 原因待查（入院诊断） 原因未明（出院诊断）
（对可疑原因写出并打问号）
肝衰竭的治疗
目前肝衰竭的内科治疗尚缺乏特效药物和手段。原则上强调 早期诊断、早期治疗，针对不同病因采取相应的病因治疗措施和综 合治疗措施，并积极防治各种并发症。肝衰竭患者诊断明确后，应 进行病情评估和重症监护治疗。有条件者早期进行人工肝治疗，视 病情进展情况进行肝移植前准备。
（2）促肝细胞生长治疗
为减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生，可酌情使用促肝细胞生长素 和前列腺素E1（PEG1）脂质体等药物，但疗效尚需进一步确定。
（3）微生态调节治疗
肝衰竭患者存在肠道微生态失衡，肠道益生菌减少，肠道有害菌增 加，而应用肠道微生态制剂可改善肝衰竭患者预后。根据这一原理， 可应用肠道微生态调节剂、乳果糖或拉克替醇，以减少肠道细菌易位 或降低内毒素血症及肝性脑病的发生。
对确定或疑似疱疹病毒或水痘- 带状疱疹病毒感染引发的急性肝衰竭患者，可使 用阿昔洛韦（5~10mg/kg，每8 小时静滴）治疗，并应考虑进行肝移植。
（2）药物性肝损伤所致急性肝衰竭
应停用所有可疑的药物，追溯过去6个月服用的处方药、中草药 、非处方药、膳食补充剂的详细信息（包括服用、数量和最后一次服 用的时间）。尽可能确定非处方药的成分。已有研究证明，N-乙酰半 胱氨酸（NAC）对药物性肝损伤所致急性肝衰竭有益。其中，确诊或 疑似对乙酰氨基酚（APAP）过量引起的急性肝衰竭患者，如摄入APAP 在4h之内，在给予NAC之前应先口服活性肽。摄入大量APAP的患者， 血清药物浓度或转氨酶升高提示即将或已经发生了肝损伤，应立即给 予NAC。怀疑APAP中毒的急性肝衰竭患者也可应用NAC。必要时给予人 工肝吸附治疗。对于非APAP 引起的急性肝衰竭患者，应用NAC亦可改 善结局。
（4）血吸虫性肝硬化 慢性肝衰竭
（5）亚急性肝衰竭（早期） 原因待查（入院诊断） 原因未明（出院诊断）
（对可疑原因写出并打问号）
肝衰竭的治疗
目前肝衰竭的内科治疗尚缺乏特效药物和手段。原则上强调 早期诊断、早期治疗，针对不同病因采取相应的病因治疗措施和综 合治疗措施，并积极防治各种并发症。肝衰竭患者诊断明确后，应 进行病情评估和重症监护治疗。有条件者早期进行人工肝治疗，视 病情进展情况进行肝移植前准备。
（2）促肝细胞生长治疗
为减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生，可酌情使用促肝细胞生长素 和前列腺素E1（PEG1）脂质体等药物，但疗效尚需进一步确定。
（3）微生态调节治疗
肝衰竭患者存在肠道微生态失衡，肠道益生菌减少，肠道有害菌增 加，而应用肠道微生态制剂可改善肝衰竭患者预后。根据这一原理， 可应用肠道微生态调节剂、乳果糖或拉克替醇，以减少肠道细菌易位 或降低内毒素血症及肝性脑病的发生。
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黄疸、白蛋白降低 出血倾向(PTA≤40%或INR≥1.5)、 肝性脑病、腹水或门脉高压
病理表现
(1)急性肝衰竭 肝细胞呈一次性坏死， 可呈大块或亚大块坏死，或桥接坏
死， 伴存活肝细胞严重变性， 肝窦网状支架塌陷或部分塌陷
(2)亚急性肝衰竭 肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死;较陈旧的坏死
PT（凝血酶原）正常值12-14秒；
国内传统
凝血酶原活动度(PTA)
PTA计算公式：PTA=[对照PT-（对照PT
已知ｘPT0A.小6于）40]％/[为患肝者细P胞T功-能（衰对竭的照公P认T界ｘ限0，.6用）以]作ｘ为判 断肝1衰00竭%患者病正情常轻值重及75预-后10的0一%项；十分敏感的指标
亚急性肝衰竭(subacute liver failure, SALF) 慢加急性(亚急性)肝衰竭
(acute-on-chronic liver failure, ACLF)
慢性肝衰竭(chronic liver failure, CLF)
凝血指标在诊断肝衰竭时的规范与统一
国际上通用
国际正常化比率(INR)
肝衰竭
肝衰竭诊治指南解读及进展探讨
.
31
定
义
2
病因和发病机制
3
分类、诊断和分期
4
治
疗
一、肝衰竭的定义
一、肝衰竭的定义
肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其 合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障 碍或失代偿，出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性 脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。
一、肝衰竭的定义
(因抗病毒治疗有效阻断了慢性乙型肝炎的重症化过程)
慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭呈增加趋势 (因现有慢性肝病患者常因各种诱因发生急、慢性肝失代偿)
三、肝衰竭的分类、诊断和分期
肝衰竭的分类
根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类： 急性肝衰竭(acute liver failure, ALF)
肝衰竭的流行病学现状及其演变
我国肝衰竭的病因主要是HBV感染，也是我国最常见的肝病死亡原因， 临床表现以慢加急性肝衰竭为主，其次是药物及肝毒性物质(如乙醇、 化学制剂等)导致的肝衰竭
HBV相关肝衰竭：男性、青壮年 农民、工人 汉族
随着HBV相关肝衰竭的分型发展及其演变： 在我国，急性肝衰竭和亚急性肝衰竭呈减少趋势
结合国内外学者的共识和我国的实际情况，在指南中同时使用 了PTA和INR这两个指标，希望以后随着研究总结逐渐统一方法， 以期最后达到简化指标的目的
肝衰竭的分类和诊断
分类 背景
时间 临床表现
急性
急性起病 无基础肝病
亚急性
起病较急 无基础肝病
慢加急性 (亚急性)
慢性肝病
慢性
肝硬化基础
2周以内 2～26周 4周内
症候群？ syndrome 综合征？
考虑到肝衰竭的实际情况，即凝血机制障碍、黄疸、肝性
脑 群在 经病”某常(较些会HE为可同)、妥能时的出肝当疾现肾病的综出临合现床征时 症， 状、，腹水等并非在同某时种出病现理过，程用中“，症当候
此时医师可针对出现的其中
出现一个症候时，同时
一种现象，警觉可能一并出
会伴有另外几个症候，
现的相关变化，然而实际的
且其症候群是较为固定
病原、确定诊断的疾病名称
的，可统一起来进行观
或相关生理变化可能无法确
察
知
二、肝衰竭的病因和发病机制
肝衰竭的病因
病因非常复杂，不同地区之间存在很大差异
在我国
首要病因：肝炎病毒(主要是HBV) 其次：药物及肝毒性物质(如乙醇、化学制剂等)
在欧美国家
药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因 酒精性肝损害常引起慢性或慢加急性肝衰竭来自√ TBIL≥10×ULN
肝肾综合征/ PTA≤20%或 INR≥2.6 上消化道大出血/
严重感染/ Ⅱ度以上HE
√
51umol/L<TBIL≤1 71umol/L，且每日 上升≥17.1umol/L
40%<PTA≤50%或 1.5<INR≤1.6
*：包括明显厌食、呕吐和腹胀等，常伴有极度乏力
肝衰竭诊断格式
肝衰竭不是一
个独立的临床 疾病，而是一 种功能性诊断。
在临床实际应 用中， 完整的
诊断应包括病 因、临床类型 及分期，建议 按照以下格式 书写，例如:
分亚期急性消症肝化状衰道* 竭和慢加黄急疸性(亚急性)肝出衰血竭倾可向分为早期脑、病中等期并和发晚症期
早期
√ TBIL≥10×ULN
30%<PTA≤40%或 1.5<INR≤1.9
无
中期 晚期 前期
√ TBIL≥10×ULN
20%<PTA≤30%或 1.9<INR≤2.6
Ⅱ度以下HE和(或)明 显腹水、感染
Ⅱ度以上肝性脑病 + 以下表现： 消化道症状、黄疸、 出血倾向(PTA≤40%或INR≥1.5)、肝脏缩小
消化道症状、黄疸(TBIL≥10×ULN)、 出血倾向(PTA≤40%或INR≥1.5)、有或无脑 病
消化道症状、黄疸(TBIL≥10×ULN)、 出血倾向(PTA≤40%或INR≥1.5)、 有或无脑病、失代偿性腹水
儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病
肝衰竭的病因变化
2006版
2012版
一、近年来常见病因与少见病因或罕见病因发生了一定变化 二、各国各地区病因有较大或一定区别
肝衰竭的发病机制新观点
宿主因素
宿主遗传背景在乙型肝炎重症化中重要性 首次提出主要针对涉及乙型肝炎免疫反应通路的几个基因 宿主免疫：以细胞毒性T淋巴细胞(CTL)为核心的细胞反应
区网状纤维塌陷， 或有胶原纤维沉积;残留肝细胞有程度不等 的再生， 并可见细、 小胆管增生和胆汁淤积。
(3)慢加急性(亚急性)肝衰竭 在慢性肝病病理损害的基础上,发生新的程度不等的肝细胞
坏死性病变。
(4)慢性肝衰竭 主要为弥漫性肝纤维化以及异常增生结节形成， 可伴有分
布不均的肝细胞坏死。
肝衰竭分期的热点问题
病毒因素
病毒对肝脏的直接作用：HBsAg、X蛋白 HBV基因变异可引起细胞坏死
毒素因素 代谢因素
枯否细胞功能严重受损，来自门静脉的大量内毒素未经解毒而溢 入体循环 内毒素激活枯否细胞释放的化学介质引起肝坏死 并且是其他肝毒物质(如CCI4和乙醇等)致肝坏死的辅助因素
肝脏微循环障碍，血液难以进出肝脏，无法保证肝细胞营养 胃肠道营养成分难以进出肝脏，造成消化不良 吸收在血液中的药物难以进入肝脏与肝细胞接触 代谢废物难以排出肝脏，成为毒素
病理表现
(1)急性肝衰竭 肝细胞呈一次性坏死， 可呈大块或亚大块坏死，或桥接坏
死， 伴存活肝细胞严重变性， 肝窦网状支架塌陷或部分塌陷
(2)亚急性肝衰竭 肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死;较陈旧的坏死
PT（凝血酶原）正常值12-14秒；
国内传统
凝血酶原活动度(PTA)
PTA计算公式：PTA=[对照PT-（对照PT
已知ｘPT0A.小6于）40]％/[为患肝者细P胞T功-能（衰对竭的照公P认T界ｘ限0，.6用）以]作ｘ为判 断肝1衰00竭%患者病正情常轻值重及75预-后10的0一%项；十分敏感的指标
亚急性肝衰竭(subacute liver failure, SALF) 慢加急性(亚急性)肝衰竭
(acute-on-chronic liver failure, ACLF)
慢性肝衰竭(chronic liver failure, CLF)
凝血指标在诊断肝衰竭时的规范与统一
国际上通用
国际正常化比率(INR)
肝衰竭
肝衰竭诊治指南解读及进展探讨
.
31
定
义
2
病因和发病机制
3
分类、诊断和分期
4
治
疗
一、肝衰竭的定义
一、肝衰竭的定义
肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其 合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障 碍或失代偿，出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性 脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。
一、肝衰竭的定义
(因抗病毒治疗有效阻断了慢性乙型肝炎的重症化过程)
慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭呈增加趋势 (因现有慢性肝病患者常因各种诱因发生急、慢性肝失代偿)
三、肝衰竭的分类、诊断和分期
肝衰竭的分类
根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类： 急性肝衰竭(acute liver failure, ALF)
肝衰竭的流行病学现状及其演变
我国肝衰竭的病因主要是HBV感染，也是我国最常见的肝病死亡原因， 临床表现以慢加急性肝衰竭为主，其次是药物及肝毒性物质(如乙醇、 化学制剂等)导致的肝衰竭
HBV相关肝衰竭：男性、青壮年 农民、工人 汉族
随着HBV相关肝衰竭的分型发展及其演变： 在我国，急性肝衰竭和亚急性肝衰竭呈减少趋势
结合国内外学者的共识和我国的实际情况，在指南中同时使用 了PTA和INR这两个指标，希望以后随着研究总结逐渐统一方法， 以期最后达到简化指标的目的
肝衰竭的分类和诊断
分类 背景
时间 临床表现
急性
急性起病 无基础肝病
亚急性
起病较急 无基础肝病
慢加急性 (亚急性)
慢性肝病
慢性
肝硬化基础
2周以内 2～26周 4周内
症候群？ syndrome 综合征？
考虑到肝衰竭的实际情况，即凝血机制障碍、黄疸、肝性
脑 群在 经病”某常(较些会HE为可同)、妥能时的出肝当疾现肾病的综出临合现床征时 症， 状、，腹水等并非在同某时种出病现理过，程用中“，症当候
此时医师可针对出现的其中
出现一个症候时，同时
一种现象，警觉可能一并出
会伴有另外几个症候，
现的相关变化，然而实际的
且其症候群是较为固定
病原、确定诊断的疾病名称
的，可统一起来进行观
或相关生理变化可能无法确
察
知
二、肝衰竭的病因和发病机制
肝衰竭的病因
病因非常复杂，不同地区之间存在很大差异
在我国
首要病因：肝炎病毒(主要是HBV) 其次：药物及肝毒性物质(如乙醇、化学制剂等)
在欧美国家
药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因 酒精性肝损害常引起慢性或慢加急性肝衰竭来自√ TBIL≥10×ULN
肝肾综合征/ PTA≤20%或 INR≥2.6 上消化道大出血/
严重感染/ Ⅱ度以上HE
√
51umol/L<TBIL≤1 71umol/L，且每日 上升≥17.1umol/L
40%<PTA≤50%或 1.5<INR≤1.6
*：包括明显厌食、呕吐和腹胀等，常伴有极度乏力
肝衰竭诊断格式
肝衰竭不是一
个独立的临床 疾病，而是一 种功能性诊断。
在临床实际应 用中， 完整的
诊断应包括病 因、临床类型 及分期，建议 按照以下格式 书写，例如:
分亚期急性消症肝化状衰道* 竭和慢加黄急疸性(亚急性)肝出衰血竭倾可向分为早期脑、病中等期并和发晚症期
早期
√ TBIL≥10×ULN
30%<PTA≤40%或 1.5<INR≤1.9
无
中期 晚期 前期
√ TBIL≥10×ULN
20%<PTA≤30%或 1.9<INR≤2.6
Ⅱ度以下HE和(或)明 显腹水、感染
Ⅱ度以上肝性脑病 + 以下表现： 消化道症状、黄疸、 出血倾向(PTA≤40%或INR≥1.5)、肝脏缩小
消化道症状、黄疸(TBIL≥10×ULN)、 出血倾向(PTA≤40%或INR≥1.5)、有或无脑 病
消化道症状、黄疸(TBIL≥10×ULN)、 出血倾向(PTA≤40%或INR≥1.5)、 有或无脑病、失代偿性腹水
儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病
肝衰竭的病因变化
2006版
2012版
一、近年来常见病因与少见病因或罕见病因发生了一定变化 二、各国各地区病因有较大或一定区别
肝衰竭的发病机制新观点
宿主因素
宿主遗传背景在乙型肝炎重症化中重要性 首次提出主要针对涉及乙型肝炎免疫反应通路的几个基因 宿主免疫：以细胞毒性T淋巴细胞(CTL)为核心的细胞反应
区网状纤维塌陷， 或有胶原纤维沉积;残留肝细胞有程度不等 的再生， 并可见细、 小胆管增生和胆汁淤积。
(3)慢加急性(亚急性)肝衰竭 在慢性肝病病理损害的基础上,发生新的程度不等的肝细胞
坏死性病变。
(4)慢性肝衰竭 主要为弥漫性肝纤维化以及异常增生结节形成， 可伴有分
布不均的肝细胞坏死。
肝衰竭分期的热点问题
病毒因素
病毒对肝脏的直接作用：HBsAg、X蛋白 HBV基因变异可引起细胞坏死
毒素因素 代谢因素
枯否细胞功能严重受损，来自门静脉的大量内毒素未经解毒而溢 入体循环 内毒素激活枯否细胞释放的化学介质引起肝坏死 并且是其他肝毒物质(如CCI4和乙醇等)致肝坏死的辅助因素
肝脏微循环障碍，血液难以进出肝脏，无法保证肝细胞营养 胃肠道营养成分难以进出肝脏，造成消化不良 吸收在血液中的药物难以进入肝脏与肝细胞接触 代谢废物难以排出肝脏，成为毒素