骨标志物CTX-II、CTX-I检测项目简介-番禺

骨标志物CTX-II、CTX-I检测项目简介-番禺
骨标志物CTX-II、CTX-I检测项目简介-番禺

骨标志物(尿II型胶原C端肽、尿I型胶原C端肽)

检测项目简介

1、骨标志物推荐指标介绍

II型胶原C端肽(CTX-II)

软骨结构完整性的损伤是骨关节炎和类风湿关节炎的主要组织学表现。II 型胶原蛋白是软骨的主要有机成分。软骨降解后,II型胶原蛋白的片段(CTX-II)释放进入循环系统,随后排入尿中。

CTX-II是骨关节炎患者病情程度的有效指标之一[1],可作为骨关节炎诊断的标志物[2]。检测尿中CTX-II可用于鉴别高软骨转换风险的骨关节炎患者,而且是药物治疗疗效的最敏感指标[3]。

[1]Garnero P, Piperno M, Gineyts E, Christgau S, Delmas PD, Vignon E. Cross sectional evaluation of biochemical markers of bone, cartilage, and synovial tissue metabolism in patients with knee osteoarthritis: relations with disease activity and joint damage. Ann Rheum Dis. (2001); 60: 619-26.

[2]Jung M, Christgau S, Lukoschek M, Henriksen DB, Richter W. Elevated urinary concentration of collagen type II C-telopeptide fragments in patients with osteoarthritis. Pathobiology. (2004); 71(2): 70-6.

[3] Mazières B, Garnero P, Gueguen A, Abbal M, Berdah L, Freiburghaus C, Lequesne M, Nguyen M, Salles J-P, Vignon E, Dougados M. Molecular markers of cartilage breakdown and synovitis are strong independent predictors of structural progression of hip osteoarthritis (OA). the ECHODIAH cohort. ACR 2003.

I型胶原C端肽(CTX-I)

I型胶原是人体最丰富的胶原蛋白形式,是骨中唯一的胶原成分[1],占骨基质的90%以上[2]。CTX是I型胶原降解时产生的交联物的一部分,骨吸收时释放入血,部分出现于尿液中。CTX的一部分,骨吸收时释放入血,部分出现于尿液中。CTX只来源于成熟I型胶原,而不来源于新合成胶原,在体内不被降解,也不被重新利用,胶原饮食对测量结果无影响,能直接反映骨胶原纤维的降解情况[3]。

CTX被广泛认为是反映骨吸收的最敏感和最特异的生化指标[4]。研究证实,CTX是研究绝经后妇女各种抗骨吸收治疗效果观察及BMD变化评价的敏感指标[5],CTX对于乳腺癌骨转移早期诊断有一定价值,且浓度水平与骨转移程度密切相关[6]。在Paget病、原发性甲旁亢等代谢性疾病中,CTX同样明显增加[7]。

[1] 冯晓丽等.I型胶原C末端肽的检测方法和临床应用.中国检验医学与临床.2000 1(4) .

[2] Bjarnason NH et al. Early Response in Biochemical Markers Predicts Long-term Response in Bone Mass During Hormone Replacement Therapy in Early Postmenopausal Women. Elsevier 26; 561-569 (2000).

[3] 刘石平等.尿I型胶原羧基末端肽和氨基末端肽排泄率与年龄、绝经和绝经后骨丢失的关系.中华医学杂志.2006 86(6).

[4] Finkelsein JS et al. Age and BMD related differences in biochemical markers of bome metabolism in rural and urban women from Lublin Region, Poland. Ann Agric Environ Med. 2004,11:255-259.

[5] Bonde M et a1. Applications of an enzyme irmaunoassay a new rn&rker of bone resorption(Crosslaps): follow-up on hormone replacement thempy and osteoporosis risk assessment. J C1in Emdocrinol Metab. 1995,80(3): 864~868.

[6] Ulrich U et al. The serum level of the amino-terminal propeptide of type

I procollagen is a sensitive marker for prostate cancer metastasis to bone. BJU Int. 2001 87(4).

[7] Bonde M et a1. Measurernem of bone degradation products in serum using antibodies reactive with an isomerizde from of an 8 amino acid sequence of the

C-Telopeptide of type I collagen. J Bone Miner Res. 1997,12(7): 1028~1034.

2、骨标志物试剂盒简介

尿II型胶原C端肽试剂盒

注册证号:国食药监械(进)字2006第3401262号

产品简介:软骨标志物,用于定量测定人尿中II型胶原C端肽降解产物。主要用于定量评估风湿性关节炎和骨关节炎病人的软骨降解状况,预测风湿性关节炎和骨关节炎病人病情的发展。

尿I型胶原C端肽试剂盒

注册证号:国食药监械(进)字2006第3401264号

产品简介:骨吸收标志物,用于定量测定人尿中I型胶原C端肽降解产物。主要用于监测绝经后妇女和骨量减少个体的抗骨吸收治疗,评价患骨代谢疾病(如副甲状旁腺功能亢进、佩吉特病、骨营养不良)的病人骨吸收状况。

骨转换标志物的临床应用.

骨转换标志物的临床应用 2010-07-31 骨转换生化标志物(骨转换标志物)包括多种来源于骨细胞和骨基质成分的酶或其分解产物,其在血清或尿液中的含量可反映机体骨转换的'水平.故骨转换标志物可作为临床诊断代谢性骨疾病及评价其治疗效果的一项无创有效的检测指标,可按其反映骨吸收、破骨细胞数量、骨形成及成骨细胞分化等骨转换的不同方面进行分类.由于可能存在多种固有变异会影响临床上对各项骨转换标志物水平的分析,所以一项骨转换标志物不能用做诊断目的.但是联合测定同一个体的多项标志物可有效地为临床服务,如方便地用于监测抗骨质疏松药物的治疗效果,预测未来骨折的危险性及诊断肿瘤的骨转移.多项骨转换标志物的联合测定也可作为每年体检的项目之一,其改变能部分反映导致骨疾病的骨转换异常.由于其分泌具有明显的昼夜节律性,故大多数骨转换标志物的检测结果,存在较大变异,但这种变异在血标本比尿标本要小.此外,摄食可能降低多种骨转换标志物的水平,因此在空腹状态采集样本为宜.个别标志物对温度降低、溶血及反复冻融等反应敏感,所以建议血标本应置于≤-70℃温度下等份分装贮存. 作者:KATJA M Fagerlund JUSSI M Halleen KATJA M Fagerlund JUSSI M Halleen 作者单位:KATJA M Fagerlund,KATJA M Fagerlund(Institute of Biomedicine,Department of Cell Biology and Anatomy,Umversity of Turku,Finland;Phannatest Services Ltd,Turlat,Finland) JUSSI M Halleen,JUSSI M Halleen(Phannatest Services Ltd,Turlat,Finland) 刊名:中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志英文刊名:CHINESE JOURNAL OF OSTEOPOROSIS AND BONE MINERAL RESEARCH 年,卷(期):2009 2(2) 分类号:Q593+.6 关键词:骨转换标志物临床应用

成骨相关标志物

ALP: 早期成骨标志,碱性磷酸酶(ALP)主要分布于细胞膜的韩结合转运蛋白,促进细胞成熟、钙化,ALP的定量检测可以反映成骨细胞的分化水平,其活性越高,说明前成骨细胞向成熟的成骨细胞分化的越明显。ALP活性的高表达是成骨细胞分化成熟的早期标志,ALP活性增强时,骨形成增强,并促进骨基质矿化形成,故ALP的活性是反映成骨细胞分化程度和功能状态的良好指标(Brighton CT, Fisher JR Jr,Levine SE,et al. The biochemical pathwaymediating the proliferativeresponse of bone cells to amechanical stimulus[J]J Bone Joint SurgAm, 1996,78(9): 1337-1342.)。棕黄色为ALP阳性表达,绿色为细胞核。阳性着色主要分布于新生骨小梁的边缘。 Runx2:表达于创伤愈合早期,早期表达量高,表达于细胞核,棕色为Runx2阳性表达,绿色为细胞核。阳性着色位于胞核,主要分布于新生骨小梁的周围及边缘。早期促进分化,晚期抑制分化。Runx2表达于由MSCs分化而来的OB、软骨细胞、成肌细胞及成纤维细胞中,是决定MSCs向OB分化和OB发育过程中的重要转录因子。Runx2可与成骨细胞特异性顺式作用原件 (Osteoblast-specific cis-acting elements, OSE)结合,促进OCN、骨桥素(Osteopontin , OPN)、骨诞蛋白(Bone Sialoprotein,BSP)和Coll的转录和翻译,说明Runx2不仅调控OB的分化,还参与调节OB的功能。 OCN:成骨细胞分泌蛋白。骨钙素,又名骨7一轻基谷氨酸蛋白(boney一earboxyglutamicacid一containingprotein,BGP),为骨非胶原性蛋白的主要成分,是骨组织的特异性蛋白。它是由成骨细胞产生和分泌的一种激素样多肤。目前认为血清的骨钙素是反映成骨细胞功能的生化标志物〔洲。成骨细胞合成骨钙素后,大部分沉积于骨基质,小部分释放入血。血液循环中的骨钙素与合成的骨钙素总量有高度的相关性。它反映骨代谢的瞬间变化。血清骨钙素不是骨基质释放出来的,而是成骨细胞新合成的。成骨细胞合成的骨钙素大约有20%释放入血,血清骨钙素和骨组织骨钙素呈正相关,因此血中的骨钙素测定可反映成骨细胞的功能状

最新骨标志物

骨标志物与骨质疏松 1 2 3 骨质疏松症是一种退行性疾病,随着年龄增长,患病风险增加。临床主要表4 现为疼痛、驼背、身高变矮以及骨折等;按照WHO的定义,骨质疏松症是全身5 性的骨量降低,骨组织微结构退化,易发生骨折的一种疾病。 6 《中国骨质疏松杂志》2013年8月第19卷第8期调查显示:随着人们生活方7 式的改变及人口老龄化加剧,骨质疏松症已跃居中国最常见慢性疾病的第四位。8 目前,我国骨质疏松症患病率达16.1%,女性发病率高于男性,5O岁以上女性9 的骨质疏松症患病率超过30%。因此,骨质疏松症已成为我国重要的公共卫生10 问题之一。 骨质疏松诊断标准 11 12 ●脆性骨折 13 ●骨密度(反映70%骨强度)—WHO金标准 14 15 ●骨骼X线片(骨量降低30%才能显现) 16 ●实验室检查: 骨标志物临床意义

17 P1NP 监测疗效示意 18 促骨形成治疗: 19 ◆用Teriparatide (特立帕肽,甲状旁腺激素肽) 治疗的病人在开始治20 疗后3个月总P1NP 增加超过40%就表明促骨形成治疗成功. 21

22 抗骨吸收治疗: 23 ◆对于抗骨再吸收治疗,骨形成标志物和骨再吸收标志物均下降. 24 ◆用双膦酸盐治疗的病人P1NP下降,骨形成标志物下降下降超过40%,表明 25 治疗成功. 26 β-CrossLaps监测疗效示意 27 抗骨吸收治疗: 28 ◆双膦酸盐治疗后3周,β-CrossLaps 明显降低. 29 ◆治疗有效者,骨标志物维持在低水平. 30 ◆依从性差、停止治疗,会导致β-CrossLaps 快速升高. 31 ◆治疗无效者或未接受治疗者,骨标志物则停留在基线水平. 32 33 IOF:P1NP/β-CrossLaps监测OP治疗的推荐流程 34

骨代谢标志物的临床应用(上)

骨代谢标志物的临床应用(上) 骨质疏松是老年人,尤其是患有糖尿病等代谢疾病的老年人高发的疾病。骨骼新陈代谢旺盛,存在着骨形成与骨丢失的代谢平衡,这种平衡受到病理生理因素的影响,就有可能诱发骨质疏松和骨折。 骨标志物可反映全身性的骨代谢变化,是临床重要的诊断工具。那么,目前临床上有哪些常用的骨代谢标志物呢?它们又具有哪些特点和意义呢? 今晚八点,医学界内分泌频道邀请到复旦大学附属中山医院内分泌科主任医师于明香教授,为我们带来《骨代谢标志物的临床应用-上》的讲题。如果大家有兴趣参与我们的课堂直播,可直接进入我们的APP医生站找到相应的课程报名参与! 讲座信息讲课专家:于明香主任医师教授 主讲题目:骨代谢标志物的临床应用-上 讲课时间:2015-1-12 20:00~21:00(周二) 听课方式: 下载“医生站”APP后,点击“讲座”,找到本课程报名听课。如何下载医生站? 按住图中二维码3秒钟,识别二维码后,按提示步骤下载并安装;专家简介于明香复旦大学附属中山医院内分泌科

主任医师硕士研究生导师 1984年青岛医学院医学系本科毕业,获学士学位 2002年复旦大学上海医学院研究生毕业,获博士学位2011-2012 澳大利亚西澳大学访问学者 第四、五届上海市骨质疏松学会委员,上海市中西医结合学会内分泌学组委员,上海市康复学会骨质疏松学组常委 已发表SCI论文5篇,核心期刊论文40余篇,参编著作5部,为十四、十五版《实用内科学》编委,参与多项省部级以上课题。 目前主要研究方向: 1、骨质疏松症的病因、发病机理与防治研究; 2、器官移植后糖尿病的发病机制与防治研究。 专长:从事临床工作30余年,擅长内分泌代谢疾病:骨质疏松、糖尿病、甲状旁腺疾病、甲状腺疾病、下丘脑垂体疾病,尤其骨代谢疑难杂症与器官移植后糖尿病。

佝偻病患儿骨代谢生化标志物的检测

佝偻病患儿骨代谢生化标志物的检测 发表时间:2016-04-14T15:24:05.307Z 来源:《健康世界》2015年29期供稿作者:柳居泊岳磊 [导读] 河南省开封市儿童医院检验科免疫室对佝偻病患儿骨代谢生化标志物进行检测,研究佝偻病患儿的骨代谢情况。 河南省开封市儿童医院检验科免疫室 475000 摘要:目的:对佝偻病患儿骨代谢生化标志物进行检测,研究佝偻病患儿的骨代谢情况。方法:对91例佝偻病患儿与29例健康患儿应用ELISA法检测骨代谢生化标志物,并根据患儿病情将佝偻病患儿分为严重组与轻度组。结果:佝偻病患儿的脱氧吡啶啉、骨碱性磷酸酶、骨钙素与25-羟维生素D3的含量明显高于对照组,(p<0.05)差异具有统计学意义。病情严重组患儿的脱氧吡啶啉、骨碱性磷酸酶、骨钙素的含量明显高于轻度组,(p<0.05)差异具有统计学意义。结论:佝偻病患儿的骨钙素与骨碱性磷酸酶的含量升高,表示患儿骨细胞功能活跃,脱氧吡啶啉的含量升高表示患儿的骨吸收功能较高,这三项指标与佝偻病患儿的疾病严重程度呈现正相关。 关键词:佝偻病;生化标志物;骨碱性磷酸酶;骨钙素;脱氧吡啶啉;5-羟维生素D3 本文主要对佝偻病患儿的骨代谢生化标志物进行检测,探讨了佝偻病患儿的骨代谢情况。 1.临床资料与方法 1.1临床资料:选取我院2013年7月至2015年3月所诊治的91例佝偻病患儿作为研究对象,所有患儿均符合佝偻病诊断标准,并选取同期进行健康体检中的29例作为对照组。根据91例患儿的病情与年龄将其分为A、B、C三组。A组患儿的年龄均在1岁以内,其中有女性患儿12例,男性患儿16例,患儿平均年龄为(5.86±1.25)月,患儿均为轻度或者中度骨骼改变,X线没有明显异常,且患儿的磷、钙、碱性磷酸处于基本正常。B组患儿的年龄在1岁以上,其中有女性患儿10例,男性患儿15例,患儿平均年龄为(26.13±5.17)月,患儿均为轻度或者中度骨骼改变,X线没有明显异常【1】,且患儿的磷、钙、碱性磷酸处于基本正常。C组中有女性患儿20例,男性患儿18例,患儿平均年龄为(25.03±4.07)月,患儿为中度或者严重骨骼改变,X先为恢复期或者活动期改变,磷、钙及碱性磷酸酶存在明显异常。对照组中有女性17例,男性12例,平均年龄Wie(23.16± 2.46)月。 1.2方法: 1.2.1 标本采集对所有患儿与29例对照组体检幼儿在清晨8:00-10:00采集空腹静脉血3ml-4ml,不抗凝,取血清。部分血清用于进行生化指标检测,剩余的部分血清将其冷藏与零下20摄氏度的冰箱中【2】,并留取清晨空腹尿3ml对肌酐进行测量,同样留取一部分存储于零下20摄氏度的冰箱中。 1.2.2 测定方法 生化指标测定应用7170A全自动的生化分析仪对ALB、Gr、BUN、ALP、P、Ca2+进行测量。 BALP半定量法应用安徽高山药业有效公司所生产的试剂盒进行测量【3】。 骨代谢指标测定使用美国生产的Elx800全自动酶标仪与MERTA公司提供的试剂盒,应用 ELISA对脱氧吡啶啉、骨碱性磷酸酶与骨钙素进行测定。 25-羟维生素D3测定用硬过IDS公司所提供的是一盒与美国所生产的Elx800全自动酶标仪对25-羟维生素D3含量进行测定。 2.结果 2.1 佝偻病患儿维生素D的缺乏情况与不足比例 维生素D不足的患儿约占本组研究对象的32.9%,其中佝偻病患儿的维生素D不足的患儿约占总数的35.8%。本组研究对象中,维生素D缺乏约占总数的3.8%,佝偻病患儿中维生素D缺乏约占患儿总数的4.5%,其中C组患儿的维生素不足约占改组的60.0%。 2.2 佝偻病患儿的脱氧吡啶啉、骨碱性磷酸酶、骨钙素与25-羟维生素D3的含量比较 佝偻病患儿的脱氧吡啶啉、骨碱性磷酸酶、骨钙素的含量与对照组相比较含量明显增加,(p<0.05)差异具有统计学意义。C组患儿的脱氧吡啶啉、骨碱性磷酸酶、骨钙素的含量明显高于A、B组与对照组,(p<0.05)差异具有统计学意义。A、B两组脱氧吡啶啉、骨碱性磷酸酶、骨钙素含量没有明显差异,(p>0.05)。佝偻病组患儿的25-羟维生素D含量与对照组没有明显差别,(p>0.05),差异无统计学意义。 2.3 佝偻病患儿脱氧吡啶啉、骨碱性磷酸酶、骨钙素、25-羟维生素D3之间的相关性 患儿脱氧吡啶啉、骨碱性磷酸酶、骨钙素的含量与25-羟维生素D3的含量呈负相关,骨碱性磷酸酶、脱氧吡啶啉的含量与25-羟维生素D3的含量呈现显著的负相关,骨碱性磷酸酶与骨钙素,脱氧吡啶啉与骨碱性磷酸酶与骨钙素呈现显著的正相关性。 3.讨论 在儿科佝偻病是比较常见的临床疾病之一,佝偻病主要表现为患儿的骨代谢异常,因此对该疾病的骨代谢指标进行检测与探讨具有重要的临床意义。对佝偻病患儿的骨代谢生化标志物进行检测,能够在一定程度上反应患儿的骨转换速率【4】。新生儿佝偻病患儿的骨代谢过程中也存在较为活跃的骨吸收活动,其中骨钙素与骨碱性磷酸酶的含量升高,表示患儿骨细胞功能活跃,而脱氧吡啶啉的含量升高表示患儿的骨吸收功能较高。本次实验研究结果表明,新生儿佝偻病患儿在脱氧吡啶啉、骨碱性磷酸酶、骨钙素的含量方面明显高于对照组,而25-羟维生素D3与正常幼儿没有明显差别,且病情较严重的佝偻病患儿的脱氧吡啶啉、骨碱性磷酸酶、骨钙素的含量更高,这充分的表明佝偻病患儿的脱氧吡啶啉、骨碱性磷酸酶、骨钙素的含量与患儿的病情严重程度有密切关系,且脱氧吡啶啉、骨碱性磷酸酶、骨钙素的含量表现为正相关。 参考文献: [1]张红艳,闵秀全.微量元素与儿童佝偻病[J].中国儿童保健杂志,2005,13(3):241-243.DOI:10.3969/j.issn.1008- 6579.2005.03.021. [2]庄帝钱,张惠玲,罗荣等.新生儿佝偻病骨代谢转换生化标志物检测的意义[J].实用儿科临床杂志,2008,23(16):1267-1269.

骨代谢相关指标的检测及其临床意义

骨代谢相关指标的检测及其临床意义 小V答疑笔记 有骨质疏松的患者,且有糖尿病,那么骨密度的检测,一般建议多久检测一次?有糖尿病的病史,又有骨质疏松,其实治疗起来和没有糖尿病,仅有骨质疏松的病人治疗是一样的。但是需要提醒,有糖尿病的病人,尤其是两型糖尿病,他可能骨折的风险是增长的,但是他的骨密度可能比没有糖尿病的病人其实是稍微高一点,但是这样的病人,往往首先是表现骨质质量下降。所以有糖尿病的病人,你要重视骨密度的检测,但是不能仅仅根据骨密度来判断他有没有骨质疏松,也就是说有糖尿病的病人,需要告知其要减少外力的作用,尽量走路小心一点,不要拎非常重的东西,避免发生摔倒、发生骨折。 至于骨密度的检测,一般来说我们主张就是一年检测一次就够了,因为骨密度的检测,每次也存在着一个机器之间、操作人之间有一些误差。所以一般来说如果三个月或者六个月查了可能有点差别,也可能是误差或者人员之间的差别造成的,大部分是一年做一次检测就够了。但是骨代谢标志物就不一样,因为它更敏感,所以你可以骨代谢标志物三个月检测一次,稳定以后半年检测一次,再稳定以后你可以一年检测一次。

长期饮酒和吸烟的患者,我们是否应该提示患者注意补充维生素D和钙?以避免这种高危人群出现骨质疏松?吸烟和 大量的饮酒一定是骨质疏松的高危的因素,也包括长期喝大量的浓茶和咖啡,这都是一个骨松的高危因素。建议一个是平常多晒晒太阳,也就是太阳底下在户外运动。第二个,在晒太阳的同时,要注意健身的运动,比如说每天慢跑或者快走,或者你去游泳,打太极拳,或者晚上跳跳广场舞,这都是健康的一些有氧运动,这是生活方式的干预。饮食当中,你可以注意补充一些含钙量比较高的食物,比如说病人如果是没有禁忌的情况,你可以吃一点坚果,你可以喝一点豆浆或者牛奶,那么这都含钙量比较高。 还有一些海产品,小鱼小虾,其实含钙量也比较高,所以可以多吃一点含钙量比较丰富的食物。还有维生素D2和D3,根据自己的身体状况,可以适当地多吃一点,但是不建议无限地吃,如果实在不够的话,那你可以补一点钙片。钙片比较常用的还是碳酸钙,也就是在国内,比如说钙尔奇D,它是一个常用的碳酸钙,也进入了医保。 维生素D的补充,在国内很少买到活性维生素D,就算买到,它的价钱相对也比较贵,含量也不是很高,但是如果在国外,在超市就可以买到。如果有机会出国的话,可以到国外买一点维生素D。再加上季节要到了冬天接受阳光本来就更少,这一部分缺维生素D的人就会更多,所以尽量多晒阳光。如

肿瘤标志物检测(详细)

肿瘤标志物的临床应用 根据世界卫生组织的报道,肿瘤疾病的发病率在逐年上升,并有年轻化的趋势;估计2020年全球肿瘤病人将增加到1500万。同样,我国近年的统计资料表明,每年有160万人患肿瘤疾病,近130万人死于肿瘤恶化;肿瘤疾病死亡率已占死亡人口的1/5。时至今日,对肿瘤疾病仍然以早期发现、早期进行手术切除或药物治疗为最有效措施。 肿瘤标志物(tumor markers ,TM)通常是指那些与恶性肿瘤有关的、能用生物化学或免疫化学方法进行定量测定的,并能在临床肿瘤学方面提供有关诊断、预后或治疗检测信息的一类物质。TM对癌症患者的监控是有益的,往往比临床和影响学检查早几个月,也可追踪和检测肿瘤的复发。在肿瘤治疗期间可根据治疗前后TM的变化来判断疗效,推测预后。 一、常用的肿瘤标志物 1、甲胎蛋白(AFP) 约80%的原发性肝细胞癌患者血清中AFP明显升高,病毒性肝炎、肝硬化患者AFP有不同程度的增高。妇女妊娠3个月后,血清AFP开始升高。孕妇血清中AFP异常增高,应考虑有胎儿神经管畸形的可能性。 2、癌胚抗原(CEA) 血清CEA升高主要见于结/直肠癌、胃癌、肝癌、肺癌、胰腺癌、乳腺癌、子宫及子宫颈癌、泌尿系肿瘤等。CEA的浓度与癌症的早、中、晚期有关,越到晚期CEA值越高。 3、前列腺特异抗原(PSA) 前列腺癌血清PSA升高,PSA水平随年龄的增加而增加。游离前列腺特异抗原(F-PSA)/PSA的比值小于25%者具有高风险的前列腺癌发生率,检出率可达95%。 4、糖类抗原50(CA50) CA50是一个非特异性的广谱TM,肝癌、胃癌、肺癌、结/直肠癌、胰腺癌、胆囊癌、肾癌、子宫癌、卵巢癌、乳癌、膀胱癌、前列腺癌、淋巴瘤、黑色素瘤等血清CA50升高。 5、神经元特异性烯醇化酶(NSE) 小细胞腺癌、成神经细胞瘤患者NSE水平明显升高。 6、糖类抗原125(CA125) 卵巢癌血清CEA125升高,阳性率为61%。宫颈癌、宫体癌、子宫内膜癌也有一定的阳性率。 7、糖类抗原15-3(CA15-3) 乳癌患者CA15-3升高,乳癌初期敏感性约为60%,晚期可达80%。 8、糖类抗原19-9(CA19-9) 胰腺癌、胆囊癌、胆管壶腹癌时,血清CA19-9水平显著升高。胃癌、结/直肠癌、肝癌也升高。

骨代谢标志物

骨代谢标志物 1.一般生化标志物 如:血尿钙、磷、镁 2.骨代谢调控激素 1)维生素D及其代谢产物 维生素D的作用:①促进小肠对钙磷的吸收,②促进肾小管钙磷重吸收,③促进骨钙动员到循环中,④促进钙盐在骨基质内沉积。25羟维生素D(25(OH)D)半衰期21天,是维生素D在体内的主要储存形式;1,25二羟维生素D(1,25(OH)2D)是25(OH)D经过1α羟化酶羟化后的产物,是最具活性的维生素D代谢产物,但半衰期只有4~6小时,且血中浓度仅为25(OH)D的千分之一。因此临床上常用25(OH)D来反应人体维生素D的营养状态。 2)甲状旁腺素(PTH) PTH的生理功能:①在肾脏增加尿钙重吸收、抑制尿磷重吸收并调节维生素D在肾脏的活化和代谢,②既刺激骨形成也刺激骨吸收,但刺激骨吸收占主导地位。PTH易受生理节律及进餐状态的影响,应在过夜空腹状态下检测。 3)成纤维生长因子23(FGF23) FGF23是一种由骨细胞分泌的磷调节激素,作用:①减少近端肾小管对磷的重吸收,增加尿磷排泄,②抑制1,25(OH)2D的合成并增加其代谢,从而减少肠道对磷的吸收。 3.骨转化标志物(BTMs) 包括:骨形成标志物、骨吸收标志物 1)骨形成标志物 成骨细胞中含有大量Ⅰ型前胶原,成骨时被分泌到细胞外,裂解为Ⅰ型前胶原N端肽 (P1NP)、Ⅰ型前胶原C端肽(P1CP)、Ⅰ型胶原。Ⅰ型胶原被组装在类骨质中,钙磷沉积其中形成羟基磷灰石(即类骨质的矿化);P1NP及P1CP作为代谢产物进入血尿中,及临床上检测的反应骨形成的标志物。 骨特异性碱性磷酸酶(bALP)由成骨细胞分泌,肝功能正常人,来源于骨骼及肝脏的ALP各占总ALP的一半,当bALP生高时,总ALP也相应升高,故总ALP也可反映骨形成的状态。 骨钙素(OC)产生较晚,在成骨细胞合成类骨质时释放到细胞外骨基质,同时破骨时OC 也会生高,故其事反应骨转化水平的总和指标。骨钙素的大N端片段比OC全片更稳定,敏感性及重复性更佳。 2)骨吸收标志物 在骨组织中,Ⅰ型原胶原两端的非螺旋氨基端肽区——Ⅰ型胶原交联N-末端肽(NTX) 或羟基端肽区——Ⅰ型胶原交联C-末端肽(CTX)通过吡啶啉(Pry)或脱氧吡啶啉(D-Pry)将两个相邻的Ⅰ型原胶原分子相连,而羟脯氨酸(HOP)在胶原分子内部通过氢键起到稳定胶原纤维的作用。当Ⅰ型胶原在赖氨酰氧化酶作用下降解后,即释放出HOP、NTX、CTX、Pry、D-Pry,着五种标

肿瘤标志物检测原理

肿瘤标志物检测原理 根据WHO资料,全球范围内恶性肿瘤是人类仅次于心脑血管病的第二大死亡原因,占总死亡人数的22%,并逐年增加。10种常见肿瘤:胃癌、肝癌、食管癌、结直肠肛门癌、白血病、子宫颈癌、鼻咽癌、乳腺癌和膀胱癌。肿瘤的早期发现、早期诊断、早期治疗是患者获得长期生存的最主要途径。以肝癌为例,肿瘤直径<2cm,5年生存率几乎100%;直径每增加1cm,5年生存率下降20%。肿瘤诊断三大支柱是图像诊断(包括B超、CT、核磁共振)、化学诊断(血清学和免疫学)及细胞学和组织学诊断,而后两者均以肿瘤标志为主要或辅助观察指标。 当前,肿瘤标志物的检测已从细胞水平深入到分子基因水平,在检测技术上,它将生物化学、核医学、免疫学、细胞学、病理学、分子生物学等诸多学科融合在一起,不仅使检测的项目有了大幅度的增加,而且检测的特异性和灵敏度也有很大的提高。 肿瘤标志物在肿瘤诊断,检测肿瘤复发与转移,判断疗效和预后以及人群普查等方面都有较大的实用价值,而且在肿瘤发生和发展机理研究中也具有重要作用。肿瘤标志物除用于肿瘤诊断外,可为临床肿瘤治疗提供依据及以其为靶,进行肿瘤的靶向治疗及免疫治疗。肿瘤标志学已成为肿瘤学中一个重要的新学科、新领域。 肿瘤标志(Tumour Markers)是1978年Herberman在美国国立癌症研究所(NCI)召开的“人类免疫及肿瘤免疫诊断”会上提出的,次年在英国第七届“肿瘤发生生物学和医学”会议被大家确认,并开始引用。 肿瘤标志物是指由肿瘤细胞由肿瘤组织和细胞产生的与肿瘤的形成、发生相关的物质,这些物质存在于肿瘤细胞的胞核、胞质、胞膜上或体液中,进入到血液或其他体液或组织中,或是宿主对体内新生物反应而产生并进入到血液或体液或组织中而含量明显高于正常参考值的一类生物活性物质。不存在于正常成人组织而见于胚胎组织,或在肿瘤组织中含量超过正常含量。 肿瘤标志物分类 目前肿瘤标志物尚无统一的分类和命名,临床常用的肿瘤标志物大多是根据其生物化学和免疫学特性可分为: (1)肿瘤抗原 肿瘤胚胎性抗原:甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)。 白血病系列分化抗原:CD系列。

骨代谢系列

骨代谢系列 骨代谢性疾病一般包括骨质疏松、内分泌骨病、肾性骨病、变形性骨炎及遗传性骨病等方面,其中骨质疏松是最常见的代谢性骨病,下面以骨质疏松症的实验室检查为例,阐述骨代谢指标在临床上的应用。 在骨质疏松的诊断中,虽然有反映骨矿含量的骨密度检查,但昂贵的价格使其应用受到限制。所以同样能反映骨代谢状态的生化检查越来越受到重视。生化检查中骨代谢标志物的测定可以反映出体内骨的代谢转换情况,有助于对骨质疏松的诊断和分型。如反映骨吸收的标志物明显升高,常见于绝经后骨质疏松。反映骨形成的标志物降低,常见于老年型骨质疏松。骨质疏松的生化检查包括与骨转换有关的生化检查和与骨矿有关的生化检查。 一、与骨转换有关的生化检查 (一)反映骨形成的生化指标 1、血清总碱性磷酸酶(TALP)和骨碱性磷酸酶(BALP) 碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP),是一种磷酸单酯酶,在体内主要分布于骨骼、肝、肾、小肠和肺等组织中。血清碱性磷酸酶50%来源于骨。其余50%血清碱性磷酸酶主要来自肝脏。骨骼中的碱性磷酸酶是由成骨细胞分泌,主要集中在骨化部位,即在骨骺线和骨膜下。骨的碱性磷酸酶是骨形成的特异性指标物,半衰期为1~2天。骨质疏松患者的碱性磷酸酶减少极为少见,绝大多数是血清碱性磷酸酶活性增高。骨碱性磷酸酶与肝型碱性磷酸酶不同,一般实验室方法主要反映肝型碱性磷酸酶。为了鉴别肝胆疾病和成骨细胞活性增高的骨病,最好作碱性磷酸酶同功酶测定。当然肝功能正常时,血清碱性磷酸酶也能反映成骨细胞的功能。 碱性磷酸酶减少极少见,极大多数骨病碱性磷酸酶增高。血清碱性磷酸酶和骨碱性磷酸酶增高常见于甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、骨转移癌、佝偻病、软骨病、骨折、畸形性骨炎、氟骨症、高骨转换型的骨质疏松患者。肝胆疾病时,血清总碱性磷酸酶升高,骨碱性磷酸酶正常。绝经期后碱性磷酸酶增高,但不超过正常值的一倍。骨碱性磷酸酶也可用于骨转移癌患者的病程和治疗效果的监测。 2、骨钙素(Bone Glaprotein, BGP) 骨钙素是在骨中含量十分丰富的非胶原蛋白,其总量占骨组织中非胶原蛋白的15%~20%。骨钙素由成骨细胞合成和分泌,与羟磷灰石有较强的亲和力,约50%沉着于骨基质,其余50%进入血循环。骨钙素的主要生理功能是维持骨的正常矿化速率,抑制异常的羟基磷灰石结晶的形成,抑制软骨矿化速率。血中骨钙素的半衰期约5分钟。骨钙素是反映骨代谢状态的一个特异和灵敏的生化指标,监测血中骨钙素的浓度,不仅可以直接反映成骨细胞活性和骨形成情况,而且对观察药物治疗前后的动态变化有一定的参考价值。 骨钙素升高常见于儿童生长期、肾性骨营养不良、畸形性骨炎、甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进、骨折、高转换率的骨质疏松患者、骨转移癌、低磷血症、肾功能不全等。骨钙素降低常见于甲状旁腺功能减退、甲状腺功能减退、肝病、孕妇、长期应用肾上腺皮质激素治疗等。 3、I型胶原前肽 I型胶原前肽是最常见的骨胶原,是骨基质的重要组成部分,几乎组成总蛋白部分的90%。在骨中的胶原是由成骨细胞以前胶原的形式合成的,前胶原形成胶原纤维时从前胶原分子上裂解出两种I型胶原前肽:即前胶原羧基端肽(PICP)和前胶原氨基端肽(PINP),每合成一个胶原分子,就会有一个分子的PICP或PINP产生。因此,测定其在血中的水平,可反映骨形成情况。虽然I型胶原前肽也可由其他的来源而增加。大部分非骨骼组织比骨骼翻新慢,而且进入循环前肽池的量极微。因此,血清中I型胶原前肽水平在一定范围内是反

骨转换标志物

骨转换标志物 概述| 试验 检测的是什么物质? 骨转换标志物是一些骨骼重建过程中,存在于血液或尿液中的产物,可用于评价骨吸收和骨形成率是否正常,提示潜在的骨骼疾病。骨转换标志物还可预测骨折风险,监测骨骼疾病患者的疗效,如骨质疏松症。 骨骼是一种活跃的,处于不断更新的结缔组织,每年的更新率约为10%。骨骼主要由I型胶原构成,组成了骨骼坚韧的框架结构。钙也是骨骼的重要成分,使骨骼系统尤为坚固。胶原和钙的结合,赋予了骨骼坚固的同时也能承受压力。机体超过90%的钙是沉积于骨骼和牙齿中,其余约1%的钙存在于血液中。 在人的一生中,陈旧的骨骼在不断被吸收,取而代之的是不断生成的新骨,以维持骨骼系统的健康。在骨吸收过程中,破骨细胞能溶解少量骨骼,同时经过酶的作用可降解蛋白质结构。骨形成是始于成骨细胞的活化,形成新的骨骼蛋白质结构,继 而被钙和磷矿化形成新骨骼。这样一种微观的重建过程维持了骨骼系统的强韧。 在儿童时代的早期和青少年时期,新骨的形成速度大于旧骨的吸收速度,因此骨骼系统得以生长和不断强韧,直到达到骨峰值(骨骼密度和强度的最大值),通常为25至30岁。在这个时期后,骨吸收的速度开始大于骨形成,使骨质开始不断流失。在女性绝经后的几年里,骨质的流失速度最快。男性则通常在70岁后才会发生明显的骨质流失。 如何使用骨转换标志物? 可选择一个或几个标志物来判断骨吸收和骨形成的速度。当医生评价骨质流失或骨骼疾病时,骨转换标志物可作为骨密度的附加信息,帮助临床判断。这些标志物被广泛应用于评价抗骨吸收的治疗疗效,帮助医生了解药物用量是否合适。与X线检 测(一至两年)相比,通过骨转换标志物可使临床很快(三至六个月)对疗效做出评价。如果治疗效果不理想时,能及时更换 治疗方式。 由于乳腺癌和前列腺癌患者发生骨转移的概率较高,有些研究也表明骨转换标志物可辅助临床预测骨转移的并发症,或选用抗骨吸收药物,如二膦酸盐。骨转换标志物还可用于评价抗骨质流失的疗效。 骨转换标志物检测 如下是一些血液或尿液中检测的骨吸收或骨形成标志物。研究者们还在不断寻找能预测不同疾病骨质流失的新检测标志物。在进行一些标志物的检测结果解释时,需考虑饮食状况、是否经常运动,以及标本采集的时间。 尿液或血液中的一些骨吸收标志物: ?C-端肽(I型胶原羧基端端肽CTx):为蛋白基质中羧基末端的肽链;可辅助监测绝经后女性和低骨质人群(骨量减少)的抗骨吸收治疗,如二膦酸盐、激素替代治疗法。 ?N-端肽(I型胶原氨基端端肽NTx):为蛋白基质中氨基末端的肽链;专家建议应于骨质疏松症治疗之前检测,了解基础水平,并在治疗后3至6个月再进行检测。 ?脱氧吡啶(DPD):环状结构的胶原降解产物。 ?吡啶交联:为一组胶原降解产物,包含DPD;用于疗效检测;不如端肽对骨骼胶原具有特异性。 ?抗酒石酸的酸性磷酸酶(TRAP)5b:5b是在骨吸收过程中破骨细胞产生的TRAP异构体。

骨标志物CTX-II、CTX-I检测项目简介-番禺

骨标志物(尿II型胶原C端肽、尿I型胶原C端肽) 检测项目简介 1、骨标志物推荐指标介绍 II型胶原C端肽(CTX-II) 软骨结构完整性的损伤是骨关节炎和类风湿关节炎的主要组织学表现。II 型胶原蛋白是软骨的主要有机成分。软骨降解后,II型胶原蛋白的片段(CTX-II)释放进入循环系统,随后排入尿中。 CTX-II是骨关节炎患者病情程度的有效指标之一[1],可作为骨关节炎诊断的标志物[2]。检测尿中CTX-II可用于鉴别高软骨转换风险的骨关节炎患者,而且是药物治疗疗效的最敏感指标[3]。 [1]Garnero P, Piperno M, Gineyts E, Christgau S, Delmas PD, Vignon E. Cross sectional evaluation of biochemical markers of bone, cartilage, and synovial tissue metabolism in patients with knee osteoarthritis: relations with disease activity and joint damage. Ann Rheum Dis. (2001); 60: 619-26. [2]Jung M, Christgau S, Lukoschek M, Henriksen DB, Richter W. Elevated urinary concentration of collagen type II C-telopeptide fragments in patients with osteoarthritis. Pathobiology. (2004); 71(2): 70-6. [3] Mazières B, Garnero P, Gueguen A, Abbal M, Berdah L, Freiburghaus C, Lequesne M, Nguyen M, Salles J-P, Vignon E, Dougados M. Molecular markers of cartilage breakdown and synovitis are strong independent predictors of structural progression of hip osteoarthritis (OA). the ECHODIAH cohort. ACR 2003. I型胶原C端肽(CTX-I) I型胶原是人体最丰富的胶原蛋白形式,是骨中唯一的胶原成分[1],占骨基质的90%以上[2]。CTX是I型胶原降解时产生的交联物的一部分,骨吸收时释放入血,部分出现于尿液中。CTX的一部分,骨吸收时释放入血,部分出现于尿液中。CTX只来源于成熟I型胶原,而不来源于新合成胶原,在体内不被降解,也不被重新利用,胶原饮食对测量结果无影响,能直接反映骨胶原纤维的降解情况[3]。 CTX被广泛认为是反映骨吸收的最敏感和最特异的生化指标[4]。研究证实,CTX是研究绝经后妇女各种抗骨吸收治疗效果观察及BMD变化评价的敏感指标[5],CTX对于乳腺癌骨转移早期诊断有一定价值,且浓度水平与骨转移程度密切相关[6]。在Paget病、原发性甲旁亢等代谢性疾病中,CTX同样明显增加[7]。 [1] 冯晓丽等.I型胶原C末端肽的检测方法和临床应用.中国检验医学与临床.2000 1(4) .

骨代谢生化标志物临床应用指南

骨代谢生化标志物临床应用指南(第一版修改稿) 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会 前言 骨代谢生化标志物是从血液、尿液中可检测出的骨代谢产物及骨骼调控的相关激素,可反应骨代谢状态,对代谢性骨病的诊断、治疗以及疗效评价等具有明确的指导作用。随着临床研究的深入和检测方法的进步,骨代谢生化标志物的临床应用日益广泛。然而在实际应用中,对如何选择合适的标志物、实验室检测方法标化、参考值制定、临床意义解读等,还存在较大差别,亟需规范。因此,中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定本指南,现予以公布。 骨骼是具有代谢活跃的器官,与全身其他器官系统一样,具有生长发育、衰老、病损等生命现象。在这些过程中,骨骼将会受到多种调控激素或疾病因素的影响,呈现出骨骼代谢改变,从而导致骨骼形态、结构等物理学变化,在临床上表现出各种状态下的不同特征。骨组织、细胞在代谢过程中存在许多代谢产物,这些代谢产物将会在骨组织局部、体液中呈不同浓度的分布,它们不但影响骨组织的塑建与重建,也会对骨骼的各种调控激素进行反馈调节,以此维持骨代谢平衡。 目前,临床上可以通过检测血液、尿液中骨代谢产物及骨骼调控激素等多种生化标志,来推断骨骼的各种代谢状态。这些可被检测的各种生化标志物,统称为骨代谢生化标志物以及骨代谢标志物。 骨代谢标志物可大致分类为以下三类:一般生化标志物、骨代谢调控激素和骨转换标志物(Bone turnover markers BTMs)。一般生化标志物主要指血、尿钙磷镁等;骨代谢调控激素主要包括维生素D 及其代谢产物、甲状旁腺素和成纤维生长因子23(Fiberblast growth factor 23,FGF23,又可称为排磷因子和排磷素)等;BTMs则是指在血、尿中检测出的反应骨细胞活动和骨基质代谢的生化产物,通常分为骨形成标志物和骨吸收标志物两类,前者代表骨细胞活动及骨形成状态,后者代表破骨细胞活动及骨吸收状态。 本指南依据国内外已发表的研究,通过对证据进行质量分级给出推荐,用以指导骨代谢指标的检测、结果解读以及在代谢性骨病诊治中的应用。证据质量分级及推荐的评价标准采用美国预防医学工作组(U.S. Preventive Services Task Force)推荐的方法,具体如下: Ⅰ级证据:自至少一个设计良好的随机对照临床试验中获得的证据; Ⅱ-1级证据:自设计良好的非随机对照试验中获得的证据; Ⅱ-2级证据:来自设计良好的队列研究或病例对照研究(最好是多中心研究)的证据; Ⅱ-3级证据:自多个带有或不带有干预的时间序列研究得出的证据。非对照试验得出的差异极为明显的结果有时也可作为这一等级的证据;

肿瘤标志物检查及其临床意义

肿瘤标志物检查及意义 肿瘤标志物是指癌细胞分泌或脱落到体液或组织中的物质,或是患者对自身体内癌变细胞发生反应而产生并进入到体液或组织中的物质。这些物质,有的是不存在于正常人体内,只见于胚胎时期;有的是存在于正常人体内但含量微弱,患癌症时才超过正常值。通过对肿瘤标志物检测,可以早期预警或辅助诊断、分析病程、指导治疗、监测复发或转移、判断预后等。 1、甲胎蛋白(AFP):在胎儿时期存在,出生后下降,正常人<5微克/升,肝细胞发生癌变后明显升 高,是诊断肝癌的常用指标。一般来说,AFP>500微克/升L时,其诊断肝癌的阳性率可以达到70%~90%,特异性较好。(主要看肝癌) 2、癌胚抗原(CEA):存在于胚胎胃肠黏膜上皮细胞和一些恶性组织的细胞表面,正常人血清值<30 微克/升(不同实验室正常值有差别),CEA升高主要见于(结肠癌),但也见于胰腺癌、乳腺癌、肺癌、甲状腺癌以及某些非癌患者,因此,CEA作为诊断意义并不大,但作为已经明确诊断癌症

并进行手术等治疗后,定期进行检测(2~4周1次),可以帮助分析疗效、判断预后、预测复发已经是否转移有价值。 3、CA19-9:是一种神经节苷酯,没有器官特异性,在多种腺癌中升高,如胰腺癌、肺癌、结肠癌、 胃癌,其中以胰腺、胃、胆管癌的敏感性较高,(是胰腺癌的较可靠标志)。CA19-9测定有助于判断预后,其复发和转移的预测往往先于放射线检查发现。CA19-9与CEA联合检测鉴别胆结石和胆囊癌,还可以提高对胃癌筛选普查的敏感性和特异性。 4、CA12-5:正常胎儿和成人卵巢细胞不表达CA12-5抗原,卵巢癌上皮细胞敏感性高,但特异性 不高,因为它也存在于乳腺、肺、良性和恶性渗出液中。CA12-5与肿瘤复发有关,因此,有助于随访病情,而且它是第二次治疗的重要参考指标。(主要看卵巢癌) 5、CA24-2:在正常的胰腺、结肠黏膜中存在,但很微弱。在胰腺癌和结肠癌中升高,对胰腺癌的 诊断的阳性率高达74%~79%。 6、CA15-3 是监测(乳腺癌)的重要抗原,存在于多种腺癌细胞中,如乳腺癌、肺腺癌、卵巢癌、 胰腺癌等。对乳腺癌的相关性较高,对乳腺癌的敏感性和特异性都高于CEA,因此,主要用于判断乳腺癌的进展和转移、监测治疗和复发。

肿瘤标志物检测原理

肿瘤标志物检测原理 Company Document number:WUUT-WUUY-WBBGB-BWYTT-1982GT

肿瘤标志物检测原理 根据WHO资料,全球范围内恶性肿瘤是人类仅次于心脑血管病的第二大死亡原因,占总死亡人数的22%,并逐年增加。10种常见肿瘤:胃癌、肝癌、食管癌、结直肠肛门癌、白血病、子宫颈癌、鼻咽癌、乳腺癌和膀胱癌。肿瘤的早期发现、早期诊断、早期治疗是患者获得长期生存的最主要途径。以肝癌为例,肿瘤直径<2cm,5年生存率几乎100%;直径每增加1cm,5年生存率下降20%。肿瘤诊断三大支柱是图像诊断(包括B超、CT、核磁共振)、化学诊断(血清学和免疫学)及细胞学和组织学诊断,而后两者均以肿瘤标志为主要或辅助观察指标。 当前,肿瘤标志物的检测已从细胞水平深入到分子基因水平,在检测技术上,它将生物化学、核医学、免疫学、细胞学、病理学、分子生物学等诸多学科融合在一起,不仅使检测的项目有了大幅度的增加,而且检测的特异性和灵敏度也有很大的提高。 肿瘤标志物在肿瘤诊断,检测肿瘤复发与转移,判断疗效和预后以及人群普查等方面都有较大的实用价值,而且在肿瘤发生和发展机理研究中也具有重要作用。肿瘤标志物除用于肿瘤诊断外,可为临床肿瘤治疗提供依据及以其为靶,进行肿瘤的靶向治疗及免疫治疗。肿瘤标志学已成为肿瘤学中一个重要的新学科、新领域。 肿瘤标志(Tumour Markers)是1978年Herberman在美国国立癌症研究所(NCI)召开的“人类免疫及肿瘤免疫诊断”会上提出的,次年在英国第七届“肿瘤发生生物学和医学”会议被大家确认,并开始引用。 肿瘤标志物是指由肿瘤细胞由肿瘤组织和细胞产生的与肿瘤的形成、发生相关的物质,这些物质存在于肿瘤细胞的胞核、胞质、胞膜上或体液中,进入到血液或其他体液或组织中,或是宿主对体内新生物反应而产生并进入到血液或体液或组织中而含量明显高于正常参考值的一类生物活性物质。不存在于正常成人组织而见于胚胎组织,或在肿瘤组织中含量超过正常含量。 肿瘤标志物分类 目前肿瘤标志物尚无统一的分类和命名,临床常用的肿瘤标志物大多是根据其生物化学和免疫学特性可分为: (1)肿瘤抗原 肿瘤胚胎性抗原:甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)。 白血病系列分化抗原:CD系列。 肿瘤增殖抗原:增殖细胞核抗原/周期素(PCNA/Cyclin)、DNA多聚酶(DNA-pol)、Ki-67核抗原、Ki-S1核抗原。 (2)糖类抗原 CA19-9、CA125、CA50、CA724、CA15-3、CA242、SCC。 (3)酶和同工酶乳酸脱氢酶(LDH)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、前列腺酸性磷酸酶(PSA)、胃蛋白酶原I、II(PG I、II)。 (4)激素和异位激素雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、绒毛膜促性腺激素(β-HCG)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、降钙素。

成骨相关标志物

ALP:早期成骨标志,碱性磷酸酶(ALP主要分布于细胞膜的韩结合转运蛋白,促进细胞成熟、钙化,ALP的定量检测可以反映成骨细胞的分化水平,其活性越高,说明前成骨细胞向成熟的成骨细胞分化的越明显。ALP活性的高表达是成骨细胞分 化成熟的早期标志,ALP活性增强时,骨形成增强,并促进骨基质矿化形成,故ALP 的活性是反映成骨细胞分化程度和功能状态的良好指标( Bright on CT, Fisher JR Jr,Lev ine SE,et al. The biochemical pathwaymediati ng the proliferative resp onse of bo ne cells to amecha ni cal stimulus[J]J Bo ne Joi nt SurgAm, 1996,78(9): 1337-1342.)。棕黄色为ALP阳性表达,绿色为细胞核。阳性着色主要分布于新生骨小梁的边缘。 Runx2:表达于创伤愈合早期,早期表达量高,表达于细胞核,棕色为Runx2阳性 表达,绿色为细胞核。阳性着色位于胞核,主要分布于新生骨小梁的周围及边缘。早期促进分化,晚期抑制分化。Runx2表达于由MSCs分化而来的0B、软骨细胞、成肌细胞及成纤维细胞中,是决定MSCs向0B分化和0B发育过程中的重要转录因子。Ru nx2可与成骨细胞特异性顺式作用原件 (Osteoblas-specific cis-acting elements, OSE)结合,促进OCN、骨桥素(Osteopontin , OPN)、骨诞蛋白(Bone Sialoprotein,BSP)和Coll 的转录和翻 译说明Runx2不仅调控OB的分化,还参与调节OB的功能。 OCN:成骨细胞分泌蛋白。骨钙素,又名骨7 一轻基谷氨酸蛋白(boney —earboxyglutamicacid 一con tai ning protei n,BGP),为骨非胶原性蛋白的主要成分,是骨组织的特异性蛋白。它是由成骨细胞产生和分泌的一种激素样多肤。目前认为血清的骨钙素是反映成骨细胞功能的生化标志物〔洲。成骨细胞合成骨钙素后,大部分沉积于骨基质,小部分释放入血。血液循环中的骨钙素与合成的骨钙素总量有高度的相关性。它反映骨代谢的瞬间变化。血清骨钙素不是骨基质释放出来的,而是成骨细胞新合成的。成骨细胞合成的骨钙素大约有20%释放入血,血清骨 钙素和骨组织骨钙素呈正相关,因此血中的骨钙素测定可反映成骨细胞的功能状

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