生长抑素和胆囊收缩素在高血压性脑梗死病程中的变化
生长抑素的不良反应
生长抑素的不良反应不知道大家听没听过生长抑素，知道生长抑素有哪些不良反应吗?下面是店铺为你整理的生长抑素的不良反应的相关内容，希望对你有用!生长抑素的不良反应①少数患者产生眩晕、耳鸣、脸红。
②注射本品的速度超过50μg/分时，则会产生恶心、呕吐。
生长抑素的药理作用①可以抑制生长激素、促甲状腺激素、胰岛素、胰高血糖素的分泌。
②可以抑制由试验餐和5肽胃泌素刺激的胃酸分泌，可抑制胃蛋白酶、胃泌素的释放。
③可以显著减少内脏血流，降低门静脉压力，降低侧枝循环的血流和压力，减少肝脏血流量。
④减少胰腺的内外分泌以及胃小肠和胆囊的分泌，降低酶活性，对胰腺细胞有保护作用。
⑤可影响胃肠道吸收和营养功能。
生长抑素的药代动力学健康人内源性生长抑素在血浆中的浓度很低，一般在175ng/L以下。
在静脉注射给药后，生长抑素显示出非常短的血浆半衰期，依据放射性免疫测定结果，其半衰期一般大约在1.1分钟至3分钟之间;对于肝脏病人，其半衰期在1.2分钟至4.8分钟之间;对于慢性肾衰病人，其半衰期大约在2.6分钟至4.9分钟之间。
以每小时75µg的速度静脉滴注生长抑素之后，在15分钟内浓度达峰为1250ng/L，代谢清除率为每分钟1L，半衰期为2.7分钟左右。
静脉注射2µg的125Ⅰ甲状腺素生长抑素之后，4小时后40%经尿排出，24小时后排泄70%。
生长抑素在肝脏中通过肽链内切酶和氨基肽酶裂解分子中的N-末端和环化部分，迅速在肝内代谢。
生长抑素的用量用法①上消化道大出血，先缓慢静注负荷量250μg，，继以250μg/小时静滴，止血后应连续给药48～72小时。
②胰、胆、肠瘘250μg/小时静滴，直至瘘管闭合，闭合后继用1～3天。
③急性胰腺炎应尽早使用，静滴250μg/h，，连续72～120小时;预防胰腺手术并发症连续用5天;对行ERCP检查者应于术前2～3小时就开始使用本品。
生长抑素的注意事项①禁用于对本品过敏者，以及妊娠和哺乳期妇女。
生长抑素的名词解释
生长抑素的名词解释生长抑素（Growth Hormone Inhibiting hormone），简称GHIH，是一种由脑下垂体中的生长激素抑制激素释放激素（growth hormone-releasing hormone, GHRH）分泌的多肽激素。
它主要通过抑制生长激素（growth hormone, GH）的合成和释放，以调节机体的生长、发育和代谢功能。
生长抑素是一个重要的调节性激素，对于人体的正常生长和发育起着重要的作用。
生长抑素最早被发现是在上世纪70年代。
其功能的发现主要来自于动物实验和人类临床研究。
研究发现，生长抑素能够通过抑制脑下垂体中的生长激素释放激素的合成及释放，来抑制生长激素的分泌。
生长抑素通过与生长激素释放激素的受体结合，抑制脑下垂体中生长激素释放激素的合成和释放，从而间接地抑制生长激素的合成和分泌。
生长抑素的分泌主要受到中枢神经系统的影响。
大脑中的松果体和下丘脑中的神经元能够分泌GHIH。
生长抑素的分泌受到生物钟的调控，在夜间分泌较多，因此夜间是生长抑素分泌高峰期。
此外，生长抑素的分泌还受到多种因素的调控，如体温、血糖水平、饮食和运动等。
生长抑素对于人体的生长和发育具有重要影响。
通过抑制生长激素的合成和释放，生长抑素能够调节骨骼的生长和骨密度的发育。
在人体青春期，生长抑素能够抑制性激素的合成和分泌，从而调节性腺的发育和第二性征的出现。
此外，生长抑素还能够影响肌肉的发育、脂肪代谢以及饮食摄入的调控。
在临床上，生长抑素的研究和应用取得了一系列的重要进展。
通过研究生长抑素的功能机制，科学家们发现了一些影响GHIH分泌的基因突变，从而对某些生长发育异常症状的发生和发展有了一定的认识。
同时，生长抑素的研究也为一些疾病的治疗提供了新的思路。
例如，某些良性肿瘤和遗传性巨人症患者，可以利用生长抑素的功能来抑制生长激素的分泌，从而减缓疾病的进展。
此外，生长抑素还可以用于某些儿科疾病的治疗，如生长激素缺乏症等。
高血压患者血中神经激素的测定
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注: 1) 高血压发作期与对照组比较; 2) 高血压缓解期与对照组比较; 3) 高血压缓解期与发作期比较
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同 位 素 第 9 卷
高血压患者血中神经激素的测定
目前分子生物学的研究已迅猛渗透到各个领域, 因而生物活性物质在疾病的发生及病程中的影响越来 越引起人们的关注。本文对 50 例高血压患者血清中胃泌素、皮质醇、胰高血糖素、心钠素、生长抑素、胆囊收缩 素、前列腺素 E2 的浓度进行了测定, 现报道如下: 材料与方法 (1) 研究对象: ①高血压组: 原发性高血压患者 50 例, 平均年龄 59 (45- 72) 岁, 女 19 例, 男 31 例。②对照组: 30 例, 平均年龄 53 (40- 75) 岁, 女 15 例, 男 15 例, 无心血管疾病。(2) 测定方法: 高血压住院患 者治疗前抽静脉血 2 m l, 采用放射免疫分析方法测定血清中胃泌素、皮质醇、胰高血糖素、心钠素、生长抑素、 胆囊收缩素和前列腺素 E2 的浓度。经综合治疗血压稳定后复查以上各项指标。放免药盒由美国D PC 生物工 程公司、北京华英试剂中心和中国原子能科学研究院提供。采用DLL 25 型高速低温冷冻离心机和中国科学院 上海原子核研究所提供的 FM J 2182 微电脑自动 Χ测量仪测定。 所得数据进行 t 检验。 结 果 高血压患者急性发作期 (治疗前)、缓解期 (治疗后) 与对照组比较数据列于表 1。
生长抑素及其在人类疾病中的作用分析
生长抑素及其在人类疾病中的作用分析生长抑素（Somatostatin）是一种由14个氨基酸组成的胆固醇类多肽激素，由神经内分泌细胞和其他细胞产生。
其主要作用是抑制生长激素和胰岛素样生长因子的分泌，从而影响人体的生长发育、代谢等多个生理过程。
除此之外，生长抑素还具有一定的抗炎、抗纤维化、抗肿瘤等作用，广泛应用于临床医学中。
一、生长抑素的生物学特性与作用机制1.生长抑素的来源和分布生长抑素可以由神经内分泌细胞、胃黏膜细胞、肠道内分泌细胞、甲状腺C细胞、胰岛B细胞、垂体G、D细胞等多种细胞产生。
其主要分布在中枢神经系统、内分泌系统、消化系统等部位。
2.生长抑素的生化特性生长抑素是一种多肽激素，由14个氨基酸组成，其分子量约为1.6kDa。
生长抑素能与细胞表面的特定受体结合，形成生长抑素-受体复合物，从而发挥生理作用。
3.生长抑素的作用机制生长抑素的作用机制十分复杂。
其主要通过以下几种方式发挥生物学效应：（1）抑制胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的合成和分泌：生长抑素能够通过抑制胰岛素样生长因子-1的合成和分泌，从而抑制细胞生长和增殖。
（2）抑制生长激素的分泌：生长抑素能够直接抑制垂体生长激素细胞的分泌，从而减少生长激素的合成和释放。
（3）抑制胰高血糖素的分泌：生长抑素能够抑制胰岛B细胞的胰高血糖素分泌，从而降低血糖水平。
（4）抑制神经递质的释放：生长抑素能够抑制多种神经递质的释放，从而发挥神经抑制作用。
（5）抑制炎症反应和免疫反应：生长抑素能够抑制多种炎症反应和免疫反应，从而具有一定的抗炎、抗纤维化、抗肿瘤等作用。
二、生长抑素在疾病中的作用1.生长抑素在神经学疾病中的作用生长抑素在神经学疾病中具有一定的治疗作用。
研究表明，生长抑素能够通过抑制多种神经递质的释放，从而发挥神经抑制作用。
因此，生长抑素已经广泛应用于神经系统疾病的治疗中。
例如，生长抑素能够减少痴呆症患者的症状和认知损害，具有一定的神经保护作用。
不同剂量的生长抑制素治疗急性胆囊炎疗效观察
不同剂量的生长抑制素治疗急性胆囊炎疗效观察陈立坤,顾春芳,董彩丽,杨淑红,尹玉杰,渠兴甫,朱小静(河北省第七人民医院,河北定州073000) [摘要]探讨不同剂量的生长抑制素治疗急性胆囊炎的临床效果。
选取2019年12月—2020年10月在河北省第七人民医院治疗的64例急性胆囊炎患者,按照随机数字表法将所有患者分为2组,每组32例。
生长抑素高剂量组给予生长抑素6mg 静滴,生长抑素低剂量组给予生长抑素3mg 静滴,2组均1次/d ,7d 为1个疗程。
观察两组治疗后的临床效果及脂肪酶(LPS )、前白蛋白(PA )和抵抗素水平。
治疗后,生长抑素高剂量组患者治疗有效率为81.3%(26/32),生长抑制素低剂量组为(19/32),生长抑素高剂量组显著高于生长抑素低剂量组(P <0.05)。
治疗后,2组患者LPS 、抵抗素水平均明显降低(P 均<0.05),但生长抑素高剂量组显著低于生长抑素低剂量组(P <0.05);2组患者PA 水平均明显升高(P 均<0.05),但生长抑素高剂量组显著高于生长抑素低剂量组(P <0.05)。
不同剂量生长抑制素治疗急性胆囊炎均有一定效果,但是较高剂量的生长抑制素可以显著降低LPS 和抵抗素水平,提高PA 水平,临床疗效更好。
[关键词] 急性胆囊炎;生长抑制素;脂肪酶;前白蛋白doi :10.3969/j.issn.1008-8849.2022.09.018[中图分类号] R575.61 [文献标识码] B [文章编号] 1008-8849(2022)09-1259-04 胆囊炎是一种外科常见的急腹症,其发病率较高,仅次于阑尾炎,主要是由于胆囊管发生阻塞、细菌性感染或者化学性刺激造成的胆囊炎症性病变,其发病的典型特征为右上腹阵发性绞痛。
急性胆囊炎的治疗有手术治疗和药物治疗两种。
其中手术切除胆囊是最彻底的治疗方法,但一些中老年患者因自身状况原因不能进行手术治疗时,一般选择药物治疗对患者的病情进行缓解控制[1-2]。
生长抑素在生物学中的作用
生长抑素在生物学中的作用生长抑素（somatostatin）是一种由腺垂体中的δ细胞和胰岛细胞中分泌的多肽激素，能够抑制生长激素和胰岛素等多种激素的分泌。
生长抑素的发现，并对其作用机制的研究，为我们了解多种激素的调控机制以及疾病的发生提供了重要的线索。
本文将从多个方面对生长抑素的作用进行探讨。
生长抑素的生物合成和分泌生长抑素是一种由多个氨基酸组成的多肽激素，其化学结构为：H-Phe-Cys-Tyr-D-Trp-Lys-Val-Cys-Thr-NH2。
在腺垂体中的δ细胞和胰岛细胞中，生长抑素由preprosomatostatin先前体合成。
在翻译后的prosomatostatin分子中存在两个加工位点，分别是第75个甘氨酸和第108个不定位的水解酶切割位点。
经过酶的作用产生多种不同长度的生长抑素，包括14、28、28成对的和其他形式。
生长抑素的生物学作用1. 抑制生长激素的分泌生长抑素最早被发现的作用是抑制生长激素的分泌。
生长激素由腺垂体前叶释放，可以促进体内蛋白质合成、骨骼生长和脂肪代谢等过程。
通过抑制生长激素的分泌，生长抑素可以影响人体的生长和代谢。
2. 抑制胰岛素的分泌胰岛素是由胰岛β细胞分泌的激素，可以促进细胞摄取葡萄糖、脂肪和氨基酸等营养物质。
生长抑素可以抑制胰岛素的分泌，从而影响体内的代谢过程。
3. 调节胃肠动力生长抑素可以影响胃肠动力，抑制胃泌素和胆固醇酯酶等的分泌。
这些作用可以消除胃肠道内过多的胃酸，从而保护胃粘膜和消化系统。
4. 调节免疫反应生长抑素可以影响免疫反应，促进T细胞的增殖和分化，抑制巨噬细胞的活性，调节细胞因子的合成。
这些作用可以影响人体的免疫反应，对于一些免疫相关疾病的研究具有积极的意义。
5. 抑制肿瘤生长生长抑素除了对多种激素的调节作用外，还具有抑制肿瘤生长的作用。
研究表明，生长抑素可以抑制肿瘤细胞的增殖和侵袭，同时促进肿瘤细胞的凋亡，从而阻止肿瘤的扩散和生长。
6. 进一步研究生长抑素的研究尚未结束，进一步的实验和临床研究需要我们继续进行。
生长抑素使用注意事项
生长抑素使用注意事项
生长抑素是一种用于改善生长激素过度分泌症状的药物。
在使用生长抑素时，需要注意以下几点：
1. 服用剂量：生长抑素剂量应根据医生的建议来确定，遵循医嘱服用。
不可自行增减剂量，以免出现副作用或药效减弱。
2. 服药时间：生长抑素通常在晚上睡前或者空腹服用，以提高药物吸收率。
但具体服用时间还是要根据医生的指导来进行。
3. 副作用：生长抑素使用期间可能会出现一些副作用，如消化不良、恶心、便秘、头痛等。
若症状严重或持续时间较长，应及时告知医生。
另外，生长抑素还会降低免疫功能，所以在服用期间要避免接触病毒和细菌，保持良好的卫生习惯。
4. 不良反应：生长抑素可能引起一些不良反应，如过敏反应、心律不齐等。
如果出现这些症状，应及时告诉医生，以便调整剂量或更换其他治疗方案。
5. 监测：生长抑素使用期间，应定期进行身高、体重、血压等监测，以便评估药物的疗效和副作用。
此外，还需要定期进行血液、肝功能等相关检查，以确保药物的安全性。
6. 注意事项：服用生长抑素期间应避免饮酒和吸烟，避免吃辛辣、油腻食物，以免影响药效。
此外，在使用过程中应避免接种活疫苗，以免因免疫力降低而引发感染。
总之，生长抑素是一种有效的治疗生长激素过度分泌症状的药物。
在使用期间，应严格按照医生的建议来服用，注意监测副作用和疗效，遵循医嘱，以确保治疗的效果和安全性。
生长抑素在高血压合并脑血管病病程中的表达及临床意义
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中华老 年心 脑血 管病 杂 志 ２ ０ Ｏ ８年 １ ｕ月 第 ｌ ０卷 第 １ ０期
Ｃｈ ｅｉ ｒＨ ａｔＢａ ｅｓｌ ｉ，ｃ Ｏ ８Ｖ０ １ ， ｌ ｉＪＧ ｒｔ ｅｒ ｒｉ Ｖ ｓｅ ＤｓＯ ｔ ０ ． １ ０Ｎ ｏ ｎ ａ ｎ ２
重 对 神 经 元 的损 伤 ， 有 促 发 细 胞 凋 亡 的 作 用 。Ｓ 并 Ｓ还 抑 制
促 甲状 腺 素 、 高 血 糖 素 和 胰 岛 素 的 分 泌 及 乙 酰 胆 碱 、 甲 胰 去
间 比较 采用 ｔ 检验 ， Ｐ＜ Ｏ ０ ． ５为差 异 有 统 计 学 意 义 。
２ 结 果 对 照组 Ｓ Ｓ含 量 为 （ ３ ． ５ ２ ． ４ ｎ ／ 脑 出血 组 和 １７８ ± １１ ）ｇ［ ， 脑 梗 死组 患 者 ２ Ｓ均 高 于 对 照 组 （ ＜ ０ ０ ） ４ｈ Ｓ Ｐ ． １ 。脑 出 血
６．２ ； ３ 例 ， 龄 ５～７ １３ 岁 女 ２ 年 ５ ４岁 ， 均 年 龄 ６ ． ６岁 。 脑 平 １３ 梗 死 和 脑 出血 符 合 第 四 届 全 国 脑 血 管病 会 议 制 定 的 诊 断标 准 ， 经 头 颅 Ｃ 证 实 。患 者 分 别 于 发 病 ２ ， 并 Ｔ ４ｈ ３天 ， 、 、 ２ ４８ 周 ， 清 晨 抽 空 腹 静 脉血 ２ｍｌ置 于 预 冷 试 管 ， 用 放 射 免 疫 于 ， 采 法测定 Ｓ Ｓ含量 ， 作 严 格按 说 明书 进 行 。Ｓ 操 Ｓ放 射 免 疫 法试 剂 盒 购 自第 二 军 医 大 学 。对 照组 清 晨 抽 空 腹 静 脉 血 １次 ，Ｓ Ｓ
性 脑卒 中对 大 脑 的损 害 作 用 可 能要 大 于 出血 性 脑 卒 中 。
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生长抑素和胆囊收缩素在高血压性脑梗死病
程中的变化
【关键词】高血压性脑梗死;生长抑素;胆囊收缩素
生长抑素(SS)和八肽胆囊收缩素(CCK8)均属于脑肠肽，广泛分布于中枢神经系统、胃肠道，参与认知、痛觉、行为、胃肠运动、血压调节、激素分泌、细胞保护等诸多功能调节〔1〕。
文献报道，在脑血管病发生、发展过程中，血浆和脑脊液中的SS 和CCK8均呈显著变化〔2，3〕，但二者在脑梗死过程中的作用机制、变化规律尤其是二者之间的关系尚不清楚。
本实验着重探讨高血压性脑梗死的发生、发展过程中SS和CCK8的变化规律，分析其作用机制以期指导临床。
1 资料与方法
1.1 对象选取2004年7月至2007年9月沧州市中心医院神经内三科住院治疗的高血压合并急性脑梗死患者70例，男32例，年龄55～78岁，平均(6
2.15±11.5)岁;女38例，年龄57～78岁，平均(62.65±5.5)岁。
选择同期体检干部60例为对照组，既往有高血压病史，无其他神经、精神疾病，男28例，年龄55～77岁，平均(61.32±10.5)岁;女32例，年龄55～74岁，平均(61.36±7.5)岁。
脑梗死的诊断符合第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准〔4〕，并经头颅CT证实。
1.2 方法患者分别于发病24 h、3 d、2、4、8 w时清晨抽空腹静脉血2 ml，置于预冷试管，内含0.5 mol/L EDTA Na2 30 μl、抑肽酶500 kIU，即刻4℃离心，4 000 r/min，10 min。
分别吸取上清液，置-40℃储存备测。
对照组在与患者对应时间点清晨空腹采血后同样处理。
采用放免法测定SS、CCK8含量，操作严格按说明书进行。
SS和CCK8放免试剂盒购自第二军医大学。
样品检测使用上海产SN682型放免检测分析仪。
1.3 统计学分析应用SPSS13.0软件包，数据以x±s表示，组间比较采用t检验。
2 结果
患者急性期(24 h)血浆中SS和CCK8含量均明显高于对照组(P<0.01)，恢复期(3 d)逐渐降低(P<0.01)，但CCK8从第2周到第4周无明显变化(P>0.05)，第8周仍高于对照组(P<0.01)。
对照组各时间点无显著差异，见表1。
表1 高血压性脑梗死患者血浆SS (pg/ml)、CCK8(pg/100 ml)含量比较与对照组比较：1)P<0.01;与观察组24 h比较：2)P<0.01 3 讨论
脑梗死后脑缺血缺氧，电压依赖性Ca2+通道开放，兴奋性氨基酸释放增加，启动N甲基D天门冬氨酸受体门控Ca2+通道，两者致细胞内Ca2+超载，触发花生四烯酸代谢瀑布和活化黄嘌呤系统，产生大量自由基，自由基破坏细胞膜，使神经元合成和释放SS 和CCK8增加，SS和CCK8穿过受损的血脑屏障释放入血，造成血浆SS和CCK8升高〔2，3〕。
本研究结果说明急性脑梗死会诱发SS和CCK8的合成增加，其参与了脑损伤的病理生理过程。
SS和CCK8可能通过以下几方面对受损的神经元发挥保护作用：①CCK8可使神经细胞微突起数量大大增加，并延长微突起的存留时间，减少细胞质中脂褐素，从而延缓细胞衰老，减少细胞凋亡〔5〕。
因此脑梗死后SS和CCK8分泌增加可延长因缺血受损的神经细胞的突起存留时间，避免神经细胞凋亡;②CCK8分泌增加可拮抗谷氨酸所致的神经细胞胞体肿胀及细胞膜破溃，轴突、树突断裂、丢失，线粒体肿胀、数目减少等病理损害〔6〕。
当脑组织间隙中谷氨酸含量增加时，产生神经毒性作用，使神经元肿胀、变性。
CCK8可通过加强谷氨酸转运体的功能，间接实现细胞保护作用〔7〕;SS则能影响许多神经肽及神经递质(如乙酰胆碱)的释放和代谢，SS和乙酰胆碱共同参与保护神经细胞的作用〔8〕。
③CCK8可抑制一氧化氮(NO)大量生成，拮抗细胞外Ca2+内流，抑制胞浆内Ca2+浓度升高对NO合酶的激活〔9〕;④CCK8通过提高GABA能神经元的功能间接实现保护作用〔10〕，GABA是中枢神经系统主要抑制性神经递质，通过
激活GABA受体阻断与谷氨酸有关的Ca2+内流，增加脑血流，降低脑代谢，保护缺血脑组织;
⑤CCK8只有持续作用一段时间，才能减少神经细胞中的脂褐素，延缓细胞衰老〔11〕。
由此本实验推断CCK8从急性期到第8周均高于对照组，可能是持续作用一段时间才能对因缺血、缺氧引起的神经细胞损伤产生更好的保护作用;⑥SS和CCK8均可保护胃黏膜免遭胃酸及胃蛋白酶侵蚀，抑制胃肠运动，避免应激性溃疡的发生。
⑦急性脑血管病有诱发糖尿病的作用，使病情加重，血浆SS含量升高有拮抗糖尿病的作用〔12〕。
另外，血浆SS含量持续升高也可能引起其他神经肽及神经递质的代谢紊乱，可能使脑的功能障碍加重，有报道脑室内注射SS 20～40 mg，在大鼠脑部产生两种类型剂量依赖性损害〔3〕。
总之，SS和CCK8在高血压性脑梗死的急性期和恢复期的血浆含量均呈显著变化，说明它们对缺血性神经细胞损伤发挥着很重要的保护作用，但从第2周到第4周SS显著降低，CCK8无明显变化，显示二者在恢复期的作用规律有区别。
SS和CCK8增多可减轻疾病对神经细胞的损害，抑制细胞凋亡，减少并发症，值得进一步研究。
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