肝性脑病与肺性脑病的区别
肝性脑病

弥散入血
肠 道 氨
结 肠 pH<6
离子型NH4+
肝性脑病
随粪便排泄
正常的肝脏可将门静脉输入 的氨转变为尿素和谷氨酰胺,使 氨极少进入体循环。
肝功能衰竭 门体分流时
肝脏对氨的代谢能力 肠道氨不经肝脏代谢
发病机制 — 氨中毒学说
肝性脑病时血氨增加的原因:
生成过多:高蛋白饮食、消化道出血、氮质血症等。
其他:镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、
脑、肾的负担。
发病机制 — 氨中毒学说
氨对中枢神经的毒性作用:
干扰脑细胞三羧酸循环,使大脑细胞的能量供应不足。
增加了脑对中性氨基酸的摄取(酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸),从而
抑制脑功能。 NH3 + -酮戊二酸 → 谷氨酸,谷氨酸 + NH3 形细胞、神经元细胞肿胀、脑水肿。 氨还直接干扰神经的电活动,而影响大脑的功能。
迷甚至死亡,可无前驱症状。 慢性HE:门体分流性肝性脑病,由于门体分流和慢性肝功 衰所致。肝功能受损,常见于门体分流手术后、TIPS。以 慢性反复发作性木僵和昏迷为突出表现,常有明显诱因。 亚临床型HE:不同程度的肝功能受损、需经心理测试。
临床表现 — HE的临床分期
根据意识障碍程度、神经系统体征及脑电图改变,
诊断及鉴别诊断
肝性脑病诊断的主要依据:
1.有严重肝病和/或广泛门体侧支循环形成的基础;
2.精神紊乱、昏睡或昏迷,可引出扑翼样震颤; 3.有肝性脑病的诱因; 4.明显肝功异常和/或血氨增高; 5.脑电图异常;
6.心理智能测验、诱发电位及临界视觉闪烁频率异常;
7.头部CT或MR排除脑血管意外及颅内肿瘤等疾病。
肝性脑病的名词解释

肝性脑病的名词解释肝性脑病是指由肝功能减退引起的一系列中枢神经系统异常症状和体征的临床综合征。
它是由于肝病导致体内代谢产物在肝脏正常代谢与解毒功能受损的情况下无法正常清除而产生的。
以下是肝性脑病的一些常见名词的解释。
1. Hepatic encephalopathy (HE): 肝性脑病,是指肝脏功能不全导致中枢神经系统功能障碍的一系列症状与征象。
2. Ammonia: 氨,是肝脏分解蛋白质时产生的一种代谢产物。
在肝功能减退时,无法将氨转化为尿素进行排泄,导致血液中氨浓度上升,刺激脑部神经细胞,引发肝性脑病。
3. Astrocyte: 星形胶质细胞,是一种脑内的支持细胞。
在肝性脑病中,星形胶质细胞被激活,释放出一种叫做血管紧张素的物质,进一步加重脑部神经细胞的损伤。
4. Cerebral edema: 脑水肿,是指脑组织中的液体聚集导致脑部肿胀。
在肝性脑病中,由于氨中毒及其他代谢产物的累积,导致脑细胞及星形胶质细胞水肿,增加了脑内压力,影响神经功能。
5. Neuropsychiatric symptoms: 神经心理症状,是指肝性脑病患者出现的精神和情感异常表现,包括认知障碍、精神紊乱、情绪不稳定等。
6. Asterixis: 抖颤,又称“肝性脑震荡”,是肝性脑病患者常见的体征,表现为手腕和/或足踝的快速、不自主的手控抖动。
7. Stigmata of chronic liver disease: 慢性肝脏病体征,是指与慢性肝病相关的一系列体征,如腹壁静脉曲张、脾大、黄疸等,常见于肝性脑病患者。
8. Lactulose: 乳果糖,一种通便药物,被广泛用于肝性脑病的治疗。
乳果糖能增加肠腔内的酸度,抑制氨的吸收,帮助排除体内的氨,并改善肝性脑病的症状。
9. Protein restriction: 蛋白质限制,是肝性脑病的饮食治疗措施之一。
限制蛋白质的摄入可以减少氨的产生,并降低体内氨的负荷,有助于控制肝性脑病的发展。
肝性脑病

CDD
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D 并发症:可出现食欲减退、恶心、呕吐、发热、黄疸、蜘蛛痣、肝臭、肝 C D 脾肿大、腹水、腹胀和腹痛等。
实验室检查: 1.多数患者有贫血、蛋白尿及肝功能异常。 2.血氨测定 80%~90%的患者血氨升高,通常超过117.4μmol/L(2mg/
L)。
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并发症如脑水肿、肝肾综合征、肺水肿等。
D 2.降低血氨浓度 ①限制蛋白质摄入,给予低蛋白或无蛋白饮食,注意补 D 充热量,每天不低于1500cal(1cal=4.1868J);②应用有效抗生素抑制肠道细 C 菌繁殖,减少氨产生,新霉素1g口服,4次/d,亦可用卡那霉素等;③减
少肠道氨吸收用50%硫酸镁40~60ml导泻或盐水清洁灌肠,或口服乳果糖 20g,3次/d,清除肠道毒素、蛋白质及消化道出血后积血;④加强氨转换 用谷氨酸钾与谷氨酸钠1∶3合剂23~46g,或精氨酸10~20g,或醋谷胺(乙
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3.血中支链氨基酸与芳香族氨基酸比值降至1~1.5以下,提示病情严 重。 其他辅助检查:
1.脑电图 是较敏感诊断指标,临床症状及脑电图改变常与血氨水平呈正 相关。昏迷前期出现阵发性双侧同步性高波幅慢波,随昏迷加深出现对称 性弥漫性高波幅慢波,少数出现三相波。
3.控制精神症状 如躁狂可用氟哌啶醇,幻觉及妄想可用舒必利
(sulpiride),禁用巴比妥类、吗啡类及吩噻嗪类药物。
预后:本病病程长短不一,部分患者出现精神症状数月后死亡,部分患者
肺性脑病的临床观察及护理

肺性脑病的临床观察及护理肺性脑病(hepatic encephalopathy)是由于肝功能衰竭引起的一种常见并发症,其临床表现主要为认知障碍、行为改变和神经系统症状。
对于肺性脑病的临床观察和护理,以下是一些建议:1.临床观察:(1)观察患者的精神状态和行为变化,如混乱、迷茫、短暂的意识丧失等。
(2)观察患者的意识状态和神经系统症状,如昏迷、肌阵挛、震颤等。
(3)观察患者的肝功能指标如血氨浓度和血清胆红素水平等。
(4)观察患者的腹胀和腹泻症状,以及黄疸和皮肤瘙痒等体征。
2.护理:(1)保持患者的安全,特别是在意识状态改变的情况下,预防跌倒和其他意外事故。
(2)提供安静、清洁、舒适的环境,以减少刺激和促进患者休息。
(3)监测患者的肝功能指标,如血氨浓度和血清胆红素水平等,并及时向医生报告异常情况。
(4)控制患者的饮食,限制蛋白质的摄入,增加碳水化合物的摄入,以减少氨的产生和吸收。
(5)保持患者的水电解质平衡,监测液体摄入和排出情况,及时纠正水电解质紊乱。
(6)定期进行口腔护理和皮肤护理,预防感染和溃疡的发生。
(7)提供心理支持和社会支持,与患者交流并鼓励其参与适当的活动。
(8)教育患者及其家属有关肺性脑病的知识,包括疾病的自我管理、饮食控制和药物治疗等。
此外,对于严重的肺性脑病患者,可能需要进行肝移植手术来治疗肝功能衰竭。
在手术前的准备期间,护理措施仍然是非常重要的。
手术后的护理则包括皮肤护理、防感染、药物监测和饮食控制等。
护理团队应密切合作,以保证患者得到全方位的护理。
肝性脑病诊断标准

肝性脑病诊断标准肝性脑病是指由于器质性或功能性肝病发生脑病症状而形成的一种脑神经病变,其具有多种表现形式,是影响临床肝脏功能的常见疾病。
按照临床表现,肝性脑病可分为急性和慢性,肝性脑病是一组复杂的综合症状,临床诊断肝性脑病时要综合考虑其诊断标准。
一、急性肝性脑病诊断标准1、急性肝性脑病最常见的症状是:头晕、头痛、出汗增多、面色苍白、情绪低落、有力量丧失、记忆力减退、失眠等;2、血清急性酶升高,尤其是碱性磷酸酶、谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶的水平明显升高;3、上述情况发生在慢性肝病尚未发展为肝硬化的早期或者有肝炎发作的情况下;4、脑电图检查显示可以见到脑室改变、局灶性阻滞以及脑电信号变异等;5、脑脊液检查结果显示脑脊液细胞数减少,脑脊液指标异常,有时细胞的造血功能被破坏;6、肝脏彩超检查显示肝实质区被坏死组织替代等改变。
二、慢性肝性脑病诊断标准1、神经系统症状:头痛,抽搐,肌张力减退,反射减弱,行走不稳,意识改变,精神病性症状,共济失调,嗜睡,反应迟钝,神经萎缩,特异性感觉神经功能障碍;2、血清检查指标:血清肝素激酶和总胆红素、血氨和碱性磷酸酶等指标显示升高;3、肝功能检查指标:肝功能指标显示轻度肝功能受损,肝脏衰竭可能已经发生;4、脑彩超检查:显示头面部的血流改变,肿瘤等;5、脑磁共振检查:显示肝炎伴发脑病的结构性改变,如脑室扩大,脑灰质变性,尤其是大脑深部结构受损;6、脑电图检查:显示肝炎伴发脑病的电生理学改变,如波形变异,慢性病变伴发的继发性抽搐等。
以上就是肝性脑病诊断标准,临床上一般需要综合应用上述诊断标准,以进行准确诊断。
肝性脑病在临床治疗中应该采取以下几种措施:1、根据肝病的病因,及时做出有效的治疗,以控制肝病的发展;2、根据肝性脑病的临床表现,使用针对性药物缓解症状;3、根据神经系统症状,采用合理的物理治疗;4、应用理疗技术,如催眠,助眠,心理疗法等;5、合理营养,正确的饮食,进行体力活动及冥想等;6、尽量保持良好的心理状态,少受刺激,减少精神压力;7、密切观察患者的脑病症状,及时调整治疗,以缓解其症状。
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嗜睡、行为异常、言语不清、书写、定向力障碍 病理反射+,扑翼样震颤、脑电图有特征性改变 3期: 昏睡期 昏睡、但可唤醒,神志不清或幻觉,肌张力增高、腱反射亢 进、脑电图异常。 4期: 昏迷期 昏迷、不可唤醒。 浅昏迷: 腱反射、肌张力亢进 深昏迷: 反射消失、肌张力降低,脑电图异常显著。
酪氨酸
酪胺
β-羟酪胺
类似于NE
苯丙氨酸
苯乙胺
苯乙醇胺
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2.神经递质
c.色氨酸 色氨酸可与白蛋白结合不易经过血脑屏障 白蛋白低下时 色氨酸在大脑代谢产生5-HT及5-HITT
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3.锰离子
正常由胆道排出 含有神经毒性 直接损伤脑组织 影响5-HT、NE、GABA等神经递质 与氨有协调作用 MRI: 锰: 双侧苍白球局部从容
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及早识别机去除诱因
消化道出血、大量排钾性利尿剂、放腹水、高蛋白饮食、催 眠镇药、麻醉药、便秘、感染等。
1.纠正离子、酸碱平衡紊乱 2止血剂去除肠道积血 3预防、控制感染 4慎用镇静药剂伤肝药品
异丙嗪(非那根)、氯苯那敏(扑尔敏)等抗组胺药有时可作 镇静药代用。 5保持大便通畅,乳果糖等,低血糖?
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肝性脑病时血氨增高原因
血氨增高主要是因为生成过多和(或)代谢去除过少。在肝功效衰竭时,肝将氨合成为尿 素能力减退,门体分流存在时,肠道氨未经解毒而直接进人体循环,使血氨增高 。
肺性脑病诊断标准

肺性脑病诊断标准
1、临床表现:多出现脑脊液蛋白增多、精神症状、癫痫、认知障碍、植物神经症、运动障碍、瘫痪和颅脑损伤后一过性和持久性脑病等表现。
2、支气管药物诱发:支气管药物诱发时,CT/MRI/脑电图检查显示出
脑脊液增加、混乱的病理变化,表现为多发性脑室积液、脑积水和脑实质
病变。
3、检查检测:通过体检、血液检查、脑电图、血气分析、磁共振成
像等检查可以进一步确定患者的诊断。
4、肺病理检查:要么直接尸体解剖,要么通过细胞学检查肺损伤,
例如细菌、真菌感染、肺动脉粥样硬化症、间质性肺炎、尘肺、肺结核等,可以诊断肺性脑病。
5、免疫学检查:对抗细菌、真菌感染、肺内T细胞克隆检测等可以
发现相关免疫学变化,特别是抗体水平诊断抗原特异性IgG及IgM可以判
断出各种肺性疾病。
6、细菌、真菌感染诊断:根据细菌、真菌感染有无,需要进行细菌、真菌的培养检测,以及酶标法、定量PCR检测等,对细菌、真菌感染者可
以采取抗菌药物治疗。
肺性脑病名词解释

肺性脑病名词解释
肺性脑病是由肺部疾病引起的一种疾病,其特征是肺性脑病引起的精神症状,主要表现为意识障碍和神经系统症状。
肺性脑病常见于慢性肺部疾病患者,如慢性阻塞性肺疾病(COPD)
或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等。
肺性脑病的病理机制主要是缺氧和CO2潴留导致脑血管扩张
和血脑屏障破坏,进而导致脑缺血、水肿和炎症反应。
这些改变会引起神经元的异常电活动和神经传导障碍,从而导致精神症状的出现。
肺性脑病的临床表现多种多样,常见的症状有意识状态改变,如嗜睡、淡漠或烦躁不安等;行为异常,如记忆力下降、注意力不集中或幻觉等;神经系统症状,如肢体震颤、肌张力增强或痉挛等。
严重病例甚至会出现昏迷或谵妄状态。
在诊断肺性脑病时,首先需要排除其他引起意识障碍的原因,如低血糖、电解质紊乱或药物中毒等。
其次,需要评估患者的肺功能,并进行血气分析、头部CT或MRI等检查,以确定
脑部病变的程度和类型。
治疗肺性脑病的关键是纠正肺部疾病引起的缺氧和CO2潴留。
因此,需要给予患者足够的氧气供应,并适时使用机械通气。
此外,还需要纠正电解质紊乱、控制感染以及联合使用神经保护剂等药物。
预防肺性脑病的重点是早期诊断和治疗肺部疾病。
慢性阻塞性
肺疾病患者需要定期进行肺功能检查,并积极控制呼吸道感染和缓解肺部炎症。
此外,对于有慢性呼吸衰竭病史的患者,在出现肺部感染或急性呼吸窘迫时要及时就诊,并配合医生的治疗。
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又称肝昏迷,或肝脑综合征,是肝癌终末期的常见并发症。
以中枢神经系统功能失调和代谢紊乱为特点,以智力减退、意识障碍、神经系统体征及肝脏损害为主要临床现,也是肝癌常见的死亡原因之一,约导致30%左右的患者死亡。
一、病因肝性脑病的发生与肝功能的衰竭密切相关。
导致肝癌病人肝功能衰竭的常见因素包括弥漫型肝癌及巨块型肝癌细胞晚期,癌细胞广泛侵润或合并有肝硬化,肝功能有明显的损伤,或现代抗肿瘤治疗如肝动脉结扎、肝动脉栓塞化疗、放射治疗等。
二、诊断肝癌并发症脑病的诊断不难,以下几点可作诊断依据: 1、晚期肝癌患者,出现一系列精神、神经异常征象,如意识改变、睡眠到错、扑翼样震颤、昏迷等。
2、可由上消化道出血、肝癌破裂出血、继发感染、过量放腹水、大剂量利尿剂的使用。
手术创伤、应用损害肝脏药物及高蛋白饮食等原因诱发。
3、合并肝硬化失代偿患者有明显诱因而出现上述症状。
4、血氨增高>59μmol/L。
5、脑电图有明显异常改变,如出现节律变慢,出现β波,两侧同时出现对称的高电压慢波。
数字连接、数字标字试验、搭积木试验,签名试验为主,此类试验均有助于早期诊断。
三、临床表现主要表现为在上腹部肿块、肝区痛、消瘦、食欲减退等肝癌常见症状基础上出现神志恍惚,定向力和计算力减退,嗜睡。
昏迷及扑翼样震颤等。
其中扑翼样震颤是肝性脑病的特征性表现。
1983年中华医学会将肝性脑病分为以下三级: I级:反应迟钝,无集中能力,失眠,欣快感,性格改变,对周围事物缺乏反应,行为异常,抑郁,嗜睡,失去定向能力。
Ⅱ级:精神错乱,不认人,木僵,昏睡,扑翼样震颤或不自主运动。
Ⅲ级:昏迷,包括深昏迷和浅昏迷。
I级常被忽视,Ⅱ级才被重视,脑电图有助于诊断。
四、治疗肝癌一旦并发肝性脑病,则预后较差,抢救成功的报道较少,故应强调早发现、早诊断和早治疗。
(一)针对肿瘤的治疗通常发生肝性脑病的肝癌患者,很少采用针对肿瘤的“攻击性治疗”,如手术、放疗、化疗等。
(二)去除诱因应积极防治感染、消化道出血,避免大量使用利尿剂及大量排放腹水,禁用麻醉剂及镇静剂(如吗啡等),及时纠正水电解质失调;禁用含氨物质,如氯化氨。
水解蛋白、醋氮酪氨等使血氨增高的药物。
(三)营养与饮食限制蛋白质的摄人量,最好选用植物蛋白,病情严重时,应予无蛋白饮食。
并保证足够热量、维生素包括A、B、C、D、K族维生素及叶酸,对不能进食的患者应鼻饲或静脉补充。
(四)对症治疗1、保护脑细胞可用冰枕或冰帽降温。
2、防止脑水肿可用甘露醇等脱水。
3.纠正水、电解质和酸碱平衡。
(五)中医药治疗中医无肝性脑病的名称,可归属为昏迷、昏蒙、癫狂等范畴。
有虚实之分。
属实者多为痰浊。
瘀血。
湿热等蒙蔽神明所致,属闭证范围;属虚者多为气血虚耗、阴阳衰竭等致清窍失养,神失所倚,属脱证范畴;然多数病人属于虚实夹杂,本虚标实。
多年来,中医在本病的治疗上积累了大量的经验。
(1)湿热蒙蔽主证:面色晦黯或黄染,腹胀或腹大坚满、脱腹撑急,食欲减退,渐至神志模糊,语言不清,昏不知人,喉中痰声,恶心呕吐,或伴心烦懊恼、身热夜甚、口苦口干,搜黄赤涩,便于或清垢,舌质红或红线,舌苔黄腻或兼灰黑,脉弦滑或滑数。
治法:清热解毒,涤痰开窍。
方药:清气化痰丸加减。
常用药物:茵陈、大黄、半夏、南星、橘红、竹茹、枳实、瓜萎、白花舌蛇草、半枝莲、七叶一枝花等。
伴面目小便黄染、身热、口干口苦者,可加重茵陈、大黄的用量,并酌加金钱草、川朴、黄羊、柴胡等。
伴黑便或呕血者加白茅根、仙鹤草、三七粉、侧柏叶、地榆,或加服云南白药。
尿少、肢肿者可加车前子、白茅根、泽泻等。
腹大如鼓者可酌加大腹皮、泽泻、获苓、猪苓等、车前子、二丑、玉米须等。
(2)痰浊变盛主证:面色晦黯或黯黄,食欲减退,胸闷腹胀或腹大如鼓,语言不清,昏不知人,恶心呕吐,小便清长,大便清垢,或伴喘息气逆,喉中痰鸣,或伴形寒肢冷,舌质晦黯胖嫩,边有齿痕,舌苔白腻或灰黑,脉沉滑或濡滑。
治法:益气祛疾,化浊开窍。
方药:涤痰汤加减。
常用药物:半夏、南星、陈皮、庆等、积实、郁金、富蒲、竹茹、生姜、厚朴、人参。
藿香、苍术等。
伴黑便、呕血者可酌加黄芪、白及、乌贼骨等益气收涩之品。
伴喘气逆,喉中痰鸣者,可加革裤子、苏子、旋覆花等降气平喘之品。
伴形寒肢冷者加附子、肉桂、干姜等辛温祛寒之品。
肺性脑病肺性脑病又称肺心脑综合征,是慢性支气管炎并发肺气肿、肺源性心脏病及肺功能衰竭引起的脑组织损害及脑循环障碍。
病因其发病机制较为复杂,主要是肺部损害致二氧化碳潴留及缺氧,引起高碳酸血症及低氧血症,加之因肺部循环障碍及肺动脉高压更进一步诱发或加重脑组织的损害,而引起肺性脑病。
症状早期可表现为头痛、头昏、记忆力减退、精神不振、工作能力降低等症状。
继之可出现不同程度的意识障碍,轻者呈嗜睡、昏睡状态,重则昏迷。
主要系缺氧和高碳酸血症引起的二氧化碳麻醉所致。
此外还可有颅内压升高、视神经乳头水肿和扑击性震颤、肌阵挛、全身强直-阵挛样发作等各种运动障碍。
精神症状可表现为兴奋、不安、言语增多、幻觉、妄想等。
眼底表征眼底表征肺性脑病重型晚期可呈现颅内压增高征象,但未必都有视乳头水肿,故至今未制订眼底诊断标准。
1973年以来,观察记录较全面并已确诊为"肺性脑病"的31例(其中呈现"网膜动脉痉挛阻塞"12例)及轻型网膜动脉痉挛者17例,并选择同期其它常见心血管病20例眼底资料作为对照。
一、一般资料本病病例及其对照组眼底资料均系小瞳孔(未用药物散瞳)、用直接检眼镜检查,结果经复核后,用文字记录。
二、结论:观察所得结果,经严密统计学检验处理,分析探讨小结如下:1。
肺性脑病眼底表征特点:由资料证实,眼底呈现不同程度的紫绀特征及网膜静脉屈曲扩张表征占90.32%。
"网膜动脉痉挛阻塞"表征占38.71%,是值得重视的阳性表征。
2。
肺性脑病或肺心病与其对照组"网膜动脉痉挛阻塞"表征的基础特征差异是"紫绀眼底"表征的呈现与否。
P<0.01。
就肺心脑病而论、该表征出现率多超出于尚未合并或轻型肺性脑病的肺心病患者P<0.02。
以上资料提示肺性脑病早期眼底表征应以"视网膜紫绀"(或视网膜静脉屈曲扩张)伴发视网膜动脉痉挛性阻塞"为妥。
3。
轻型"网膜动脉痉挛"表征的肺心病患者,可发展为典型肺性脑病。
故该表征提示肺性脑病的早期诊断。
笔者体会、如能在临床中及时观察眼底并注意肺性脑病的其它症状体征的早期发现,适时予以恰当的中西医结合疗法,定能改善肺性脑病的予后。
4。
重型肺性脑病如呈现乳头水肿、其特征是紫绀眼底。
三、肺性脑病早期眼底表征改变的机制探讨:肺性脑病是慢性肺心病、病程恶化进展中的严重合并症,故其有共同的病理生理基础。
(1) 缺氧是主要因素;视网膜紫绀是缺氧不同程度的直接反映。
(2) 二氧化碳潴留是另一重要因素;其可招致血管扩张、充血、甚者为视乳头水肿。
,(3) 动脉由于反射性痉挛而呈现狭窄,严重者可致"网膜动脉痉挛性阻塞"。
(4) 视网膜动脉痉挛性阻塞,有可逆性;感染是肺性脑病的促发因素。
感染、缺氧激发化学感受器使内脏血管床发生交感性收缩反应;中枢神经系统缺氧,亦将引起明显的血管交感性收缩反应。
当感染与缺氧一旦得以控制或纠正,交感性收缩反应即有可逆性可能。
其它常见心血管病,其病理生理与肺性脑病有根本区别点,故当呈现脑病症状体征时与肺性脑病眼底表征存在特异性差异。
检查1、血气分析可见PaCO2增高,二氧化碳结合力增高,标准碳酸氢盐(SB)和剩记碱(BE)的含量增加及血pH值降低。
2、脑脊液压力升高,红细胞增加等。
3、脑电图呈不同程度弥漫性慢性波性异常,且可有阵发性变化。
鉴别诊断需与下列疾病鉴别:1.肝性脑病参见肺性脑病。
2.肾性脑病参见肾性脑病。
3.糖尿病昏迷病人。
患者有糖尿病病史,发病前有导致意识障碍的各种诱因。
血糖明显增高。
酮症酸中毒者有特殊的烂苹果味。
预防1.加强安全防护。
将患者转移到安全房间,避开窗边,以免出现意外。
去除房内的不必要的设备和危险物品,如热水瓶、刀、剪、绳子,以免伤人和自伤。
2.对于出现早期肺性脑病症状的患者,除进行必要的监护外,需及时和患者家属取得联系,说明病情,让家属配合治疗,并请家属陪护。
同时派专职护理人员守护。
3. 患者出现脾气性格改变、情绪反常、暴躁时,应以说服劝导的口气,并配合必要的治疗,切不可用镇静剂使患者安静,否则会加重患者病情,使患者进入昏迷。
并发症并发症有休克、低渗性血症、肾功能衰竭、肝衰竭、电解质紊乱、消化道症状,如呕吐、腹泻、上消化道出血。
治疗1、首先应对各种慢性呼吸道疾病进行治疗。
2、控制呼吸道感染,合理应用抗菌素(青霉素,先锋霉素,利复星等)。
3、改善呼吸功能、缺氧及二氧化碳潴留状况。
4、纠正酸碱平衡障碍。
5、对神经、精神障碍作对症处理。
肺性脑病出现便秘如何治疗?肺性脑病是由于肺部疾病而导致低氧血症和二氧化碳潴留,病人出现精神神经症状,并排除其他原因引起者,即为肺性脑病。
肺性脑病患者常有便秘。
中医认为,肺与大肠相表里,肺的宣发肃降功能失常,不能行肃降之令,大肠之气壅滞而出现便秘。
每见烦躁不安或意识朦胧,神昏谵语,甚至昏迷,抽搐,呼吸急促或伴痰鸣,舌质干绛,脉细滑数,苔黄腻,即当泻热通腑,用大黄,厚朴,枳实,芒硝,金银花,蒲公英,连翘,黄芩,鱼腥草,每日1~2剂,便通即止。
泻热通便可使肠道内毒素排出体外,有利于肺部感染的控制。
泻热通便还可改善肺功能,增加血氧含量。
因此对肺性脑病病人保持大便通畅仍有重要意义,应积极预防便秘。