脑多发性硬化的MRI表现

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多发性硬化

多发性硬化

多发性硬化辅助检查
2 .诱发电位
诱发电位也是多发性硬化常用的检查方法,可以发现亚临床病 灶。2002年,美国神经病学学会指南公布的诱发电位诊断标准:
(1)视觉诱发电位(VEP )检查很可能对发现患者进展为CDMS的 危险性增加有帮助。
(2)体感诱发电位(SEP )检查可能对发现患者进展为CDMS的危 险性增 加有帮助。
始改善,半数患者可遗留额侧视乳头苍白。 0
多发性硬化临床表现
3 .眼■ 球震颤与■眼肌麻痹约半数患者有眼球震颤,以水 平性最多见,亦有水平加垂直、水平加旋转及垂直加旋 转等。约1/3患者有眼肌麻痹。最常见者为核间性眼肌 麻痹,为内侧纵束受累所致。多表现为双侧,复视是 其 常见主诉。若遇患者同时存在核间性眼肌麻痹和眼球 震颤,则应高度怀疑患有MS的可能。
多发性硬化临床分型
原发进展型MS(Pnmary Progressive Multiple Sclerosis z PPMS) , MS的少见病程类型,约10~15%MS患者最初 即表现 为本类型,临床没有缓解复发过程,疾病呈缓慢 进行性加重,并 且病程大于一年。
进展复发型MS(Progressive Relapsing Multiple Sclerosis , PRMS) , MS的少见病程类型,约5〜10%MS 患者表现为本类型, 疾病始终呈缓慢进行性加重,病程 中有少数缓解复发过程。
周围神经系统中的髓鞘:

施旺细胞(Schwann cell)的双层细胞膜反复环绕轴突所构成的 板层结构。
CNS Glia! Cells
a Oligodendrocyte
Sources Waxman $G;
26th Edition:
http:www. acc«!ssmedicin«a. com

多发性硬化的诊断标准

多发性硬化的诊断标准

多发性硬化的诊断标准
多发性硬化(Multiple Sclerosis, MS)是一种常见的神经系统疾病,其诊断依赖于一系列的临床表现、影像学检查和实验室检测。

根据国际上的共识,多发性硬化的诊断标准主要包括以下几个方面:
1. 临床表现,多发性硬化的临床表现多种多样,常见的症状包括感觉异常、视力障碍、肌肉无力、共济失调、疲劳等。

这些症状的出现需要符合特定的时间和空间特征,例如在不同时间出现的多个症状,或者同一时间出现的多个症状。

2. 神经影像学检查,脑部和脊髓的磁共振成像(MRI)是多发性硬化诊断的重要手段。

在影像学上,多发性硬化患者常常出现多发性脱髓鞘病变,这些病变在时间和空间上分布广泛,有助于支持多发性硬化的诊断。

3. 脑脊液检测,脑脊液检测对于多发性硬化的诊断同样具有重要意义。

多发性硬化患者的脑脊液中可出现特异性的蛋白质和细胞改变,例如蛋白质的增加和淋巴细胞的增多。

4. 排除其他疾病,多发性硬化的诊断需要排除其他可能引起类似症状的疾病,例如颅内占位性病变、脊髓炎症性疾病等。

通过仔细的病史询问、体格检查和辅助检查,可以排除这些疾病,从而确保多发性硬化的诊断准确性。

总的来说,多发性硬化的诊断需要综合临床表现、影像学检查和实验室检测,同时排除其他可能的疾病。

在诊断过程中,医生需要全面了解患者的病史、详细询问症状和体征,进行必要的检查和评估,以确保诊断的准确性和及时性。

希望通过本文的介绍,能够帮助医生和患者更好地了解多发性硬化的诊断标准,从而更好地进行诊断和治疗。

多发性硬化的临床与MRI诊断

多发性硬化的临床与MRI诊断
锥外体 系。
病 灶 区域 髓 鞘 崩 解 , 部 组 织 水 肿 , 管 周 围淋 巴 、 细 胞 浸 局 血 浆 润 等 炎 性 反 应 , 成 斑 点 状 病 灶 , 期 病 灶 区 内胶 质细 胞 与 星 形 晚 形 细 胞 增 生 , 成 边 界 清 楚 的 斑 块 , 径 0 4c 形 直 . m~ 3 2c 可 . m 新 旧灶 同存 。 临 床 可 出现 多 次 缓 解 和 复 发 , 后 脑 室 系统 扩 最 大 , 回 变 浅 、 沟增 宽 等 脑 萎 缩 。 脑 脑 3 2 临 床 表 现 多数 学 者 认 为 , 凉 和 ( ) 呼 吸 道 感 染 , . 受 或 上 过 度 劳 累 和情 绪 波 动 是 多 发 性 硬 化 患 者 最 常 见 的 发 病 诱 闲 , 同 时好 发 于 中 青 年 女 性 , 临床 中 应 引 起 高 度 重 视 , 床 表 现 在 临 具 有 多样 化 , 多 患 者 以 肢 体 无 力 , 力 障 碍 或 感 觉 障 碍 、 大 视 诱 发 电位 检 查 具 有 一 定 的 提 示 作 用 , 较 为 重 要 的 实 验 室 指 标 。 是 3 3 MR 表 现 MR 为 多 发 性 硬 化 敏 感 性 最 高 的 检 查 方 . I I
[ ] 武 忠 弼 . 理 学[ . 2版 . 1 病 M] 第 北京 : 民卫 生 出版 社 ・9 4 4 1 人 1 8 :1 . r ] 杨 军 . 康 荣. 动 脉 体 瘤 的 MRI MR 表 现 [ ] 临 床 放 射 2 周 颈 和 A J.
学 杂志 , 0 0 1 : 7 . 2 0 ,9 2 5
MRI 现 特 征 的认 识 及 诊 断 水 平 。 表
1 材 料 与 方 法
2 4 胼 胝 体 变 化 本 组 有 1例 于 轴 位 T wI 矢状 位 T。 . 、 wI 可 见 胼 胝体 信 号 异 常 。T wI 斑 点 状 高 信 号 , 呈 略 低 为 T wI

多发性硬化的MRI早期诊断及临床表现

多发性硬化的MRI早期诊断及临床表现

本 文将 20 0 5年 一20 09年 问经 临 床诊 断 为多 发 性硬 化 ( S 患者的头 颅 M / 现 进行 了 总结 分析 , M) R表 旨在 提高对 其
对称的倒三角形 ,2 权矢 状位 图像上 , T加 在胼 胝体 室管膜 下 可见异常高信号 影 , 似小 山突 入胼 胝体 内 , 形 胼胝 体下 界 凹 凸不平 。T 加权矢状 位胼胝体面积减 小( 4 。 l 图 )
使用 15G . E超导扫描机 , 全部病 例先行 M I R 平扫 , 头颅 表 面线圈 , 常规 行横轴位 ( 层厚 8 m) 矢状 位 ( 厚 S m)E m 、 层 m S 序列 T、2 扫描 。全 部病 例 加 做 冠状 位 T 、 2 薄层 扫 】T 像 lT 像 描 。观察 M S斑灶 的形态 、 走行 、 目、 数 大小 、 信号特 点。增强
扫描 : 静脉注射 磁显葡胺 0 2  ̄k , .m s 高压注 射器 2 5 ls .m/。经
2 4 S 病灶部位 与临床关系 . M
M/ R 检出的颅 内 M 多发灶 11 中有 8 S 6个 6个无临床对应
体征 ( 亚临床病 灶 ) MR 与 临床 不平 行 , , I MS灶数 目、 小与 大
MR表 现的认识 , 寻找并发现对其 确诊 的特异性检查方法 。
1 材料 与方法 本组 3 例 , 1 , 2 例 , 0 男 O例 女 0 年龄 1 5 , 中 2 O 0岁 其 2 5 岁者 2 例 。临床表 现肢体麻木无 力伴视力 下降多见 。余 O 2 下表现有头晕 、 行走不 稳 、 二便障碍 、 言语不 利、 颤、 震 面部 痛 痒 。病变部位 累计大 脑半 球 、 小脑 、 干 、 脑 脊髓 、 神 经和 椎 视 体外系 。

颅脑多发性硬化的低场MRI及临床表现

颅脑多发性硬化的低场MRI及临床表现

化 ,环 壁 较 薄 而 均 匀 ,部 分 环 壁 欠 完 整 。慢 性 期未 见强化 。部分 脑室 周围病 灶与脑 室垂 直 ,
呈 直 角 脱 髓 鞘 征 病 史 较 长 的 患 者 有 新 老 病 灶 共 存 。
所 有 病 例 均 行 常 规 M R I平 扫 , 包 括 轴 位 :SE
胼 胝 体 ,小 脑 最 少 。 斑 块 大 小 约 3~28 mm 。 1 2 例 呈 圆 形 或 椭 圆 形 稍 长 T . 稍 长 T 信 号 ,增 、
部 为 50岁 左 右 。 临床 主 要 有 肢 体 麻 木 、无 力 , 头 痛 ,吐 词 不 清 。 临 床 根 据 M C 1a d 的 诊 断 DO2 l
3 讨 论
1 2
J 0UR NAL 0F RARE AND UNCOM M ON DI E S AS ES
Vl .7 N o. 201 o 1 1 5 0
!女 ,3 7岁,双 侧小 脑 多发稍 长 T: 号结节 ,增 强略 呈环形 强化 图 3~5 男,5 信 0岁, 双侧脑 室 旁多发 稍长 T 、稍长 T: 信号 结节, 度环形 强化,可 见垂直脱 髓鞘征 ( 长箭 ) ,经激 素治疗 一年 后复查 图6病灶 明显 变少 图7~8男,5 4岁,T WI 见 “核心 ”现 象 ( , 上 短
M RI特征 ,以 期提 高 M S的诊 断 水 平 。 1 材 料 与方 法 收 集我 院 2 0 0 至今 经临 床 确诊 的 M S1 5年 8
例 ,其 中 男 1 0例 ,女 8例 ,年 龄 2 8~5 8岁 ,大
多 者 一例 见 弥 漫小 结 节达 3 6个 。斑 块分 布 以侧 脑 室 旁 最 常 见 ,其 次 皮 层 下 弓 状 纤 维 、 脑 干 、

多发性硬化症

多发性硬化症

多发性硬化症多发性硬化症乃是中枢神经系统和免疫有关的发炎及去髓鞘(demyelinating)疾病。

实际上、神经纤维(axon)、神经元(neuron)及寡棘突细胞(oligodedrocyte)亦会受损。

多发性硬化症乃是中枢神经系统和免疫有关的发炎及去髓鞘(demyelinating)疾病。

实际上、神经纤维(axon)、神经元(neuron)及寡棘突细胞(oligodedrocyte)亦会受损。

多发性硬化(神经内科)(简称MS)为中枢神经系统白质脱髓鞘的自身免疫病。

起病常在成年早期,具有,复发和缓解的病程。

病理示脑和脊髓多灶的脱髓鞘斑,临床表现常为多病灶的神经系统功能缺失。

本病的病因,认为是易感体由于病毒感染所诱发的自身免疫性疾病,本病有奇特地理分布,离赤道愈远(高纬度),发病率越高,地处同一纬度的西方国家发病率多高于东方国家,然而近年来我国有关本病的报道逐渐增多。

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种以中枢神经系统(CNS)白质脱髓鞘病变为特点,遗传易感个体和环境因素作用发生的自身免疫性疾病。

中枢神经系统散在分布的多数病灶与病程中呈现的缓解复发,症状和体征的空间多发性和病程的时间多发性构成了MS的主要临床特点。

由于发病率较高,呈慢性病程和倾向于年轻人罹患,估计目前世界范围内年轻的MS患者约有100万人。

病因病理病因不明。

支持免疫机能障碍的根据是周围血中T抑制淋巴细胞的数量减少,T辅助淋巴细胞/T抑制淋巴细胞的比值增加,自身抗体阳性率和伴发其它自身免疫疾病的百分率均较非免疫性疾病赤高,硬化斑中可见浆细胞和白细胞介素-2受体阳性的T淋巴细胞。

认为与病毒感染有关的理由是多发性硬化的病理改变与羊的慢病毒感染疾病—Visna相似,但至今尚未找到病毒感染的直接证据,发病机理未确定,一般认为可能的机理是患者早期患过某种病毒感染而致自身抗原改变,另外有的病毒具有与中枢神经髓鞘十分近似的抗原,这两者都可导致免疫识别错误而诱发自身免疫机制。

多发性硬化的临床表现、检查、治疗和预防

多发性硬化的临床表现、检查、治疗和预防

多发性硬化的临床表现、检查、治疗和预防一、概述:建议就诊于神经内科。

多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫病,本病青、中年多见,女性多于男性,大多数患者表现为反复发作的神经功能障碍,多次缓解复发,病情每况愈下。

最常累及的部位为脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干和小脑。

其主要临床特点是症状体征的空间多发性和病程的时间多发性。

多发性硬化呈全球性分布,不同的地区发病率不同,我国属低发病区,估计目前全球多发性硬化年轻患者约有100万人。

流行病学与地理分布、种族差异和移民影响有关。

二、临床表现:(一)视力障碍;(二)肢体无力;(三)感觉异常;(四)共济失调;(五)自主神经功能障碍(六)神经症状和认知功能障碍;(七)发作性症状;(八)其他症状:风湿病、类风湿综合征、干燥综合征等。

三、检查:1、脑脊液检查:压力多正常,蛋白含量增高,以球蛋白为主。

主要检查有无免疫球蛋白及OB;亦可计算合并血清白蛋白及免疫球蛋白而换算的IgG index:如果大于0.7,显示脊髓内制造免疫球蛋白。

事实上,脑脊髓液的发炎细胞及蛋白质虽然升高,但若发炎细胞>50/mm3、蛋白质>100mg/dl便要考虑其他鉴别诊断。

2、电生理检查:在发现亚临床病灶方面有一定的敏感度,可协助早期诊断,同时还可以观察多发性硬化的病情变化。

3、影像学检查:头颅CT或MRI可见病损部位有斑块异常信号。

四、治疗:迄今为止,尚无有效根治多发性硬化的措施,治疗的主要目的是抑制急性期炎性脱髓鞘病变进展,避免可能促使复发的因素,尽可能减少复发次数。

(一)、免疫干预治疗:1、皮质激素:是急性发作和复发的主要治疗药物。

2、β~干扰素:免疫调节。

3、口服免疫耐受:本药耐受性较好。

4、免疫抑制剂:能减轻多发性硬化的症状,但对于MRI显示的脱髓鞘病灶无减少趋势。

5、单克隆抗体6、血浆置换疗法(PE)7、静脉注射人免疫球蛋白(IVIG)(二)、对症治疗:多发性硬化的有些症状是由疾病直接引起的,有些则是由于功能障碍导致的,常使患者异常痛苦,影响日常生活,故应特别重视多发性硬化的对症处理。

多发性硬化mcdonald诊断标准解读

多发性硬化mcdonald诊断标准解读
• 对于所有疑似MS的儿童,应排除其他诊断。对于血清 AQP4抗体阴性且伴NMOSD症状的儿童、ADEM儿童 反复出现视神经炎、慢性复发性炎症性视神经病变儿 童,需检测抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体帮助 诊断。
多发性硬化mcdonald诊断标准解读
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修订关键点
7. 进行性孤立性硬化
(Progressive Solitary Sclerosis,PSC)
多发性硬化mcdonald诊断标准解读
第13页
修订关键点
2. 症状性MRI病灶可作为DIT和DIS证据
• 2010年标准中对有脑干或脊髓综合征的患者,症状性的 MRI 病灶不在MS病灶数统计之列;
• 而2017标准推荐无论MRI病灶是否有症状,都可算作 DIT或DIS证据;
• 研究显示,将症状性MRI病灶作为DIT或DIS证据,不仅 • 可提高诊断敏感性,而且不会降低特异性。。
客观的临床或 近临床证据
• 神经系统查体、影像学或神经生理学检查显示与CIS 的解剖位置相对应的症状提示。应谨慎将仅有患者
主观改变的症状作为当前或以前的疾病发作证据
多发性硬化mcdonald诊断标准解读
第2页
病灶
• T2加权或质子密度加权MRI扫描的高信号,长轴长 度至少为3mm
皮质病灶
• 大脑皮质的病变,通常需要特殊的MRI技术来显示这。 需要注意区分潜在的皮质损伤和神经影像伪影
DIS需具备以下2项中任何一项: a.4个CNS经典病灶区域(脑室旁、 近皮层、幕下和脊髓)中最少2个区 域有≥1个T2病灶; b.等候累及CNS不一样部位再次临 床发作。
多发性硬化mcdonald诊断标准解读
第8页
1+2 (1次临床发作+2个有客观临床证据病变)
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六、磁共振检查




1、MRI检查的意义 2、诊断标准 3、检查指征 4、检查方法 5、形态学描述术语 6、MRI表现
1、MRI检查的意义

MRI作为MS首选的影像学检查方法,在其诊断、 鉴别诊断、疾病发展进程的评价,以及治疗效 果的评价上均非常重要,成为临床MS诊治中必 不可少的检查手段。
又名暴发型MS亦为MS的少见类型,临床呈暴发性起病, 短时间内即迅速达到高峰,常导致严重神经功能受损甚至死亡, 这2种类型作为补充,与国际通用临床分型存在一定交叉。
3、亚洲型

视神经脊髓型(OSMS):
对于亚洲人群,首发症状通常为视神经或脊髓受累症状, 而脑内病变并不具有特异性。为了强调亚洲人MS与传统的MS 不同之处,1996年,日本学者Kira首次提出了OSMS的概念。在 此标准中,作者主要强调了OSMS的受累部位为视神经和脊髓, 而无小脑及大脑症状。
5、形态学描述术语


(7)卵圆形病灶:病灶的长轴垂直于侧脑室壁。位于脑 室周围,即所谓的Dawson‘s finger。 (8)巨大病灶:直径大于6 mm的病灶。 (9)黑洞:T1像上的低信号病灶至少存在6个月以上, 其T2像为高信号影,是MS神经退化进程的一个标志。
(所谓“假黑洞”是指一些活动性病灶带有液体和脱髓鞘成分, 其大小和T1像低信号部分在炎症反应消退后及髓鞘生长恢复后 减小或消失。)
4、 MS的MRI检查方法


强化病灶的识别:强化的病灶是指在T1像上与 平扫时相比,有增强的病灶,或是与邻近的正 常脑组织相比有增强的病灶。 “新的”病灶:几乎所有的强化病灶在T2像上 都呈高信号影。当一个在T2像上新出现的病灶 增强扫描有强化时,这个病灶就被定义为“新 的”病灶。
5、形态学描述术语
“树征”、“轨迹征”、“犄角征”和“倒逗点征”
1)、特异性早期MS征象:
“点线征”、“条纹征”


“条纹征”是指胼胝体下出现垂直于室管膜的条纹状高 信号。“点线征”的定义是胼胝体下的室管膜出现不 规则的圆点与细线相连的高信号。这两个征象是MS较 敏感的早期征象,可见于脑内未出现经典MS斑块的患 者,因此要认识这些重要的征象。 胼胝体是连接大脑半球的白质纤维束,是MS常累及的 一个部位,矢状位薄层T2-FLAIR图像可以较质子密度 图像及自旋回波图像更好地发现MS病变。矢状位的T2 FLAIR成像也因此成为评价MS不可缺少的序列。

继发进展型(SPMS ):
RRMS 后的一个病程类型,表现为在复发缓解阶段以后,疾 病随着复发不能完全缓解并留下部分后遗症,疾病逐渐缓慢加 重的过程。
1、国际通用分型

原发进展型(PPMS):
MS的少见病程类型,约10~15%MS患者最初即表现为本类 型,临床没有缓解复发过程,疾病呈缓慢进行性加重,并且病 程大于一年。
6、MRI影像表现

1)、特异性早期MS征象:“点线征”、“条
纹征”
2)、经典征象:“直角脱髓鞘征” 3)、特异性增强征象:“开环征”、“弓形征” 4)、儿童MS恢复期特异性征象:“轨道征” 5)、其它典型征象:“煎蛋征”、“晕环征” 6)、其它常见征象:“融冰征”、“膏药征”、
对于脊髓检查,建议使用短回波的梯度回波序列,以 减少横断面上脑脊液波动造成的伪影。脊髓背部的横 断面成像须采用长回波时间的快速回波序列T2加权序 列。

4、 MS的MRI检查方法


若在脑部增强扫描后进行脊髓扫描,则增强扫 描T1序列在双回波T2序列之前进行。 急性病灶的强化是可逆的,恢复时间平均3周, 其中3%的急性病变增强时间超过2个月。强化 也偶尔出现于慢性病灶周边的炎症反应区。
三、临床表现

MS的临床特征是病变在时间上和空间上的多发性,常 表现为症状的发作与缓解交替出现的特点。
首发症状多为肢体无力、感觉障碍、视力障碍、走路 不稳等,小脑、脊髓受累可以出现小脑和/或脊髓功能 异常,包括小脑性共济失调、眼球运动障碍、构音障 碍、截瘫、尿便功能障碍、括约肌功能障碍,还可能 出现智能及精神的异常。

(10)肿瘤样病灶:肿瘤样脱髓鞘病灶的最小直径一般认 为是3 cm左右。肿瘤样病灶指活动性病灶,引起广泛 的临床综合征,但也可能是无症状的。
5、形态学描述术语


(11)白质变脏征: 指区别于正常白质的T2高信号影, 局灶或弥漫性。这类病变若单独出现不应被认为是异 常发现。 (12)存在于脊髓的病灶:MS病人的脊髓病变很常见, 其检出增加了MRI对该病的敏感性和特异性。病变有 如下特征:呈T2高信号影,直径大于3 mm,长度不超 过两个椎体,不造成明显的脊髓肿胀(除非处于急性期), 不侵及整个的脊髓横断面。

四、病理表现



MS主要的病理改变是血管周围炎症、髓鞘脱失、 胶质增生以及疾病后期出现的轴索甚至神经细 胞胞体的损伤。 MS的病理学特征是在白质出现脱髓鞘斑块。 病理组织学上不同时期的MS斑块表现不同: ①急性期新生斑块;②亚急性斑块;③静止的 慢性斑块;④活动性慢性斑块。
五、临床诊断

MS的诊断要点包括病灶具有时间和空间的多发 性,当然还必需排除其他可能性。
3)、特异性增强征象:“开环征”、“弓形
征”
“开环征”(箭头)
3)、特异性增强征象:“开环征”、“弓形
征”
“开环征”(箭头)
3)、特异性增强征象:“开环征”、“弓形
征”
“开环征”(箭头)
ห้องสมุดไป่ตู้
“弓形征”(长箭头)
3)、特异性增强征象:“开环征”、“弓形
征”
“开环征”(箭头)
“弓形征”(长箭头)
3)、特异性增强征象:“开环征”、“弓形

4)、儿童MS恢复期特异性征象:“轨道征”
“轨道征”
5)、其它典型征象:“煎蛋征”、“晕环征”

T2像上的高信号病灶定义如下: (1)皮层下病灶:病灶位于大脑半球白质内,不与脑室和皮层 接触。 (2)皮层-近皮层病灶:病灶位于大脑灰质和/或近皮层白质内 (U形纤维)。 (3)室周病灶:指病灶与侧脑室或第三脑室(少见)接触。幕下 病变与第四脑室表面接触不能看作是室周病灶。 (4)胼胝体病灶:矢状位Fast-FLAIR序列对此类病灶最为敏感。 (5)丘脑或基底节病灶:病变严格位于灰质核团内,那些累及 灰质核团周围白质纤维束的病变不被包括在内。 (6)幕下病灶:指病变位于小脑、中脑、桥脑和延髓。
2)、经典征象:“直角脱髓鞘征”
活动期“直角脱髓鞘征”
2)、经典征象:“直角脱髓鞘征”
活动期“直角脱髓鞘征”
2)、经典征象:“直角脱髓鞘征”
活动期“直角脱髓鞘征”
2)、经典征象:“直角脱髓鞘征”
活动期“直角脱髓鞘征”
2)、经典征象:“直角脱髓鞘征”
静止期“直角脱髓鞘征”
2)、经典征象:“直角脱髓鞘征”
1)、特异性早期MS征象:“点线征”、“条纹
征”
正常室管膜结构
胼胝体下缘“条纹征”
1)、特异性早期MS征象:“点线征”、“条纹
征”
胼胝体下缘“点线 征”
1)、特异性早期MS征象:“点线征”、“条纹
征”
胼胝体下缘“点线 征”
胼胝体下缘“点线 征”
2)、经典征象:“直角脱髓鞘征”

“直角脱髓鞘征”是多发性硬化的特征性征象,两侧侧 脑室旁为白质通道面积最大、髓鞘最密集的区域,发 生在侧脑室周围的病灶多与侧脑室壁垂直,像手指一 样平行脑室周围静脉放射的方向。脑室旁白质内的深 髓静脉走行方向是直线性,与脑室壁相垂直,其静脉 回流入室管膜下静脉。多发性硬化髓鞘破坏正是围绕 着这些深髓静脉。病理学家将这种围绕静脉血管出现 的脱髓鞘改变称为Dawson手指征(Dawson‘s fingers)。 这种征象在矢状位、轴位、冠状位均可以观察到。
5、形态学描述术语


MS斑块在T1像上的信号多变,可表现为低信号、等信 号或高信号。 1)低信号可能与病灶中心轴索缺失、病灶带有液体和脱髓鞘
成分有关,其大小和T1像低信号部分在炎症反应消退后及髓鞘 生长恢复后可减小或消失。2)T1WI等信号与病变的慢性期、 无活动及胶质增生有关。3)T1WI也可表现为部分或完全高信 号,这种现象并不少见,尤其对于继发进展型MS,其确切机制 尚不清楚,与脑萎缩和致残性有关,增强扫描一般不强化。
2、 2010年McDonald修订版MS诊断标准

MRI 显示的空间多发:
⑴在MS中枢神经系统4个典型部位(室周的、近皮层的、幕下的或 脊髓)中,至少2个部位存在≥1个T2加权像异常信号病灶; ⑵或不同部位再次发作。

MRI显示的时间多发:
⑴在任何时间同时存在无症状的钆强化病灶与非强化病灶; ⑵或参考初始MRI检查,在MRI随访中出现1个新的T2加权像异常 信号病灶和/或强化病灶。
多发性硬化的常见MRI 征象
河南省桐柏县人民医院 韩礼良



一、概述 二、分型 三、临床表现 四、病理改变 五、临床诊断



六、磁共振检查 七、病灶活动性评价 八、鉴别诊断 九、脊髓MS
一、概述

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种免 疫介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘病变。 髓鞘破坏是主要病理改变,发生在病灶内和病 变周围的白质,急性期和慢性病灶内亦见神经 元损伤。 MS好发于青壮年,女性更多见,由于 脱髓鞘病灶累及部位的不同而呈现多种临床表 现。
征”
“开环征”(箭头)
3)、特异性增强征象:“开环征”、“弓形
征”
“弓形征”(长箭头)
4)、儿童MS恢复期特异性征象:“轨道征”

“轨道征”:见于儿童MS恢复期,表现为T2WI内囊后 肢中心部分相对正常的低信号,内囊内垂直内囊的方 向可见短小线状高信号,内囊周边部分呈线状高信号。
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