脑心综合征

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脑心综合征的临床观察与体会

脑心综合征的临床观察与体会
急性脑血管病导致脑心综合征的发病机制医学界 目前并无确
查 ,发现 患者存在心 电图异常 或心电图在原有基 础上 出现变化 , 符 合 脑 心综 合征 诊 断标准 。5 O例 患者 中,男 2 例 ,女 2 8 2例 ; 年 龄 3— 1 5 8 岁,平均 5 5岁 ; 脑出血 2 7例,脑梗 死 1 例 ,蛛网膜 8 下 腔出血 5例 ; 神志清醒 4 例 ,有意识 障碍 的 9例。 1
5 脑心综 合征患 者患病 时均存 在心电图异常或 心电图改 0例 变,具体现 象是 : 4 例患眷 电图呈 s _ 有 2 T T改变 ,显示心肌缺 血 ;1 3 例患者表现为心律失常,心电图检查包括了窦性心动过快、 象; 传导阻滞 3例 ; 急性心肌梗死 1 例。
1 心肌酶谱 的检查结果 . 3 要表现是乳酸脱氢酶 、肌酸激酶及天冬氨酸转氨酶 中的几种明显
1 心 电 图检 查 结 果 . 2
切的说法 ,可能与 以下 有关 :1脑 部病变 使植物 神经 中枢 受 到 ( ) 影响,导致交感神经紧张过度 ,受 到刺 激后儿茶 酚胺和 内因性类 固醇产生过多分泌 ,血液 L 茶酚胺含量升高继而引起体 内脏器 正常功能 的运行,而心肌 最易受到儿茶酚胺和 内因性类 固醇过 多 时血液 L 茶酚胺含量开始升高 , 肌产生刺激作用,致使 血
1 病情控制方法 . 4 心电图和心肌酶谱变化指标 , 同时根据患者病 隋变化进行对症治疗
同样受到脑部发生病变病 因的影响下,发生 病变的可能性本来 就 比较高 ,同时脑部发生病变时身体产生的防御措施对 已经受到长 因素 ,急性脑血管发病早期引起心房内钠尿 肽浓度升高,临床采 用脱 水剂脱水及 患者未能正常进食 , 可能产生体 内血液容量不足 , 导致机体电解质紊 乱和血流动力学改变,这两种现象也可能引起

脑心综合征

脑心综合征
降 低 最 明显 , 一 步 证 实 岛 叶 ( 其 右 侧 岛 叶 ) 质 是 控 制 心 脏 进 尤 皮
植物神经节律的主要结构 。 下 丘 脑 和 脑 干 也 存 在 植 物 神 经 的侧 优 势 。电刺 激 右 侧 下 丘 脑 心 率 明 显 加 速 , 激 左 侧 反 应 轻微 , 示 交 感 神 经 活性 主 要 刺 提
支 配 的侧 优 势 , 右 侧 为 主 。单 侧 半 球 损 伤 可 引 起 交 感 神 经 及 以 副 交 感 两 者 之 间 张 力 失 平 衡 , 现 心 律 紊 乱 [ 。 1 9 年 出 6 ] 99 T k oo l o g zgu等 [证 实 右 侧 大 脑 中 动 脉 梗 死 累 及 岛 叶 组 , 7 ] HRV
除 血 管 痉 挛 等 治 疗 。纠 正 电 解 质 紊 乱 , 制 液 体 出入 量 , 持 体 控 维
内酸 碱 平 衡 。
大 多 数 脑 心 综 合 征 如 果 得 到 积 极 适 当 的治 疗 , 于 短 期 内 可 消 失 。急 性 脑 血 管 病 患 者 一旦 合 并 急 性 心 肌 梗 死 , 救 多 较 困 抢
脑 心 综 合 征 典 型 的 临 床 特 点 是 心 电 图 及 心 肌 酶 的异 常 。 2 1 心 电 图 的 异 常 改 变 心 电 图异 常 表 现 为 ① S 段 降 低 或 . T 抬 高 ; 显 著 U 波 早 期 出 现 并 与 低 血 钾 无 关 ; Q— 延 长 并 常 ② ③ T
作 者 单 位 : 京 市怀 柔 区第 一 医院 1 1 0 北 040 作 者 简 介 : 召 晨 (9 0年 一 , , 业 于 首 都 医 科 大 学 , 治 医 师 。神 经 李 17 )女 毕 主

创伤性脑损伤并发脑心综合征的研究进展

创伤性脑损伤并发脑心综合征的研究进展

创伤性脑损伤并发脑心综合征的研究进展张子川1,樊 佳1,冯贵龙2摘要 综述创伤性脑损伤(TBI )并发脑心综合征(CCS )的病理生理机制㊁辅助检查㊁实验室检查及治疗研究进展㊂TBI 是一种常见的神经系统损伤,且可导致脑疝㊁癫痫㊁颅内感染㊁脑积水㊁持续植物状态㊁CCS 等多种并发症,严重影响病人受损神经功能的恢复及预后㊂TBI 病人并发CCS 临床并不少见,但因TBI 病人本身病情多危重,发病机制复杂而掩盖CCS 的表现㊂CCS 的病理生理学变化既与TBI 的发病机制有关联,又有其自身特点,多与神经调控受损㊁免疫反应及炎症风暴㊁肠道稳态失调等有关㊂重视对TBI 并发CCS 的早期识别㊁监测和干预,有助于提高TBI 病人生存率和生活质量㊂关键词 创伤性脑损伤;脑心综合征;心血管功能;综述d o i :10.12102/j.i s s n .1672-1349.2024.06.017 创伤性脑损伤(traumatic brain injury ,TBI )指由外力引起的脑组织结构或功能改变,是导致高致残率㊁高致死率的主要原因之一[1],其已成为全球范围内应该应对的严重公共卫生和社会经济问题㊂TBI 的致伤因素多样,主要是交通事故和高处坠落伤[2],病理生理学改变也十分复杂,一直是临床研究的难点和重点㊂TBI 可导致脑疝㊁癫痫㊁颅内感染㊁脑积水㊁持续植物状态㊁脑心综合征(cerebral cardiac syndrome ,CCS )等多种并发症㊂CCS 是脑部损伤后导致心脏出现短时间功能异常,包括左心室壁中段的运动功能减退,可伴或不伴心尖部室壁运动异常,且这些异常表现在后续疾病过程中又可完全恢复的一组临床综合征,多见于中老年群体[3]㊂临床上可引起CCS 的神经系统疾病包括创伤性脑损伤㊁蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage ,SAH )㊁脑出血㊁急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke ,AIS )㊁颅内肿瘤㊁中枢神经系统感染和癫痫发作等㊂其中,重症颅脑损伤(severe traumatic brain injury ,sTBI )是引起CCS 的重要因素[4-5]㊂心脏损伤会进一步影响脑组织血供,加重颅脑损伤,形成恶性循环,威胁病人生命㊂CCS 目前在脑卒中研究中受到较为广泛的重视,但在创伤性脑损伤中关注相对较少㊂关于TBI 并发CCS 的确切发病机制目前研究报道较少㊂本研究旨在对TBI 并发CCS 的病理生理机制㊁辅助检查㊁实验室检查及治疗研究进展进行综述,以提高临床医师的认识,期望在临床工作中能够早识别㊁早诊断㊁早干预,基金项目 山西省高等学校教学改革创新项目(No.J20220327)作者单位 1.山西医科大学第一临床医学院(太原030001);2.山西医科大学第一医院(太原030001)通讯作者 冯贵龙,E -mail :*********************引用信息 张子川,樊佳,冯贵龙.创伤性脑损伤并发脑心综合征的研究进展[J ].中西医结合心脑血管病杂志,2024,22(6):1059-1062.以改善TBI 并发CCS 的预后,降低死亡率㊂1 TBI 并发CCS 可能的病理生理学机制TBI 并发CCS 是一个复杂的病理生理学过程,多发生在伤后1~7d [6],主要包括神经调控受损㊁免疫反应及炎症风暴㊁肠道稳态失调等㊂1.1 神经调控受损心血管系统受复杂的神经系统调控,其中包括大脑皮质(扣带回㊁前额叶及岛叶皮质)㊁皮质下前脑区(杏仁核)和脑干,以单极神经元为传入纤维,以胆碱能和肾上腺素能神经元为传出纤维[7-8]㊂Elrifai 等[7]将狗的自体血注入右额叶和蛛网膜下腔,模拟脑外伤后表现,发现4h 内儿茶酚胺含量㊁颅内压和心排血量均有所增加,同时取心肌组织行组织病理学检查,发现心肌细胞发生变化,表明儿茶酚胺释放的增加可能导致心肌异常和功能障碍㊂涉及车祸㊁枪伤和自发性蛛网膜下腔出血后脑死亡病人的临床研究也显示了类似的心肌细胞结构变化[9]㊂观察到的变化包括由于肌节破坏导致的过度收缩状态㊁线粒体积累和细胞内水肿㊂这种变化可能是由升高的颅内压引发儿茶酚胺的过度释放所引起㊂Masuda 等[8]开展的犬模型实验结果表明,模型犬体内的去甲肾上腺素㊁肾上腺素和3-甲氧基4-羟基苯基甘氨酸(3-methoxy -4-hydroxyphenylglycol )的水平几乎成倍增加,提示交感神经活动度提高,而心肌损伤相关的血清肌钙蛋白水平也显著增加㊂同样升高的还有动脉血压和中心静脉压㊂这些结果表明升高的交感神经活性诱导心肌损伤,从而导致心脏结构和功能障碍㊂1.2 免疫反应及炎症风暴Chaikittisilpa 等[10]研究发现,约有81.3%的病人在中度至重度TBI 后24h 内出现炎症风暴(systemic inflammatory response syndrome ,SIRS ),并且在整个受伤后的前3d 内保持高水平状态,入院时存在SIRS 的TBI 病人更容易发生心肌收缩功能障碍㊂在多变量分析中,入院时存在SIRS与心肌收缩功能障碍相关㊂该研究还发现,中度至重度TBI病人的心力衰竭形式主要为早期舒张性心力衰竭㊂Febinger等[11]观察了TBI后的神经炎症反应,正常情况下,中枢神经系统内不存在炎性因子,但TBI后脑脊液中细胞因子水平可迅速升高[12]㊂这种炎症反应可提高血脑屏障的通透性,一般在TBI后6h内可增加至正常水平的4倍,从而引起SIRS[13]㊂伤后出现交感神经过度兴奋,儿茶酚胺水平升高,可能直接影响炎性因子表达[8],此外,白细胞介素1(IL-1)等促炎介质的释放也会加剧交感神经活动,引起心脏结构及功能障碍㊂1.3肠道稳态失调微生物肠道大脑轴(microbiota-gut-brain axis, MGBA)可通过自上而下的信号传导途径(包括自主神经系统㊁肠神经系统㊁下丘脑垂体肾上腺轴和免疫途径)和自下而上的信号传导途径(包括迷走神经途径和微生物免疫信号的非神经途径)连接并调节神经系统及消化系统活动[13]㊂研究表明,TBI会导致肠道功能障碍,包括肠道收缩力减弱㊁肠道黏膜结构改变㊁肠壁紧密连接缺陷㊁肠道通透性的增加,使肠道细菌及其代谢产物更容易进入血液循环,并对大脑产生负面影响[14]㊂Haghikia等[15]研究显示,肠道菌群的代谢产物,如三甲胺N氧化物(trimethylamine-N-oxide,TMAO)㊁短链脂肪酸(short chain fatty acids,SCFA)的水平与TBI病人近期心血管事件等风险相关㊂TMAO水平升高不仅会提高血小板反应性,增加血栓形成风险,还会增加促炎单核细胞㊁促进血管炎症,加重炎症反应㊂SCFA水平降低则与TBI病人不良功能结局增加有关[16],这可能是因为SCFA通过抑制组蛋白脱乙酰酶(HDACs)以及活化G蛋白偶联受体(GPCRs,如GPR41㊁GPR43和GPR109A)和嗅觉受体78(Olfr-78)调节免疫细胞[如中性粒细胞㊁巨噬细胞㊁树突状细胞(DCs)和T细胞]的激活和分化而实现[17]㊂2辅助检查及实验室检查研究进展TBI有 急㊁危重 的特点,病人就诊后临床多关注颅脑损伤情况,且起病初心脏症状常轻微,或因颅脑损伤严重,病人出现急性意识障碍,无法表达心血管不适症状㊂故心脏功能变化在临床实践中常容易被忽视或掩盖,早期辨别CCS显得尤为重要㊂有研究报道,TBI 并发CCS时心电图㊁超声心动图检查㊁心肌损伤标志物㊁心房钠尿肽(BNP)等均有不同变化,可为早期诊断CCS提供参考依据[18-27]㊂2.1心电图Lenstra等[18]回顾性分析表明,TBI后约88%的病人心电图表现出异常,心电图异常主要为心室复极化障碍(57%)㊁传导障碍(45%)㊁心脏心律失常(38%)㊂其中心室复极化障碍最常见的是ST段异常(36%);异常T波发生率为28%;病理性Q波或U波很少㊂传导障碍中最常见的是QTc延长(36%),并且男性发生率高于女性(40%与22%,P=0.023);异常QRS间隔发生率为11%,异常PR间隔发生率5%㊂心律失常大多数为室上性起源(95%),分别为66%的窦房结(心动过速35%和心动过缓31%)和29%的房性或房室交界区功能障碍㊂约5%的病人出现室性心律失常㊂周晓惠等[19]收集了141例颅脑损伤病人的心电图数据,测量空间QRS-T夹角及H面最大向量角度,结果发现以64.46ʎ为临界值,空间QRST夹角预测颅脑创伤合并CCS病人预后的敏感度为67.70%,特异度为88.70%㊂以6.65ʎ为临界值,H面最大向量角度预测的敏感度为80.60%,特异度为59.40%㊂两项联合诊断的敏感度为67.70%,特异度为90.60%㊂2.2超声心动图Krishnamoorthy等[20]发现中度至严重TBI可能会影响左心室射血分数(LVEF),约22%的病人出现左心室收缩功能异常㊂表明脑损伤的严重程度与心脏功能障碍之间存在直接关联㊂TBI并发CCS后LVEF 常在3d内出现下降,同时出现局部室壁运动异常[21]㊂右心室Tei指数定义为等容收缩时间与射血时间的比率[28],是监测心脏功能的重要指标,能够全面反映心脏舒张功能,不受年龄和心率的干扰[22]㊂右心Tei指数可用来预测和评估脓毒症心肌病的严重程度和预后,也可用来评估肺动脉压力[23]㊂因右心室独特的解剖结构,对快速变化的液体失衡反应较敏感,比LVEF 和心脏损伤生物标志物能够更早出现变化㊂Wang 等[24]研究表明,右心室Tei指数是预测TBI并发CCS 的独立危险因素,具有高敏感度和特异度㊂2.3心肌损伤标志物㊁BNP心肌酶是心肌损伤的标志物,与心肌病变的严重程度密切相关㊂BNP的增高程度与心室功能障碍的程度密切相关,是心功能紊乱敏感和特异的指标㊂肌酸激酶同工酶(CK-MB)及BNP可作为诊断CCS的基本标志物[24]㊂而肌钙蛋白C㊁T和I是肌钙蛋白复合物的一部分,它们存在于骨骼肌和心肌细胞中㊂血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平是一种常规用于检测心肌损伤的高敏感度生物标志物㊂在许多与发病率和死亡率相关的全身并发症(如低血压㊁缺氧㊁颅内压增高)和非心脏手术病人中,cTnI已成为主要的观测指标[25]㊂Sezer 等[26]研究发现,cTnI水平与颅脑损伤伤害类型㊁严重程度和死亡风险呈正相关㊂在年龄分层中,cTnI的升高对于评估65岁以下病人的院内死亡风险是一个特别敏感的指标,但对于65岁以上的病人则不敏感㊂另有研究表明cTnI与颅脑损伤AIS评分呈正相关[27]㊂在前24h内死亡病人体内的cTnI持续处于高水平(ȡ1ng/mL)㊂cTnI持续高水平状态与死亡率高度相关㊂这些病人通常有多发性脑内出血㊁脑室内出血和弥漫性脑水肿㊂2.4其他有研究利用超声监测视神经鞘直径(optic nerve sheath diameter,ONSD)观察颅内压变化,发现sTBI 病人的ONSD与颅内压呈正相关[28],这表明ONSD 在某种程度上可以作为颅脑损伤严重程度的指标㊂Wang等[24]的实验表明,ONSD作为预测TBI后CCS 独立危险因素具有80%的高特异性,然而其稳定性仍有待商榷,可能与试验样本量较小有关㊂ONSD是否可作为CCS相关风险因素仍需大量临床试验验证㊂另外,研究发现,急性脑梗死并发CCS病人可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)㊁糖类抗原125 (CA125)㊁血清S100钙结合蛋白β(S100β)㊁血清CA199㊁神经元特异性烯醇化酶(NSE)㊁髓鞘碱性蛋白(MBP)㊁胶质纤维酸性蛋白(GFAP)等指标高于单纯急性脑梗死病人,对评估脑梗死并发CCS有一定的指导意义[29-30]㊂其对TBI并发CCS是否具有预测价值,有待进一步临床研究证实㊂3CCS的治疗CCS为一相对自限性的并发症,其治疗主要在于原发病的治疗,对症处理相应的心脏症状㊂预防及治疗主要措施为抑制交感神经过度兴奋㊁控制炎症风暴㊁保护心肌及改善心肌功能㊂3.1抑制交感神经传出及降低儿茶酚胺心肌毒性α2受体激动剂可乐定等可以通过激动中枢及外周α2受体减少交感神经传出控制交感神经兴奋,从而减少儿茶酚胺释放㊂阿片类受体激动剂吗啡等可以抑制中枢性交感兴奋[31]㊂非选择性β受体阻滞剂普萘洛尔等可降低儿茶酚胺对心脏细胞的毒性,从而保护心肌细胞[31]㊂3.2控制炎症风暴乌司他汀有稳定溶酶体膜㊁抑制溶酶体酶的释放和抑制新机抑制因子产生的作用,还可降低血浆内皮素和C反应蛋白水平㊂有研究表明,乌司他汀后可显著改善重型颅脑损伤病人脑功能[32]㊂糖皮质激素具有抗炎作用,可通过基因途径影响促炎细胞因子生成和免疫细胞功能,抑制肿瘤坏死因子α(TNF-α)㊁白细胞介素6(interleukin6,IL-6)等促炎细胞因子的mRNA表达;还能与T细胞和单核细胞表达的糖皮质激素受体结合,直接诱导T细胞和单核细胞凋亡[33]㊂3.3保护心肌及改善心肌功能除了血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)㊁β受体阻滞剂㊁钙通道阻滞剂等常规的心肌保护药物外,冻干重组人脑利钠肽㊁钙增敏剂(如左西孟旦)等能降低应激状态下心肌细胞钙超载㊁能量消耗,拮抗交感作用[34-35]㊂另外,研究表明,糖皮质激素也可通过调节抗凋亡因子Bcl-2及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路减少心肌细胞凋亡及抑制趋化因子CCL5表达,从而减轻离体心肌缺血灌注再损伤,同时还通过表达热休克蛋白70(HSP-70)减轻缺血损伤,以维持心肌细胞能量代谢的稳定,从而保护心肌细胞[36]㊂3.4其他Deng等[37]报道磷酸肌酸可以改善LVEF和心功能,增加冠状动脉流量㊁改善血液循环㊂戴琼艳等[38]研究发现,磷酸肌酸钠能减轻心脏局部室壁运动障碍,改善心肌收缩力,降低TBI病人心肌酶和血浆BNP水平,对防治CCS有益㊂然而该研究纳入样本量相对较少,仍需大量临床随机双盲试验证明磷酸肌酸的确切疗效及安全性㊂也有研究显示,有望通过操纵肠道菌群如使用粪便微生物移植㊁益生菌和益生元来改善急性中枢神经系统损伤的预后[13]㊂这些方法可以有效减轻次级脑损伤并促进功能恢复㊂4小结与展望TBI并发CCS影响病人预后,尽管已有大量针对CCS的研究,但大部分为急性脑卒中并发CCS的研究,而TBI并发CCS的相关研究较少㊂关于TBI并发CCS的病理生理机制目前仍无统一观点,临床诊断尚无统一标准,相关治疗缺乏统一共识㊂故此,临床实践中需加强对CCS的认识,早期监测心脏功能,有利于及时识别CCS,给予适当的早期干预治疗,有利于改善病人预后㊂针对TBI并发CCS发病机制及相关辅助检查㊁实验室检查的研究仍任重而道远,需多个创伤中心联合开展研究,以期攻坚克难,造福更多重症TBI病人㊂参考文献:[1]PEETERS 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卒中后脑心综合征

卒中后脑心综合征

卒中后脑心综合征脑心综合征又称脑源性心脏损害,指并发于各种脑部病变(卒中、癫癎、外伤头部手术等)的心脏损害,其主要临床表现包括心电图(ecg)复极改变,心律失常,血浆心肌酶活性升高以及心功能障碍等,严重者可发生猝死。

脑卒中患者常出现心脏损害,脑卒中后常见的死亡原因之一来自于心脏事件,包括心律失常或心室复极改变,使易损期增加,而在易损期出现的早搏更可能导致室性快速心律失常或室颤,这可能是卒中患者发病后最初1个月内易发生猝死的主要原因。

心律失常常影响心脏功能,降低脑灌注,减少脑血流,进而加重脑原发病变,影响患者预后。

因此,研究脑卒中后脑心综合征的发病机制及防治措施有重要的临床意义。

1临床特征1.1心电图复极改变心电图复极改变是脑卒中患者最常见的心脏异常。

最近,khechinashvile等(1)对来自29个研究包括1844例心电图改变研究作一系统回顾,结果发现76%蛛网膜下腔出血(sah)患者出现ecg异常,与既往是否存在心脏疾病无关,提示其ecg改变由sah直接导致。

在脑出血及脑梗死患者中出现的ecg异常可能不是特异性的,而很可能与患者卒中发病以前存在冠状动脉疾病(包括无症状性)有关。

鉴别卒中后的心电图异常是由卒中直接产生还是因为同时伴随有心脏疾病非常重要,若误认由心肌缺血所致的ecg异常为由脑病变产生,可能导致不必的甚至有危险的干预,如甘露醇脱水治疗加重心脏负担,而由脑部病变所致的ecg缺血样改变被误认为心肌缺血所致,则可能影响对卒中的治疗,包括运动和康复的延迟及sah的手术治疗。

这需要在今后的研究中加以解决。

1.2心脏损害的生化指标变化反映卒中相关心脏损害的生化指标包括ck、ck-mb、ldh及ctni较对照组均明显增高,正常情况下,ck、ldh不能透过血脑屏障,卒中后由于神经细胞、脑毛细血管内皮细胞变性坏死以及血清心肌酶的增高,另一方面,发生卒中时导致支配心脏的的交感神经兴奋性增高,引起儿茶酚胺在心脏内积累,使心肌受损,也可造成心肌酶增高。

脑心综合征

脑心综合征

评估方法
神经心理测试
采用神经心理测试方法,如MMSE、ADAS-Cog 等,评估患者的认知功能和行为表现。
神经电生理检查
通过脑电图、诱发电位等神经电生理检查,了解 大脑功能和神经传导情况。
生化指标检测
检测脑脊液中Aβ42、tau蛋白等生化指标,辅助 诊断脑部病变。
鉴别诊断
假性痴呆
患者存在意识障碍,但神经系统检查和脑部影像学检查正常,需要与假性痴 呆鉴别。
患者需要关注自己的身体状况,如出现不适症状 应及时就医,定期进行心电图、血糖、血脂和血 压等检查。
患者需要积极参与康复治疗和心理干预,以改善 自己的生活质量。同时,与医生保持良好沟通, 调整治疗方案以适应自身情况。
06
脑心综合征的预防和康复
预防策略
健康生活方式
保持适度的运动、均衡的饮食 、充足的睡眠和减少压力等,
等。
心肌缺血
02
脑心综合征患者可能会出现心肌缺血的表现,如心绞痛、心肌
梗死等。
心力衰竭
03
部分患者可能会出现心力衰竭的症状,如呼吸困难、疲劳等。
其他系统表现
消化系统症状
患者可能会出现恶心、呕吐、 腹痛、腹泻等表现。
呼吸系统症状
患者可能会出现呼吸困难、咳嗽 等表现。
泌尿系统症状
患者可能会出现肾功能不全、蛋白 尿等表现。
运动康复可以改善患 者的心肺功能和身体 状况,有助于控制体 重和减少心理压力。
心理干预可以减轻患 者的焦虑和抑郁症状 ,提高患者的生活质 量和预后。
患者自我管理
患者自我管理是脑心综合征治疗和管理的重要环 节,包括按时服药、定期复查、保持健康的生活 方式等。
保持健康的生活方式包括戒烟、限制酒精摄入、 控制体重、保持良好的作息时间等,有助于降低 心脑血管事件的风险。

脑心综合征

脑心综合征

被动性异位性心律失常,传导 阻滞可采用节后抗胆硷能药物 阿托品。如果颅底部WILLIS 环附近手术时采用较深麻醉,预 防心律失常。
脑心综合征
自从1947年Byer首次报告 了中枢神经系统疾病引起心电 图上变化,1953年Levine又 报导了“蛛血”与EKG变化关 系。
1954年Burch报导中枢神经 系统各种疾病都可以引起EKG 变化,特强调“蛛血”,脑血管 意外、颅脑外伤、颅内肿瘤及 颅内压力增高等。
其中“蛛血”脑血管意外急性 期EKG变化达到40%--50%. 近年来国内也陆续报导了“蛛 血”脑血管意外EKG上变化。
发病后有EKG变化但对心脏 血管动力学方面无明显影响,心 律失常一般无特殊处理。大部 病人去除原因(切除病灶或降低 颅内压力时)后,短期内自行缓 解。
五.治疗
主动性异常心律失常可采用B 肾上腺素能受体阻滞剂(心得安) 或作左侧星状神经节封闭。
Dolantin除抗心律失常以外还 可降低左侧星状神经节轴突传 递作用,可与心得安联合使用。
二.EKG特异性和非特异性异常 (1).特异性异常:如颅内有病变 时往往出现了异常EKG.EKG主 要表现为T波改变最为突出。
主要表现为:T波宽而大,T波倒置, 在T波变化基础上伴有明显U波 出现。Q~T间期延长>0.40以 上。如EKG上看到上述变化,基 本上认为颅内病灶引起的。 我 们称它“神经源性”而不是心脏 本身疾病引起的。
刺激由感觉神经纤维传导植物 神经中枢,通过支配心脏的交感 或迷走神经形成血管—心脏反 射。
异位性心律失常可以分为主 动和被动性 1)主动性—横断C2颈髓或静 脉点滴心得安可以预防或消除 主动性异位性心律失常。提示 支配心脏的交感神经释放儿茶 酚胺有关。
2)被动性—注射阿托品或双 侧迷做神经切断可以消失。提 示支配心脏的迷走神经释放乙 酰胆碱增加有关。

脑心综合症

脑心综合症
——刘雅明,董均树,吴绥生。脑心综合征的研究进展【J】.中华 急诊医学杂志,2007,16(12):1341~1342.
神经因素
由于人体大脑不同部位在人体调节中所起的不同左右, 在损伤后表现不同: 1、额叶脑挫裂伤---窦性心律失常33%,室上性心 动过速33%,其它Q--T间期延长,T波U波出现; 2、颞叶血肿—房早20%,T波异常50%,ST抬高; 3、鞍底及枕叶病变—1度房室传导阻滞; 4、累及到脑干—房颤>200次/分,20%;
——祝胜美.心肌肌钙蛋白T在心肌损伤诊断中的应用[J].国外医学麻醉与 复苏分册,1998,73(2):85
临床鉴别
引起ECG变化是心脏本身疾病还是颅内 病灶引起心律失常,尤其是既往存在心肌 损害的病人常难以鉴别,因此在治疗中应 该动态监测患者的心肌酶、ECG等指标的 变化与脑损害的关系。
临床一般治疗
特殊治疗-异位心律失常
主动性异常心律失常可采用B肾上腺素 能受体阻滞剂(心得安)或作左侧星状神经节 封闭。Dolantin(杜冷丁)除抗心律失常以 外还可降低左侧星状神经节轴突传递作用, 可与心得安联合使用。 被动性异位性心律失常,传导阻滞可采 用节后抗胆硷能药物阿托品。如果颅底部 WILLIS环附近时采用较深麻醉,预防心律失 常。
有研究表明 在各种心电图变化中,心肌缺血 发生率最高(44.5%).其次为窦性心动过速(26 .7%),第3位是左室肥厚(1 1.1%)。心肌缺血 表现为sT—T段异常、Q—T间期延长、显著U波 。有些改变酷似急性非透壁性心肌梗死。 ——Korpelainen JT,Huikuri HV,Sotaniemi,et a1.Ab—normal
变化的相关性研究[J].中国急救医学,2000,20(6):355.

脑卒中与脑心综合征

脑卒中与脑心综合征
当 然 在确 认 顽 固性 高 血 压 诊 断 前 必 须先排除假性顽 固性高血压 , 如测量血压 的方 法 正 确 吗 ?不 良生 活 方 式 改 变 了 吗 ? 真 的 按 治 疗 方 案 服 药 了 吗 ? 停 用 升 压 药
量男性 < 0~ 0 , 2 3 g 女性 <1 0—1g 5 。③ 增 加体 育活动 。④减轻精神压力 , 保持 心理 平衡 , 减少应激。 药物治疗 : 定 为顽 固性高 血压者 , 确 建议 采 用 有 效 的多 药 联 合 治疗 方 案 , 意 注 以下几个 方面 的问题。①选择 的降压 药 物合 适吗?遵 循 “ 个体 化治 疗 ” 则 , 原 依 据患者的不 同状况选择适合的降压 药物。 ②利尿剂 用足 了吗?利 尿剂使 用不 充分 是造成血压难 以控制 的常见原 因。③联 合用药方 案合理 吗?顽 固性 高血压 患者 使用的药物大 多数 已达 3种以上 , 如何搭
首先是非药物治疗 , 其次是药物治疗 。
高 血 压 是 以血 压 升 高 为 主要 临 床 表
非药物治疗有以Байду номын сангаас几方面 : ①减轻体 重, 建议体重 指数 控制在 2 4以下。②合
理膳食 , 即减 少钠盐 , 每人 每 日食 盐量不 超过 4 ; g 减少膳食脂肪 , 将脂肪控制在热 量 的 2 % 以下 , 充 适 量 优 质 蛋 白 , 白 5 补 蛋
重 症 医 院 内获 得 性 肺 炎 : 见 病 原 体 常 主要 为铜绿假单胞菌 、 甲氧西林 金黄色 耐
4 30 320湖 北 洪 湖 市 中医 医院
氧革兰阴性杆 菌 、 金黄 色葡 萄球 、 他莫 卡 拉菌 、 毒等 。常用 的抗 菌药物有第二代 病 头孢菌素 、 p内酰 胺类/ B内酰 胺 酶抑 制
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脑心综合征
(Brain—Heart Syndrome)
A
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历史
1947年Byer首次报告了中枢神经系统 疾病引起心电图上变化,1953年Levine 又报导了“蛛血”与EKG变化关系;
1954年Burch报导中枢神经系统各种疾 病都可以引起EKG变化,特强调“蛛 血”,脑血管意外、颅脑外伤、颅内肿 瘤及颅内压力增高等。 “蛛血”脑血
脑出血病人出血量越大,血清心肌 酶含量升高越明显,二者呈正相关关系。
急性颅脑损伤合并骨骼肌损伤时, 心肌酶谱特异性降低,及时观察心肌肌 钙蛋白T(cTn—T)动态变化更具有参考 价值。
A
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临床鉴别
引起ECG变化是心脏本身疾病 还是颅内病灶引起心律失常,尤其 是既往存在心肌损害的病人常难以 鉴别,因此在治疗中应该动态监测 患者的心肌酶、ECG等指标的变化 与脑损害的关系。
A
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细胞因子和炎症介质
血浆内皮素水平增高,它一方 面通过强烈的缩血管作用加重心脏 负担,另一方面通过抑制心肌乳酸 转运和能量代谢,导致心肌损伤; 同时本身对心肌组织具有直接毒害 作用。

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基础疾病和病理基础
脑心综合征常以两种形式出现, 一种是脑—心卒中,既先以急性脑部疾病起病,
而后发生心血管病。 二是脑—心同时卒中,即脑部疾病和心血管病
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特殊治疗-心脏型癫痫
经紊等失也中乱因常称定枢,素为为义和有主心—:关要律—/或由,表失丘因于引现常脑脑皮发的型发缺层的一癫作血下以组痫性、自心症。功缺主律状能氧神, 过可心正搐速有动常。临,恶过,床伴心速无特胸、反意点闷面复识是、色发障阵濒苍作碍发死白,和性感等间肢心,症歇体动亦状期抽。
A
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神经因素
由于人体大脑不同部位在人体调节中所 起的不同左右,在损伤后表现不同:
1、额叶脑挫裂伤---窦性心律失常33%, 室上性心动过速33%,其它Q--T间期延长,T波U 波出现;
2、颞叶血肿—房早20%,T波异常 50%,ST抬高;
3、鞍底及枕叶病变—1度房室传导阻滞; 4、累及到脑干—房颤>200次/分,20%;
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假性心肌梗死
研究认为发病后72h 内心肌缺血最为 明显,随着机体应激状态的缓解,临床 症状好转,心电图也完全恢复正常。此 种情况被称为假性心肌梗死,系冠状动 脉痉挛所致。心电图恢复提示病情好转 ,对预后的估计有重要意义。
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心肌酶变化
心肌酶在急性脑损伤时升高,其程 度与病变范围及意识障碍程度相一致。
脑心综合征的发生率各家报道不一,大 约62% ~90% 有心电图的异常,以蛛网膜 下腔出血发生率最高。
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有研究表明 在各种心电图变化中,心肌缺血 发生率最高(44.5%)。其次为窦性心动过速(26.7 %),第3位是左室肥厚(1 1.1%)。
心肌缺血表现为sT—T段异常、Q—T间期 延长、显著U波。有些改变酷似急性非透壁性心 肌梗死。
A
3
机理
研究认为急性脑血管病发生脑与下列六个方 面有关: 1、神经因素; 2、体液因素; 3、细胞因子和炎症介质; 4、心、脑血管病变存在共同的基础疾病和 病理基础; 5、脑损伤治疗过程中应用脱水剂,导致电 解质紊乱、血液浓缩等,会导致心脏疾病发 生; 6、非胆碱能神经—肽能神经诱发脑心综合 征发生。
主动性-心脏的交感神经 释放儿茶酚胺有关;
被动性-迷走神A 经释放乙 23
特殊治疗-异位心律失常
主动性异常心律失常可采用β-肾上 腺素能受体阻滞剂(心得安)或作左侧星 状神经节封闭。杜冷丁除抗心律失常以 外还可降低左侧星状神经节轴突传递作 用,可与心得安联合使用。
被动性异位性心律失常,传导阻滞 可采用节后抗胆硷能药物阿托品。如果 颅底部WILLIS环附近时采用较深麻醉, 预防心律失常。
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5、小脑病变—T波变化,一般小脑病灶很 少引起EKG变化;
6、脑血管造影—ST段压低,P--R周期缩 短;
7、大脑右半球在心率控制方面占优势, 大脑左半球在致心律失常方面起主要作用;
8、脑损伤后还可通过延髓调节迷走神 经的心动抑制性神经元引起呼吸性心律失常。
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体液因素
儿茶酚胺及肾上腺素水平升高,引起冠状 动脉痉挛及收缩,造成心肌缺血及损伤;另一 方面造成心肌自律性和异位起搏点增加,导致 心律失常。
同时或接近同时发生。
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医源性因素
不恰当的甘露醇、止、凝血药物 使用加重心脏损害。
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临床表现
由于心脏损伤出现的心律失常、心 肌缺血、假性心肌梗死、心力衰竭甚至 心搏骤停等一系列心脏并发症,以及相 应的心电图、心肌酶谱、超声心动图和 心肌病理组织学的异常改变。
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心电图
可分为两种类型,一种为形态的改变, 另一是心率和节律的改变。
A
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心电图异常表现为
① sT段降低或抬高。 ② 显著U波早期出现并与低血钾无关。 ③ Q—T延长并常合并显著的u波。 ④ T波改变,高大直立的T波、双相T波
、T波倒置。 ⑤ P波增高,高而尖锐,并随T波增高而
增高。
A
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心电图异常大多在发病12h~2d内出现 ;心律失常多在2~7d出现,波形异常可持 续l~2周,长者可达4周。
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21
临床一般治疗
1、病因治疗:首先应积极治疗 原发病,心脏活动的异常和心电图
改变可随着原发病的好转而逐渐恢
复正常;
2、保护心脏功能:营养心肌、 改善心肌代谢等;
3、防止医源性损伤:甘露醇的 使用应注意,对于心脏功能不佳的
患者建议使用白蛋白和速尿脱水治
疗。
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特殊治疗-异位心律失常
刺激由脑血管感觉神经纤 维传导植物神经中枢,通过支配 心脏的交感或迷走神经形成血 管—心脏反射。异位性心律失 常可以分为主动和被动性。
心电图改变在病后l周内发生率87.5% ,这与急性脑血管病患者脑水肿高峰期大 多出现于l周内有关。
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右基底节区出血致ECG异常。出现广泛ST段下 移,T波低平、倒置。如下图
A
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双侧基底节区腔梗心电图表现,T波倒置,S-T 段水平下移,Q-T间期延长达520ms
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右大脑中动脉病变致右岛叶梗塞,T波倒置
管意外急性期EKG变化达到40%--50%;
近年来已取得广泛认同为脑损伤后最常 见的并发症,也是最重要的致死因素之
一。
A
2
定义
狭义:急性脑血管意外引起的继发性冠 状动脉疾患称为脑心综合征(BHS)或 脑心卒中(CCS);
广义:各种颅内疾患包括急性脑血管病、 急性颅脑外伤、脑肿瘤、颅内炎症及各 种原因所致的颅内高压均可引起心脏损 伤,即指各种颅内疾患引起的继发性心 脏损伤。
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