心力衰竭 体循环淤血
心力衰竭相关内容
２、心脏负荷过重
主要指可导致心脏负荷过重疾病，这些疾病会使心脏、 心肌通过改变自身结构的方式，来满足心脏泵血需求，但这 并非长久之计，心脏的代偿能力是有限的，时间长了，超过 一定限度之后，心肌结构、功能会失去代偿能力，继而发生 心衰。
（1）压力负荷过大： 见于高血压、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄等疾病。
3、β受体拮抗剂 美托洛尔等，可抑制交感神经活性，长期应用可减轻症状、延缓疾病进展， 改善预后、降低死亡率。 4、正性肌力药 （1）洋地黄类药物：可以增加心肌收缩力，低氧血症、心肌梗死、心肌缺 血等易发生洋地黄中毒。血液流出道不畅（肥厚型心肌病等）的患者禁用。 （2）其他：β受体激动剂、磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）等。 5、硝酸酯类药物硝普钠等，可以扩张血管减轻心脏负担，缓解心绞痛、高 血压等患者的症状。 6、抗凝和抗血小板药物 心衰时血液瘀滞、心肌收缩异常可形成血栓，易致栓塞，因此需应用抗血 小板（阿司匹林等）、抗凝（华法林等）药物治疗。
（二）药物治疗 患者可在医生指导下使用以下药物进行治疗。 1、利尿剂 利尿剂可以通过增加排尿来减轻患者心脏负担，是心衰治疗的基础药，长 期应用利尿剂应警惕电解质紊乱。 2、RAAS抑制剂 （1）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：改善临床症状，降低患者死亡 风险。 （2）血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：作用和ACEI类药物类似，但患者 耐受性更好，如果患者不能耐受ACEI类，可改为此药。 （3）醛固酮受体拮抗剂：在ACEI基础上加用可以改善预后。 （4）血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）：可抑制血管收缩，减轻 心肌重构。
五、临床表现
（一）、慢性心力衰竭： 左心衰竭常见，且常可继发右心衰竭，即发展为全心衰竭。
1、慢性左心衰竭 （1）呼吸困难
内科学：心力衰竭
其他：电解质、酸碱平衡、贫血、甲 亢
病理生理
一、代偿机制 1、Frank-Starling定律：心功能曲线
病理生理 2、心肌肥厚
引起肥厚的初始刺激是压力负荷过重时，引起收缩期室 壁张力的急剧增加导致肌原纤维对称性复制，单个心肌 细胞增大和向心性肥厚。通常室壁增厚足以将收缩应力 维持在正常水平。当初始刺激是心室容量负荷过重时， 舒张期室壁张力增加导致肌节复制，心肌细胞伸长，心 室扩张。通过laplace公式可引起收缩张力轻度增加，心 室出现对称性肥厚，收缩张力可恢复正常，此时心功能 仍得以维持。随疾病的发展，心肌细胞结构进一步破坏， 心衰随之发生。当心肌细胞发生局部坏死（如心肌梗死） 可造成容量负荷过重，心肌细胞广泛性坏死，如缺血性 心肌病、心肌炎等有害物质对心肌的损害，均可增加残 留细胞的负荷，并引起反应性肥厚，进而损害这些细胞 的功能，后负荷的增加进一步引起心室扩大
实验室检查
二、超声心动图
心腔大小 收缩功能：射血分数（EF）＞50%（Nor) 舒张功能：E/A >1.2
三、核素心血池显影 四、心－肺吸氧运动试验
最大氧耗量（VO2max, ml/min.Kg): Nor >20 无氧阈值： Nor >14
五、有创血流动力学检查
肺楔压（PCWP<12mmHg)； 心脏指数（CI>2.5L/(min.m2)）
心功能不全（cardiac dysfunction)
病因
一、原发性心肌损害
1、缺血性心肌损害
2 心肌炎和心肌病
肥 厚 型 心 肌 病
扩 张 型 心 肌 病
3 心肌代谢障碍： DM、Vit B1缺乏
二、心脏负荷过重
心力衰竭
2．右心衰:体循环淤血 (1)消化道症状：（最常见表现） 由于胃肠道及肝淤血，引起食欲减退、恶 心、呕吐、腹胀、肝肿大和右季肋部胀痛等
（2）心源性水肿： 由于水钠潴留和静脉淤血，使毛细血管 压增高而出现水肿，首先出现于身体的低垂 部位，如卧床病人的背骶部，非卧床病人的 足踝、胫前部，常为对称性及凹陷性水肿， 严重者可出现全身水肿，伴有胸水和腹水。
发病机制
发病机制复杂，尚未完全阐明。可能与多种 代偿机制、心力衰竭时各种体液因子改变、 心肌损害和心室重塑等。
临床表现
左心衰竭：以肺淤血和心排血量降低为主要 表现。 （1）心源性呼吸困难： 劳力性呼吸困难：最早、最常见症状 夜间阵发性呼吸困难：典型表现
端坐呼吸：病情加重
端坐呼吸
（2）咳嗽、咳痰、咯血
前负荷 增加
左右心分流： 房间隔缺损、室间 隔缺损、动脉导管 未闭；
后负荷 增加
循环血容量增加： 如甲状腺功能亢 进症、慢性贫血
瓣膜狭窄： 主动脉瓣狭窄、 肺动脉瓣狭窄
上 下 腔
右心房
房间隔 三 尖 瓣
左心房
二 尖 瓣 室间隔肺 来自 血 ）V AV
右心室
（肺 血 ）
左心室
主A
A V
肺
组织
基本病因 （1）心肌病变引起的心肌收缩力减退： 如冠心病、心肌炎和心肌病等，心肌代 谢障碍性疾病以糖尿病心肌病最常见。
（4）正性肌力药物：通过增加心肌收缩 力而增加心排血量。主要有 ①洋地黄类，如地高辛、毛花苷（西地 兰）等。西地兰为静脉注射剂，适用于 急性心衰或慢性心衰加重时，特别是心 衰伴快速房颤者。
心力衰竭
心力衰竭心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征,主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
一、病因1.基本病因：原发性心肌损害缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血、心肌梗死是引起心衰最常见的原因之一；心肌炎和心肌病：最常见为病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病；心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病最常见,其他如甲亢心、甲减心、心肌淀粉样变性。
心脏负荷过重：前负荷增加（容量负荷）：瓣膜关闭不全的疾病；先心病（左、右心及动静脉分流）；全身血量增多或有效血容量增多（慢性贫血和甲亢）。
后负荷增加（压力负荷）：左心室后负荷增加：高血压和主动脉瓣狭窄（左心室，体循环）；右心室后负荷增加：肺动脉高压及肺动脉瓣狭窄（右心室，肺循环）。
2.诱因感染：感染是最常见、最重要的诱因，感染性心内膜炎不少见,发病隐匿易漏诊；心律失常：心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心衰最主要因素；血容量增加：钠盐摄入过多，静脉液体输入过多、过快；劳累或情绪激动：妊娠后期及分娩过程、暴怒等；治疗不当：不恰当停用利尿药物或降血压药等；原有心脏病变加重或合并其他疾病：冠心病发生心梗、风心病出现风湿活动、合并甲亢或贫血。
二、类型1.左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭左心衰竭：主要症状表现为:肺淤血右心衰竭：主要症状表现为:体循环淤血全心衰竭：左心衰竭→肺水肿→肺动脉髙压→右心衰竭→全心衰竭2.急性和慢性心力衰竭急性心衰：急性的严重心肌损伤、心律失常或突然加重的心脏负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或暗星心衰急剧恶化；慢性心衰：一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制的参与。
3.收缩性和舒展性心力衰竭收缩功能障碍：心排血量下降并有循环淤血舒张功能障碍：由心室主动舒张功能障碍或心肌顺应性减退及充盈障碍所导致：1)单纯的舒张性心衰可见于冠心病和髙血圧性心脏病心功能不全早期，收缩期射血功能尚未明显降低，但因舒张功能障碍而导致左心室充盈压增高,肺循环淤血；2)严重舒张性心衰见于限制型心肌病、肥厚型心肌病。
心力衰竭
临床表现
1. 左心衰竭：肺淤血，心排血量降低
1. 症状：
1. 程度不同的呼吸困难(breathlessness):
1. 2. 3. 4. 劳力性呼吸困难； 端坐呼吸； 夜间阵发性呼吸困难； 急性肺水肿。
心源性哮喘
2. 咳嗽、咳痰、咯血。 3. 乏力、疲倦、头昏、心慌。 4. 少尿及肾功能损害。
临床表现
1. 心肌损害和心脏负荷增加，导致心室扩大和心 室肥厚。 2. 神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促 进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化。 当代治疗心力哀竭的关键就是阻断神经内分泌 系统，阻断心肌重塑。
病理生理
正常及心 力衰竭心 脏示意图
心力衰竭的类型
1. 2. 3. 4. 左心衰、右心衰和全心衰。 急性和慢性心衰。 收缩性和舒张性心衰。 心功能分级（NYHA）：
1. 左心衰竭：肺淤血，心排血量降低 1. 体征： 1. 肺部湿性啰音：坠积性啰音。 2. 心脏体征：
1. 基础心脏病的固有体征； 2. 一般有心脏扩大(cardiomegaly)； 3. 舒张期奔马律，P2亢进。
临床表现
2. 右心衰竭(right-sided heart failure)： 体循环淤血 1. 症状：
治疗
3. 药物治疗
4. 正性肌力药——洋地黄类药物 2. 洋地黄制剂(digitalis glycosides)的选择
1. 地高辛：0.125~0.25 mg/d，连服7d后血浆浓 度可大稳态；适用于轻、中度心衰的治疗； 2. 西地兰（毛花甙丙）：静脉用快速制剂， 0.2~0.4 mg/次，<0.8~1.2 mg/d，适用于中重 度心衰，特别是伴房颤者； 3. 毒K：静脉用快速制剂，0.125~0.25 mg/次， <0.5~0.75 mg/d，适用于中重度心衰。
充血性心力衰竭的临床表现和诊断依据(心衰小常识)
厦门儿童医院 黄湘晖
充血性心力衰竭
充血性心力衰竭是指心肌收缩或舒张功能下降使心排血量绝对或相对不足，不能满足全身组织代谢需要而引起的一系列临床症状及体征。
o心动过速：婴儿心率>160次/分，学龄儿童
>100次/分，是较早出现的代偿现象；
o第一心音低钝，重者可闻及舒张期奔马律，是由于心室突然扩张与快速充盈所致，提示严重心功能不良；
o外周灌注不良，脉压窄，部分患儿出现四肢末梢发凉、交替脉，是急性体循环血流量减少的征象。
o呼吸急促：重者有呼吸困难及发绀。
婴幼儿以呼吸困难和喂养困难为主要表现，呼吸频率可达60～100次/分；o肺部啰音：肺水肿、肺泡渗出可闻及湿啰音；
o泡沫血痰：肺泡或支气管黏膜淤血所致，婴幼儿少见。
o肝脏肿大：肝大是体循环淤血最早、最常见的体征。
o颈静脉怒张：可见颈外静脉膨胀，肝、颈静脉回流征阳性。
o水肿：小婴儿水肿常为全身性，眼睑和骶尾部较明显，体重较快增长。
1 安静时心率增快，婴儿>180次/分，幼儿>160次/分。
2呼吸困难、青紫突然加重，安静时呼吸达60次/分以上。
3肝肿大，达肋下3cm以上或在密切观察下短时间内较前增大。
4 心音明显低钝或出现奔马律。
5 突然烦躁不安、面色苍白或发灰，而不能用原有疾病解释。
6 尿少、下肢水肿，排除营养不良、肾炎、维生素缺乏等原因。
上述前4项为临床诊断的主要依据。
Thank you!。
心力衰竭
药物治疗
⑶β受体阻滞剂(心衰治疗基石）
抑制交感神经，减轻症状 提高LVEF，逆转心肌肥厚 抑制室性心律失常 延缓病变进展，减少再住院率 提高运动耐量，降低死亡率及猝死
药物治疗
＊β受体阻滞剂的使用原则
“从小剂量，逐渐增加，长期维持”
前临床 心衰阶段
心衰高危期，有结构性心
无心脏结构 脏病，Fra bibliotek或功能异常，无心衰症状
也无心衰的
症状和（或）
体征
临床 心衰阶段
难治性终末 期心衰阶段
已有基础结 难治性心衰
构性心脏病，
既往或目前
有心衰症状
和（或）体
征
心力衰竭的类型
心力衰竭分级
I 体力活动不受限制。一般体力活动不引起 过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛
CHF是心血管疾病的终未期表现和最主要的死亡 原因；
慢性心衰的临床表现
（一）左心衰竭：肺淤血及心排血量降低
症状 ：
劳力性呼吸困难
1. 呼吸困难 端坐呼吸
夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿
2. 咳嗽、咳痰、咯血 3. 乏力、疲倦、头晕、心慌 4. 少尿及肾功能损害 体征：1. 肺部湿性罗音：随体位改变
2. 心脏体征：P2↑，舒张期奔马律
有创性血流动力学检查： （1）心脏指数下降 CI＜2.5L/（min ·m2） （2）肺小动脉楔压（PCWP ＜12mmHg ） （3）心排血量监测（PICCO） （4）中心静脉压（CVP 正常值为6-12cmH2O) 心-肺吸氧运动试验
最大耗氧量（VO2max) ： ＞20 ml/ ( min·kg ) 正常心功能 16～20 ml/( min·kg ) 轻～中度损害 10～15 ml/( min·kg ) 中～重度损害 ＜10 ml/ ( min ·kg ) 极重度损害
心力衰竭
心力衰竭（heart failuer）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合症。
由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。
心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全，但有心功能不全者不一定全是心力衰竭。
心功能不全常用以表明经器械检查如超声心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常，而尚未出现临床症状的状态。
CHF的病因⏹基本病因--引起疾病并赋予疾病以特征性的因素几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。
心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。
⏹诱因--加强条件致病作用的因素病理生理（一）、代偿机制1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）frank-starling机制这种代偿是通过改变心肌纤维初长度来实现的，故又称异长自身调节。
如果EDV增加致左心室过度扩大心肌纤维过度拉长，心排出量下降。
Frank-starling 曲线出现下降支，故代偿是有限的.2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）心肌肥大——心肌细胞体积增大，重量增加向心性肥大：肌纤维并联增生，肌纤维增粗，室壁厚度↑，心腔无明显扩大离心性肥大：心肌纤维串联增生，肌纤维长度↑，心腔扩大心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！根根Laplace定律，心肌肥厚后室壁张力下降，耗氧量下降，在很长时间内这种代偿是经济的。
3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑（二）、心力衰竭时各种体液因子的变化1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP））评定心衰进程和判断预后的指标2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, A VP）3. 内皮素（endothelin）（三）、舒张功能不全（四）、心肌损害和心肌重构（remodeling）心力衰竭发生发展的基本机制：心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重使心功能受损，导致上述的心腔扩大或心肌肥厚等各种代偿性变化。
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心力衰竭体循环淤血
恶性肿瘤 脑血管病 心脏病
已成为关系人类健康的
重要公共卫生问题 !!!
心力衰竭对机体的影响
低排出量综合征
静脉淤血综合征 体循环淤血
肺循环淤血
心力衰竭对机体的影响
低排出量综合征
静脉淤血综合征 体循环淤血
肺循环淤血
01
静脉淤血和静脉压升高02
肝肿大压痛和肝功能异常
03
胃肠功能改变04
水肿
心力衰竭体循环淤血
体循环
体循环途径
左心室 → 主动脉 → 各级动脉 → 毛细血管网 → 各级静脉 → 上、下腔静脉 → 右心房
体循环淤血
当CVP>12 cmH2O时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。
左心衰竭
右心衰竭
全心衰竭
左心衰竭
右心衰竭
全心衰竭
← ← ←
左心衰竭
右心衰竭
全心衰竭
← ← ←
颈静脉怒张
肝颈静脉反流征阳性
1 静脉淤血和静脉压升高
1 静脉淤血和静脉压升高
肝肿大压痛和肝功能异常2
肝肿大压痛
长期肝淤血可造成心源性肝硬化
肝肿大压痛和肝功能异常 2
胃肠功能改变
消化不良、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等 3
水 肿
右心衰竭以及全心衰竭的主要临床表现之一，称为心源性水肿。
体位低的下肢最为明显。
4
正常 肋膈角锐利 胸水 肋膈角变钝 腹水 水 肿
4
病理生理学教研室肾血流量减少
体循环淤血
毛细血管血压升高心性水肿
肾小球滤过率降低
醛固酮增加
钠水潴留
心房压升高淋巴回流障碍
消化吸收障碍
肝淤血
胃肠道淤血
白蛋白减少右心衰竭
水肿
4
总结
01
静脉淤血和静脉压升高02
肝肿大压痛和肝功能异常
03
胃肠功能改变04
水肿
心力衰竭体循环淤血
谢谢！
病理生理学教研室。