病理生理学理论指导：心力衰竭引起体循环淤血
病理与病理生理学教学课件：第三篇第21章 心力衰竭
1.7 2.1 2.2 2.7 m
收缩力
肌节初长
心脏对急性血液动力改变的一种重要代偿方式
心脏紧张源性扩张（Frank—starling定律）
在一定范围内，心舒张未期容积增加，心肌 初长增加，心缩力增加（变长性自身调节）
(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency)
第二节 心功能不全的代偿机制
完全代偿 Complete compensation
不完全代偿 Incomplete compensation
失代偿 Complete compensation
代偿机制
感染
发热
代谢率
心动过速
心率
心肌耗氧量
毒素
抑制心肌舒缩功能
肺血管阻力
右心衰
2. 心律失常
心率 >180次/分 <50次/分 心排出量下降
心肌耗氧量增加
冠脉流量下降
(Cardiac dysrhythmia)
早搏、传导阻滞等
舒张期缩短，心充盈减少
3.电解质与酸碱平衡紊乱 (water-electrolyte disorders and acid-base imbalance)
第十五章心功能不全
(Cardiac insufficiency)
概 述
心脏的重要性
“泵”的作用,若一个人活80岁，在他一生中: 心脏将跳动30亿次之多！ 输送的血液将达3亿多升，足以装满1600架四引擎波音747客机的全部油箱！ 所作的功，相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功！
一、心脏本身的代偿
二、心外代偿
三、神经-体液调节机制激活
病理生理学 心力衰竭
正常
最适长度 丧失收缩能力
➢ SNS激活―→ 钠水潴留、容量血管收缩―→回心血量↑ ―→肌节长度拉长―→收缩性↑ ―→ CO↑
异长调节为快速、应急性调节，但代偿能力有限。
➢ 不利影响：心脏容积过度扩大 ―→室壁应力增加―→ 心肌耗氧量增加；舒张末压增高影响冠脉灌流；使静脉 系统淤血加重等。
2.心肌收缩力增强（等长调节）——动用收缩期储备
心肌病
左室心肌受损
心排出量↓
高血压
左室负荷过重
肺循环淤血
左侧心
瓣膜病
右心衰竭（right-side heart failure）
大块肺栓塞
肺动脉高压
慢阻肺
右室负荷过重
体循环淤血
法洛四联症
右肺心动瓣脉膜狭病窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥厚
全心衰竭（whole heart failure）
心肌炎；心肌病；严重贫血
（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱
酸中毒--干扰心肌兴奋收缩耦联
H+降低β-受体对NE的敏感性 ―→Ca2+内流↓ ； H+使Ca2+与钙储存蛋白结合紧密 ―→Ca2+释放↓； H+与Ca2+竞争性结合肌钙蛋白 ―→横桥形成障碍； H+使肌球蛋白ATP酶活性↓―→心肌能量利用↓； 使cap括约肌松弛，血管容积↑―→回心血量↓，CO↓. 高钾血症 抑制Ca2+内流―→心肌收缩性↓ 心肌自律性和传导性↓→ 心律失常
2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 循环肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
SNS兴 奋性↑
肾血管收缩 入球小A牵张刺激↓ NE激活肾小球球旁器β1受体 近端小管Na+重吸收↑ 致密斑Na+负荷↓
中国心力衰竭指南基本特点和内容要点
中国心力衰竭指南基本特点和内容要点1. 心力衰竭的定义、分类和分期心力衰竭（HF）是一种常见的心血管疾病，其病理生理学特征为肺淤血和或体循环淤血，伴或不伴有组织器官低灌注。
主要临床表现为呼吸困难、乏力（活动耐量受限）和或液体潴留（外周水肿），以及血浆利钠肽水平升高。
A期：有心力衰竭的高危因素，但尚无心脏结构的功能异常，如高血压、冠心病、糖尿病患者。
B期：已出现心脏结构异常，但从未有过心力衰竭的症状和体征，如左心室肥厚或纤维化，左心室扩大或收缩力降低。
C期：有心脏结构异常，有过或仍有心力衰竭症状，如左心室收缩功能不全引起呼吸困难和乏力的患者，经治疗心力衰竭症状消失的无症状患者。
D期：已经应用效果最强的药物治疗和休息，但仍有明显心力衰竭症状，且需要特殊干预，如机械辅助装置、心脏移植等。
这些分期有助于指导临床医生对心力衰竭患者进行早期诊断、治疗和长期管理，以改善患者的预后和生活质量。
2. 心衰的诊断流程根据患者的症状和体征进行初步诊断。
心衰的主要临床表现为呼吸困难、乏力（活动耐量受限）和或液体潴留（外周水肿），以及血浆利钠肽水平升高。
超声心动图：用于评估心脏结构和功能，包括心脏腔室的大小、心脏瓣膜的功能和心脏收缩的强度。
利钠肽水平检测：如B型利钠肽（BNP）或N末端B型利钠肽原（NTproBNP），用于评估心脏功能和心衰的严重程度。
其他检查：如胸部射线、血液检查（如肾功能、电解质、甲状腺功能等），可能根据患者的具体情况进行。
通过这些检查，医生可以确定患者是否患有心衰，并评估其严重程度和潜在的病因。
根据诊断结果，医生可以制定相应的治疗和管理计划。
3. 患者病情的全面评估心电图（I类，C级）：心电图可以提供患者既往心肌梗死（MI）、左心室肥厚、广泛心肌损害及心律失常等信息。
它还可以判断是否存在心脏不同步，包括房室、室间和（或）室内运动不同步。
对于有心律失常或怀疑存在无症状性心肌缺血的患者，应进行24小时动态心电图检查。
病理生理学—— 心力衰竭
病理生理学——心力衰竭心力衰竭心力衰竭(Heart Failure)：是指各种病因导致心脏收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心泵功能降低，心排出量绝对或者相对减少，以致不能满足机体代谢需要的病理过程，称为心力衰竭，简称心衰。
病因(causes)：1. 心肌收缩、舒张功能障碍2、心脏负荷过重3.心室舒张受限4. 严重的心律失常（但多数情况下，心律紊乱常作为心力衰竭的诱因出现。
）*心脏收缩时承受的负荷称为压力负荷——后负荷；心脏舒张是所承受的负荷称为容量负荷——前负荷。
诱因(precipitating factor)：1.全身感染2. 心律失常3.电解质与酸碱平衡紊乱（酸中毒、高钾血症）4. 妊娠、分娩5. 其他（过多过快输液、情绪激动、过度运动、气候剧变）心力衰竭按心排出量的水平分类：a、低排出量型：冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎。
B、高排出量型：甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、重度VitB1缺乏症、动静脉瘘。
心肌肥大的不平衡生长与心肌肥大的区分：心肌肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式；但在病因持续存在的情况下过度肥大的心肌可因心肌重量的增加与心功能的增加不成比例即不平衡生长心肌肥大的不平衡生长的机制：1、心脏交感神经元轴突2、线粒体数量3、毛细血管的数量4、肌球蛋白ATP酶的活性5、肌浆网钙处理能力心力衰竭的代偿1. 心脏的代偿反应（1）心率加快（快速）代偿→失代偿（2）心脏扩张（意义：急性，不持久，不伴有能量产生的增多）（3）心肌肥大意义：收缩力↑，心输出量↑，降低室壁张力，降低耗氧量（最经济，持久，有效的代偿方式，形成较慢，伴有能量产生增加）2. 心外的代偿反应血容量增加血流重新分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强心衰的临床表现：肺循环淤血体循环淤血心输出量不足肺循环淤血————左心衰竭时，表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿（一）呼吸困难：1. 呼吸困难机制（肺淤血、肺水肿）（1）肺顺应性降低，（2）低氧血症，（3）气道阻力增大，（4）肺内感受器兴奋性增高2、呼吸困难的表现形式：（1）劳力性呼吸困难；（2）端坐呼阿吸（orthopnea）：心衰病人被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。
病理生理学~心衰
心力衰竭:在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。
心功能不全病因：1、心肌舒缩功能障碍2、心脏负荷过度
心功能不全诱因：1、感染2、水、酸碱平衡及电解质代谢紊乱：酸中毒、高钾血症3、心律失常4、妊娠与分娩
心功能不全的两大影响：一、心输出量减少二、静脉淤血：①体循环淤血：右心淤血明显时出现颈静脉怒张②肺循环淤血：a劳力性呼吸困难b端坐呼吸c夜间阵发性呼吸困难
心功能不全的机制：一、心肌收缩功能降低：1、与心肌收缩有关的蛋白改变：①心肌细胞数量减少：心肌细胞坏死、心肌细胞凋亡②心肌结构改变③心室扩张2、心肌能量代谢障碍3、心肌兴奋-收缩偶联障碍:任何影响心肌对钙离子转运和分布的因素都会影响钙稳态，导致心肌兴奋-收缩藕联障碍二、心肌舒张功能障碍三、心脏各部舒缩活动的不协调（心律失常）
心脏病理生理学--初级药师考试辅导《基础知识》第三章讲义5
1）心脏收缩时承受的负荷称为压力负荷或后负荷，高血压、主动脉流出遭受阻由于射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。而右室压力负荷过重常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞及慢性阻塞性肺疾患等。
2）心脏舒张时所承受的负荷称为容量负荷或前负荷。常见于主（肺）动脉瓣或二（三）尖瓣关闭不全、高动力循环状态等。
1.下列可引起左室后负荷增大的疾病是
A.甲亢症
B.严重贫血
C.心肌炎
D.心肌梗死
E.高血压病
[答疑编号2356030401]
『正确答案』E
2.下列可引起右室前负荷增大的是
A.肺动脉高压
B.肺动脉栓塞
C.室间隔缺损
D.心肌炎
E.肺动脉瓣狭窄
[答疑编号2356030402]
『正确答案』C
『答案解析』室间隔缺损时，左心室压力大于右心室。故血流从左向右分流，使右室前负荷增加。
初级药师考试辅导《基础知识》第三章讲义5
病理生理学的心脏病理生理学
心脏病理生理学
一、心力衰竭的原因及诱因
心力衰竭概念：各种病因使心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的临床综合征。
1.病因
（1）原发性心肌舒缩功能障碍：各种致病因素如：病毒、硒缺乏、锑、阿霉素中毒、严重持久的缺血等均可直接造成心肌细胞死亡，使心肌的舒缩功能下降。临床上常见于冠心病、心肌炎、心肌病等。
2.诱因常见的诱因有：
①全身感染；②酸碱平衡及电解质代谢紊乱；③心律失常；④妊娠与分娩。
二、心力衰竭时机体的代偿反应
1.心脏代偿反应
（1）心率加快（2）心脏扩张（3）心肌肥大
2.心外代偿反应
3.神经-体液的代偿反应
心力衰竭的病理生理机制和药物作用
4．其他
•利尿（增加肾血流量和肾小球滤过功能 ） •扩张血管
[体内过程]
不同强心苷类甾核上的羟基数与体内过程比较表
药物 羟基 吸收率 蛋白结合 肝肠循环 生物转化 肾排出 血浆
(%) (%)
(%)
(%)
(%) t1/2
洋地黄毒苷 1 90~100 97
27
30~70
10 5~7d
地高辛
2 60~85 <30 6.8
继发于强心苷的正性肌力作用
特点: 对正常心率影响小 对心率加快者可显著减慢心率
机制：1)输出量↑--迷走N↑--心率↓ 2)↑心肌对迷走神经敏感性
强心苷
3.对心肌电生理特性的影响：
窦房结自律性 房室传导速度 缩短心房有效不应期
机制：迷走神经活性 －－加速K+外流
减慢Ca2+内流
发生缓慢型心律失常
强心苷
(1)细胞内Na+↑ Na+-Ca2+ 交换 细胞内Ca2+↑--收缩力↑ “以Ca2+释Ca2+
（2）细胞内K+ 心肌细胞的自律性提高产生各种心律失常
3Na+ 2K+ 钠泵
强心苷的作用机制
[K+]i
AP
[Na+]i
[Ca2+]i
钠钙交换
2.减慢心率作用 负性频率（negative chronotropic action)
二.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 早期有一定的代偿作用 长期的RAAS激活 AngⅡ 醛固酮 心脏的负荷 引起心肌肥厚、心室重构 加重CHF
三、心脏重构 1．心肌细胞的变化
心肌细胞内 Ca2+超载，心肌细胞凋亡 2．心肌细胞外基质的变化 心肌组织纤维化 3．心肌肥厚与重构
病理生理学心力衰竭讲义
从代偿到失代偿的全过程。
6
心力衰竭的病因、诱因和分类
一、心力衰竭的病因
（一） 原发性心肌舒缩功能障碍
1、心肌损害 ： 心肌炎、心肌梗死、心肌病、 心肌中毒、心肌纤维化、 克山病等
2、 代谢障碍： Vit B1缺乏、缺血、缺氧
7
（二）心脏负荷过重
1、压力负荷过重： 高血压、主动脉（或 瓣）狭窄、肺栓塞、 肺动脉高压
心肌缺血、缺氧时，由于肌钙蛋白与Ca2+亲 和力增加使Ca2+难以解脱。更重要的是由于 ATP缺乏，使肌球-肌动蛋白复合体难以分离 以致严重影响心脏的舒张充盈。
48
(三) 心脏舒张势能降低
①心室的收缩作用减弱 ② 冠脉灌流减少、心室内压过高
当心肌受损或心衰时，收缩末期心脏 构型改变不明显，心脏的舒张势能亦 减弱；而当冠脉阻塞或因室壁张力和 室内压增大 以致冠脉难以快 速充盈时，舒张 势能降低，影响 心室的舒张。
2、容量负荷过重：动脉瓣膜关闭不全、动 -静脉瘘、室缺、甲亢、 贫血
8
（三）心室舒张受限 见于心包积血、积液，心包缩窄。
（四）严重心律失常 见于重度心动过缓、心室颤动。
9
病因（summarize)
原发性心肌舒缩 功能障碍
病
心脏负荷过度
因
心室充盈受限
心肌损害 代谢异常 压力负荷 后负荷 容量负荷 前负荷
28
(一)收缩相关蛋白质丧失
各种因素
homeostasis
收缩性下降
X
细胞死亡 • 细胞坏死 • 细胞凋亡
细胞损伤
29
1.细胞坏死(necrosis)
原发损害：梗死、心肌炎、中毒、心肌病
负荷↑、肥厚、舒张期短→缺血 继发损害： 胶原↑→物质交换↓
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
（一）静脉淤血和静脉压升高
由于右心衰竭，静脉回流障碍，使体循环静脉系统有大量血液淤积，充盈过度，压力上升。
临床上表现为颈静脉怒张、臂肺循环时间延长、肝颈静脉返流征阳性等。
造成静脉淤血的主要原因是：①水钠潴留、血容量、扩大；②右心房压升高，静脉回流受阻。
（二）水肿
水肿是全心衰竭，特别是右心衰竭的主要表现之一。
根据水肿液分布的不同可表现为皮下水肿、腹水、胸水等。
尽管水肿的表现形式及部位不同，均可称为心性水肿。
水钠潴留和毛细血管压的升高是心性水肿最主要的发病因素。
（三）肝肿大压痛和肝功能异常
右心衰竭时肝肿大者占95％-99％，是右心衰竭的早期表现之一，由于右房压升高和静脉系统淤血，使肝静脉压上升，肝小叶中央区淤血，肝窦扩张、出血及周围水肿，导致肝肿大。
肿大的肝牵张肝包膜，引起疼痛，触摸时引起明显压痛。
肝小叶由于长时间淤血、缺氧，肝细胞可变性坏死，导致肝功能异常。
长期慢性右心衰竭可引起肝小叶纤维化，造成心源性肝硬化，肝质地变硬，肝功能进一步恶化。