体循环淤血
名词解释淤血
名词解释淤血淤血是一种常见疾病，指的是因静脉血液回流受阻，机体内的器官或组织内血液淤积。
淤血多是在外力作用下，皮下毛细血管破裂出血所致，因血液从毛细血管破裂处外渗至皮下，在完整的皮肤上可以看到一片淤青。
此时外渗至皮下的血液已属异物，又因皮下神经丰富，所以疼痛感明显。
发生淤血24小时后，可以用温水热敷患处，以促进局部血液循环，促进淤血消散。
一般皮下淤血机体会慢慢吸收，时间大约需要两周左右。
此外，造成淤血的因素有情绪因素、饮食因素、自身体质等。
长期情绪抑郁、紧张焦虑、烦躁易怒以及其他一些不良的情绪会导致气血运行不畅，从而出现瘀血。
饮食方面，吃过多油腻的食物以及一些甜食导致血脂过高，或者是其他一些原因导致体内血液比较黏稠，也会导致气血运行不畅，最终引起瘀血。
体质虚弱的人也非常容易出现瘀血的情况。
以下是一些关于“淤血”的造句：1.他的脚踝因为扭伤而出现了明显的淤血，走路都变得困难起来。
2.长时间久坐不动，容易导致下肢淤血，进而引发腿部浮肿和不适。
3.医生告诉我，淤血可能是由于血管破裂造成的，需要及时冷敷以减少疼痛和肿胀。
4.看到她膝盖上的那块淤血，我知道她刚才一定摔得很重，心里不禁感到一阵疼痛。
5.爷爷因为年纪大了，血管弹性减弱，经常会出现手上或脚上的小淤血点，但他总是笑着说没关系。
6.经过一夜的冷敷和热敷交替治疗，他眼角的淤血已经消散了很多，看起来不再那么吓人了。
7.她在跑步时不小心撞到了路边的树干，大腿上立刻出现了一片淤血，疼得她直咧嘴。
8.淤血的形成可能与血液循环不畅有关，因此经常进行运动锻炼有助于改善这种情况。
9.手术后，医生叮嘱我要注意观察伤口周围是否有淤血现象，以及时处理避免感染风险。
10.他因为长时间佩戴过紧的手表而导致手腕处出现了一圈淤血痕迹，幸好及时发现并摘下了手表。
体循环淤血诊断详述
体循环淤血诊断详述*导读：体循环淤血症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？右心衰竭主要表现为体循环淤血为主的综合征。
(1)胃肠道症状：长期胃肠道淤血，可引起食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、便秘及上腹疼痛症状。
(2)肾脏症状：肾脏淤血引起肾功能减退，白天尿少，夜尿增多。
可有少量蛋白尿、少数透明或颗粒管型和红细胞。
血尿素氮可升高。
(3)肝区疼痛：肝淤血肿大，肝包膜被扩张，右上腹饱胀不适，肝区疼痛，重者可发生剧痛而误诊为急腹症等疾病。
(4)呼吸困难：单纯右心衰竭时通常不存在肺淤血，气喘没有左心衰竭明显。
医学教、育网收集，整理体循环淤血就是右心衰。
应注意鉴别心力衰竭中的三种类型：心力衰竭是由于慢性心脏病变和长期心室负荷过重，以致心肌收缩力减损，因心血液排出困难，静脉系统瘀血，而动脉系统搏出量减少，不能满足组织代谢需要的一种心脏疾病。
本病临床又分左心衰，右心衰和合心衰三种。
多数右心衰乃左心衰影响到右心所致。
其主要临床症状是心胸绞痛，紧缩不舒，或心胸憋闷如有物压，或胸闷气短、心悸、舌质偏黯、脉弦滑.1.预防感冒在感冒流行季节或气候骤变情况下，患者要减少外出，出门应戴口罩并适当增添衣服，患者还应少去人群密集之处。
患者若发生呼吸道感染，则非常容易使病情急剧恶化。
2.适量活动做一些力所能及的体力活动，但切忌活动过多、过猛，更不能参加较剧烈的活动，以免心力衰竭突然加重。
3.饮食宜清淡少盐饮食应少油腻，多蔬菜水果。
对于已经出现心力衰竭的病人，一定要控制盐的摄入量。
盐摄入过多会加重体液潴留，加重水肿，但也不必完全免盐。
4.健康的生活方式一定要戒烟、戒酒，保持心态平衡，不让情绪过于兴奋波动，同时还要保证充足的睡眠。
老年人心衰的早期征象①劳动或上楼梯时，发生呼吸困难;②睡眠时突然呼吸困难，坐起时又有好转;③下肢浮肿，尿量减少;④没患感冒却咳嗽、痰多、心慌、憋气;⑤失眠、疲乏、食欲减退;⑥病情加重，四肢抽搐，呼吸暂停，紫绀，但发作后，又马上恢复正常;⑦血压下降，心率加快，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁不安;⑧呼吸极度困难，有窒息感，咳嗽、咯出大量粉红色泡沫样痰。
42134第十三章心功能不全临床表现
临床表现
❖皮肤苍白 ❖心慌、无力、头晕 ❖尿少 ❖ 心源性休克
主要表现
❖ 颈静脉充盈或怒张 ❖ 肝肿大及肝功能损害 ❖ 胃肠道淤血所致的食欲不振等
消化道症状 ❖ 心性水肿
(二) 肺循环淤血
(Pulmonary congestion)
当PCWP>18 mmHg时，即出现 肺循环淤血征，见于左心衰竭。
肺淤血的主要表现: 呼吸困难(dyspnea)
呼吸困难的机制:
血、水肿加重 ❖入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低
二、低排出量 综合征
低排出量综合征亦称前向衰竭
特点为:
❖ 心输出量 (cardiac output,CO)减少 ❖ 心脏指数 (cardiac index,CI)降低 ❖ 射血分数 (ejection fraction)降低 ❖ 心室充盈(ventricular filling)受损 ❖ 心率(heart rate)增快
第五节 心功能不全时临床表现
的病理生理基础
一、静脉淤血综合征
静脉淤血综合征亦称后向衰竭 包括:
❖ 体循环淤血 (systemic congestion) ❖ 肺循环淤血 (pulmonary congeststemic congestion)
当CVP>16 cmH2O时，即出现体循 环淤血征，见于右心衰竭及全心 衰竭。
❖ 肺淤血、肺水肿→肺顺应性↓ ❖ 气道阻力↑ ❖ 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁
感受器，引起反射性浅快呼吸
呼吸困难的表现形式:
❖劳力性呼吸困难
(dyspnea on exertion)
❖端坐呼吸
(orthopnea)
❖夜间阵发性呼吸困难
(paroxysmal nocturnal dyspnea)
护理学基础知识：慢性心力衰竭的临床表现
护理学基础知识：慢性心力衰竭的临床表现慢性心力衰竭的临床表现是医疗卫生事业单位招聘考试中护理学的重要考察内容，今天为大家总结相关知识点。
慢性心力衰竭的临床表现1.早期：可无症状，或仅出现心动过速、面色苍白、出汗、疲乏和活动耐力减低等。
2.左心衰竭：主要表现为肺循环淤血，主要特征为：(1)呼吸困难：最早出现的是劳力性呼吸困难，经休息后缓解;最典型的是阵发性夜间呼吸困难，严重者可发生急性肺水肿;晚期出现端坐呼吸。
(2)咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰早期即可出现，多发生在夜间，坐、立位可减轻。
痰液特点为白色泡沫样，如发生急性肺水肿，则咳大量粉红色泡沫痰，为肺泡和支气管淤血所致。
(3)其他症状：由于心排出量降低，出现倦怠、乏力、头昏、失眠、嗜睡、烦躁等症状，重者可有少尿。
(4)体征：心率加快、第一心音减弱、心尖区舒张期奔马律，部分病人可出现交替脉，是左心衰竭的特征性体征。
肺部可闻湿啰音，急性肺水肿时可出现哮鸣音。
慢性左心衰竭可有心脏扩大。
3.右心衰竭：主要表现为体循环淤血，其症状以食欲缺乏、恶心呕吐、水肿、腹胀、少尿、肝区胀痛等为特征。
体征：(1)水肿：早期在身体的下垂部位和组织疏松部位，出现凹陷性水肿。
重者可出现全身水肿，并伴有胸腔积液、腹水和阴囊水肿。
(2)颈静脉怒张和肝颈静脉回流征阳性：右心衰竭可见颈静脉怒张，其程度与静脉压升高的程度呈正相关;压迫病人的腹部或肝脏，可见颈静脉怒张更明显，称为肝颈静脉回流征阳性。
(3)肝大和肝压痛：可出现肝大和压痛;持续慢性右心衰竭者，可发展为心源性肝硬化，此时肝脏压痛不明显，肝颈静脉回流征不明显，伴有黄疸和肝功能损害。
(4)发绀：由于体循环静脉淤血，血流缓慢，血液中还原血红蛋白增多所致。
4.全心衰竭：病人同时有左心衰竭和右心衰竭的表现。
但当右心衰竭后，肺淤血的临床表现可减轻。
临床表现的考点是左右心衰淤血的部位，由于淤血的部位不同，在左心衰经常考呼吸困难最早出现的、最典型的、最严重的表现，发生肺水肿时痰液的变化。
右心衰原理
右心衰原理
右心衰是指由于右心室收缩或舒张功能受损，导致右心室泵血功能减退，引起
全身或局部组织器官缺血缺氧的一种心脏疾病。
右心衰的原理主要包括以下几个方面：
1. 肺循环阻力增加，当右心室收缩功能减弱时，肺动脉血流减少，导致肺循环
阻力增加。
这会导致右心室负荷增加，使右心室逐渐扩大，肺循环压力升高，最终引起右心室衰竭。
2. 体循环淤血，右心室衰竭会导致体循环淤血，表现为颈静脉怒张、腹水、下
肢水肿等症状。
由于右心室泵血功能减退，静脉回流受阻，使体循环静脉压升高，从而导致淤血。
3. 肝淤血，右心衰时，由于体循环淤血，肝静脉回流受阻，导致肝淤血。
肝淤
血会引起肝功能受损，严重时可导致肝功能衰竭。
4. 肾功能受损，右心衰时，由于肾静脉回流受阻，导致肾淤血，影响肾小球滤
过功能，使肾小球滤过率下降，从而导致肾功能受损。
5. 慢性缺氧，右心衰会导致肺循环阻力增加，使肺循环压力升高，从而影响肺
气体交换功能，导致慢性缺氧。
慢性缺氧会引起全身组织器官缺氧，严重时可导致脑缺氧、心肌缺氧等严重后果。
6. 心脏排血功能减退，右心衰时，右心室泵血功能减退，使心脏排血功能减弱，导致心排血量下降，最终引起心功能不全。
综上所述，右心衰的原理主要包括肺循环阻力增加、体循环淤血、肝淤血、肾
功能受损、慢性缺氧、心脏排血功能减退等方面。
了解右心衰的原理，有助于临床医生更好地诊断和治疗右心衰，提高患者的生存率和生活质量。
右心衰竭主要表现为体循环淤血为主的综合征
右心衰竭主要表现为体循环淤血为主的综合征。
右心衰竭主要是右心室搏出功能障碍，见于肺心病、三尖瓣或肺动脉瓣的疾病，并常继发于左心衰竭。
此时心输出量减少，体循环淤血，静脉压增高，常伴有下肢水肿，严重时可发生全身性水肿。
右心衰竭症状病因右室心肌损害：大面积右室梗死。
右室后负荷增高：大片肺梗死。
右室前负荷增高：如大量快速静脉输血、输液。
右心衰竭症状诊断(1)胃肠道症状：长期胃肠道淤血，可引起食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、便秘及上腹疼痛症状。
(2)肾脏症状：肾脏淤血引起肾功能减退，白天尿少，夜尿增多。
可有少量蛋白尿、少数透明或颗粒管型和红细胞。
血尿素氮可升高。
(3)肝区疼痛：肝淤血肿大，肝包膜被扩张，右上腹饱胀不适，肝区疼痛，重者可发生剧痛而误诊为急腹症等疾病。
长期肝淤血的慢性心衰，可发生心源性肝硬化。
(4)呼吸困难：单纯右心衰竭时通常不存在肺淤血，气喘没有左心衰竭明显。
在左心衰竭基础上或二尖瓣狭窄发生右心衰竭时，因肺淤血减轻，故呼吸困难较左心衰竭时减轻。
右心衰竭症状鉴别诊断左心衰竭(1)呼吸困难：呼吸困难是左心衰竭较早出现的主要症状。
1)劳力性呼吸困难：呼吸困难最先仅发生在重体力活动时，休息时可自行缓解。
正常人和心衰病人劳力性呼吸困难之间主要差别在于后者在正常人活动量时也会出现呼吸困难的加重。
随左室功能不全加重，引起呼吸困难的劳力强度逐步下降。
2)夜间阵发性呼吸困难：阵发性呼吸困难常在夜间发作。
病人突然醒来，感到严重的窒息感和恐怖感，并迅速坐起，需30min或更长时间后方能缓解。
通常伴有两肺哮鸣音，称为心源性哮喘。
其发生的可能机制与卧床后间质液体重吸收和回心血量增加、睡眠时迷走神经张力增高，使小支气管痉挛及卧位时膈肌抬高，肺活量减少等因素有关。
3)端坐呼吸：卧位时很快出现呼吸困难，常在卧位1-2min出现，需用枕头抬高头部。
卧位时回心血量增加，左心衰竭使左室舒张末期压力增高，从而肺静脉和肺毛细血管压进一步升高，引起间质性肺水肿，降低肺顺应性，增加呼吸阻力而加重呼吸困难。
淤血的原因、病理变化及对机体的影响
（一）淤血的原因1。
静脉受压静脉受压使管腔发生狭窄或闭塞、血液回流受阻导致相应部位的器官和组织发生淤血。
如妊娠子宫压迫髂静脉引起的下肢静脉淤血。
2.静脉管腔阻塞常见于静脉血栓形成,由于静脉分支多，只有当静脉腔阻塞而血流又不能通过侧支回流时，才发生静脉性充血。
3。
心力衰竭二尖瓣瓣膜病和原发性高血压引起左心功能不全时，可导致肺淤血，肺源性心脏病导致右心功能不全可造成肝、肾和下肢等器官淤血，引起体循环淤血。
(二）淤血的病理变化肉眼：由于静脉回流受阻，血液淤积在扩张的小静脉和毛细血管内,故淤血的器官和组织体积增大；由于淤血区血液流动缓慢、缺氧,氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多,故淤血脏器呈暗红色。
代谢：静脉淤血时,器官和组织得不到充足的氧气和营养物质,使组织代谢率降低，产热减少，使体表淤血处温度降低；淤血的组织相对缺氧，代谢机能减弱。
光镜下：小静脉和毛细血管扩张充盈，可见出血，间质水肿.（三)常见器官淤血举例 1.肺淤血:多为左心衰竭引起，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血。
肉眼表现为肺脏肿胀、重量增加、色暗红或呈棕褐色,质地变硬。
切面流出泡沫状`红色血性液体，光镜下急性肺淤血见肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁增厚,肺泡腔内充满水肿液及出血。
慢性肺淤血时，可见肺泡壁变厚及纤维化，肺水肿、肺出血，并见大量吞噬含铁血黄素的巨噬细胞,称为心力衰竭细胞。
长期慢性肺淤血可致肺脏褐色硬化。
肺淤血患者临床上有明显气促、发绀及咳出大量粉红色泡沫痰等。
2。
肝淤血主要见于右心衰竭，肝静脉回流受阻，致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血。
急性肝淤血时肝脏体积增大，暗红色.镜下中央静脉及肝窦扩张，小叶中央可见肝细胞萎缩、坏死.周围肝细胞发生脂肪变性.慢性肝淤血时，肝小叶中央严重淤血呈暗红色，多个肝小叶中央`淤血区相连，而肝小叶周边肝细胞因脂肪变性为黄色，致使肝脏呈红黄相间的花纹状，如同槟榔的切面，称为槟榔肝.光镜下可见肝静脉、中央静脉和肝窦扩张淤血，肝小叶中央部肝细胞因缺氧和受压发生萎缩和坏死,肝小叶周边部肝细胞发生脂肪变性。
心脏病理生理学--初级药师考试辅导《基础知识》第三章讲义5
1）心脏收缩时承受的负荷称为压力负荷或后负荷，高血压、主动脉流出遭受阻由于射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。而右室压力负荷过重常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞及慢性阻塞性肺疾患等。
2）心脏舒张时所承受的负荷称为容量负荷或前负荷。常见于主（肺）动脉瓣或二（三）尖瓣关闭不全、高动力循环状态等。
1.下列可引起左室后负荷增大的疾病是
A.甲亢症
B.严重贫血
C.心肌炎
D.心肌梗死
E.高血压病
[答疑编号2356030401]
『正确答案』E
2.下列可引起右室前负荷增大的是
A.肺动脉高压
B.肺动脉栓塞
C.室间隔缺损
D.心肌炎
E.肺动脉瓣狭窄
[答疑编号2356030402]
『正确答案』C
『答案解析』室间隔缺损时，左心室压力大于右心室。故血流从左向右分流，使右室前负荷增加。
初级药师考试辅导《基础知识》第三章讲义5
病理生理学的心脏病理生理学
心脏病理生理学
一、心力衰竭的原因及诱因
心力衰竭概念：各种病因使心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的临床综合征。
1.病因
（1）原发性心肌舒缩功能障碍：各种致病因素如：病毒、硒缺乏、锑、阿霉素中毒、严重持久的缺血等均可直接造成心肌细胞死亡，使心肌的舒缩功能下降。临床上常见于冠心病、心肌炎、心肌病等。
2.诱因常见的诱因有：
①全身感染；②酸碱平衡及电解质代谢紊乱；③心律失常；④妊娠与分娩。
二、心力衰竭时机体的代偿反应
1.心脏代偿反应
（1）心率加快（2）心脏扩张（3）心肌肥大
2.心外代偿反应
3.神经-体液的代偿反应
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强心苷的作用机制
2.减慢心率作用（负性频率）
机制： 输出量↑--迷走N↑--心率↓
有
•心率↓，心脏作功↓，耗O2↓
利 于
•心率↓，舒张期延长，心脏休息充分
心
•心率↓，回心血量↑→心搏量↑
功
能
•心率↓，冠A血液灌注时间↑，心肌自身供血↑ 恢
复
3.对心肌电生理特性的影响
（1）自律性
窦房结自律性 ：迷走神经活性增强 浦肯野纤维的自律性 ：抑制Na+-K+ -ATP酶，细胞内缺钾、最大舒 张电位减小、接近阈电位，自律性升高
第三节、β受体阻断药
一、治疗CHF作用机制 1.抗交感活性 （1）阻断β1受体，减慢心率，心脏耗氧量降低。 （2）抑制RAAS （3）上调心肌β1受体 （4）防止细胞内钙超负荷，保护心肌细胞
2.抗心律失常和抗心肌缺血作用
降低CHF患者病死率和猝死的主要机制
2、应用及注意
用于轻、中度CHF，病因是扩张型心肌Байду номын сангаас者尤为适宜
（2）正性肌力作用机制---------
抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶
A、细胞内Na+↑
Na+-Ca2+ 交换 肌浆网释Ca2+
细胞内Ca2+↑--收缩力↑
B、细胞内K+
心肌细胞的自律性提高,产生各种心律失常
强心苷
3Na（+—） 2K+
钠泵
[K+]i
AP
[Na+]i
[Ca2+]i
钠钙交换
早期的代偿机制，但久后心肌氧耗量增加，后负荷增加，反 使病情恶化，形成恶性循环
Ⅱ
三、心肌肾上腺受体信号转导的变化
严重心衰时 β1受体密度降低，其下调可使 心肌免受过量去甲肾上腺素之害而得到保护。 同时1受体与兴奋性G s蛋白脱偶联，Gs量减 少或活性降低而使效应降低，呈减敏现象。
心肌病变 心脏前、后负荷↑
心肌收缩力↓（正性肌力药物） 心输出量↓
交感神经系统
肾素-血管紧张素-醛固酮
（β受体阻断药）
系统激活 (ACEI)
血管收缩
水钠潴留、血容量↑
心肌1-受体下调
心肌收缩力↓ 心率↑、耗氧量↑
后负荷↑ （扩血管药）
前负荷↑ （利尿药）
静脉淤血
心脏肥大、变形 心室重构
(ACEI，AT1拮抗药)
肺循环淤血（左心功能不全） 体循环淤血（右心功能不全）
卡托普利、依那普利
1.降低外周血管阻力降低心脏后负荷 2.减少醛固酮生产 3.抑制心肌及血管重构 4.对血流动力学的影响 ↓全身血管阻力，↑CO， ↓室壁张力，↑肾血流等。 5.降低交感神经活性
2、ACEI 临床应用
对各阶段心力衰竭者均有益，已成为 抗心衰的一线用药
二、AngII受体(AT1)拮抗药
注意事项： （1）正确选择适应症 （2）长期应用 奏效时间3个月 （3）从小量开始，奏效慢 （4）应合用利尿药.ACEI.地高辛
血压↓,哮喘(慎用）
第四节 强心苷类
▪ 来源于玄参科和夹竹桃科植 物如紫花洋地黄，毛花洋地 黄，黄花夹竹桃等，故又称 洋地黄类(digitalis)药物。临 床常用的有地高辛(digoxin), 洋地黄毒苷(digitoxin)及毛 花苷C(cedilanide)。
氯沙坦（losartar）,缬沙坦（valsartan） 抗CHF作用类似ACEI，不良反应较少，不易引起咳嗽、 血管神经性水肿等。
第二节 利尿药
抗心衰机制: 1、排钠利尿，减少血容量，减轻心脏前负荷。 2、长期用药，血管平滑肌细胞Na+减少，Na+-Ca2+ 交换减少，细胞内减少，血管扩张。
噻嗪类：用于轻、中度CHF 呋噻米：用于重度CHF 不良反应 电解质、代谢紊乱。
[体内过程]
不同强心苷体内过程比较表
洋地黄毒苷
口服吸收率 (%)
90~100
地高辛
60~85
毒毛花苷K
2~5
蛋白结合率 肝肠循环
(%)
(%)
97
26
25
7
5
少
肾排出 (%) 10
60~90
90~100
血浆 t1/2 7d
1.5d
19h
[药理作用]
1.正性肌力作用
（1）特点: A 加快心肌收缩速度、力度 B.降低衰竭心肌耗氧量 C.增加衰竭心脏的心输出量
2.结构变化：促使心肌细胞凋亡
心肌组织纤维化：心肌间隙中成纤维母细胞产生和分泌 的胶原纤维
心肌肥厚与重构（又称心脏构形重建）： 出现心肌细
胞肥大、心肌组织纤维化、并最终发展为心力衰竭
二.神经内分泌变化 早期代偿，晚期代偿失调
1.交感神经激活 是最敏感的调节与代偿机制。血中 去甲肾上腺素含量增加。
2.RAS被激活，AngⅡ增多，以及肾素、醛固酮、去甲 肾上腺素释放增加；血中及心肌所释放的AngⅡ也明 显升高。促使心血管的原癌基因异常表达（c-fos、 c-myc等），引起心肌重构肥厚。
【临床应用】 1.治疗CHF
（2）传导性
治疗量 迷走神经活性增强，房室传导 中毒量 抑制Na+-K+ -ATP酶，细胞内缺钾房室传导
（3）有效不应期
心房肌、浦肯野纤维
4、利尿
利尿机制
正性肌力作用 抑制肾小管Na+-K+-ATP酶
5、对神经和内分泌系统的作用
治疗量:兴奋迷走神经，抑制交感神经和RAAS 中毒量：兴奋交感中枢，引起快速型心律失 常
CHF的病理生理机制及药物作用环节
治疗CHF药物的分类
1.肾素－血管紧张素－醛固酮系统抑制药 卡托普利、氯沙坦、螺内酯
2.利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米 3.-受体阻断药: 美托洛尔等 4.强心苷类 地高辛 5.扩血管药：硝普钠 6.非苷类正性肌力药：米力农
第一节 作用于RAS药物
一、血管紧张素转化酶抑制药
充血性心力衰竭（congestive heart failure CHF）， 简称心衰。
是各种心脏疾病导致心功能不全的一种临床综 合征：由于心肌收缩力下降和(或) 舒张功能障碍， 使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织 血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血 的临床表现。
- 高血压 - 心瓣膜病 - 心肌缺血 - 阻塞性肺气肿 - 心肌炎 - 严重贫血 - 甲状腺功能亢进等
CHF的临床表现 • 肌肉缺血，倦怠，乏力，体力下降 •胃肠道缺血，食欲下降 •肾缺血：尿少 •神经系统缺血： 迟钝，意识障碍，死亡。 •静脉淤血： 左心衰竭致肺循环淤血。 右心衰竭致体循环淤血
CHF的病理生理学
一.心衰时的心肌功能与结构变化：
1.功能变化：心收缩性减弱，心率加快、前后负荷 及心肌耗氧量增加，心肌收缩或舒张功能障碍。 心室肌顺应性降低。