药理学各章简答题及答案

第一章绪言简答题1.什么是药理学？药理学是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的科学，为临床防治疾病、合理用药提供理论基础、基本知识和科学的思维方法。

2. 什么是药物？能影响机体的生理、生化或病理过程，用以预防、诊断、治疗疾病的化学物质。

3. 简述药理学学科任务。

①阐明药物的作用及作用机制，为临床合理用药、发挥药物最佳疗效、防治不良反应提供理论依据；②研究开发新药，发现药物新用途；③为其他生命科学的研究探索提供重要的科学依据和研究方法。

第二章药动学简答题30.试述药物代谢酶的特性。

①选择性低，能催化多种药物。

②个体差异大：变异性较大，常受遗传、年龄、营养状态、机体状态、疾病的影响而产生明显的个体差异，在种族、种群间出现酶活性差异，导致代谢速率不同。

③易被药物诱导或抑制：酶活性易受外界因素影响而出现增强或减弱现象。

长期应用酶诱导药可使酶的活性增强，而酶抑制药能够减弱酶活性。

31.简述绝对生物利用度与相对生物利用度的区别。

32.试比较一级消除动力学与零级消除动力学的特点。

一级消除动力学特点：①药物按恒定比例消除；②半衰期是恒定的；③时量曲线在半对数坐标纸上呈直线；零级消除动力学特点：①药物按恒定的量消除；②半衰期不是固定数值；③时量曲线在半对数坐标纸上呈曲线。

第三章受体理论与药物效应动力学(药效学)简答题1.简述受体的特性。

多样性、可逆性、饱和性、亲和性、特异性、灵敏性2.简述受体分类。

根据受体存在部位：细胞膜受体、胞质受体、胞核受体根据受体蛋白结构，信息转导过程，效应性质等：配体门控离子通道受体、G蛋白偶联受体、激酶偶联受体、核激素受体等第四章传出神经系统药理概论第五章胆碱能系统激动药和阻断药简答题1.简述毛果芸香碱对眼睛的药理作用及其临床应用。

【药理作用】缩瞳毛果芸香碱激动瞳孔括约肌上的M受体而收缩，瞳孔缩小。

降低眼内压缩瞳使虹膜向中心拉紧使其根部变薄，前房角间隙变宽，房水回流通畅。

调节痉挛激动M受体，睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，适合看近物，而视远物模糊。

临床用途青光眼、开角型早期、闭角型、虹膜炎与扩瞳药交替使用以防止虹膜与晶状体粘连。

2.简述新斯的明的作用机制及主要临床应用。

新斯的明可逆性抑制AChE，增加ACh。

尚能直接激动骨骼肌运动终板上的NM受体。

临床用于治疗重症肌无力、手术后腹气胀和尿潴留、对抗非除极化型肌松药过量、青光眼和阵发性室上性心动过速。

3.毁损动眼神经后，毒扁豆碱能否用于治疗青光眼？为什么？不能。

神经损坏后不能释放ACh，毒扁豆碱是通过抑制胆碱酯酶活性使ACh 水解减少而激动M 受体，使瞳孔括约肌收缩而发挥作用的。

4、简述阿托品的主要药理作用。

【药理作用】（1）解除平滑肌痉挛：松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。

强度比较：胃肠＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管（2）抑制腺体分泌：唾液腺、汗腺＞呼吸道腺、泪腺＞胃腺。

（3）对眼的作用：①散瞳；②升高眼内压；③调节麻痹（4）心血管系统：①解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速；②扩张血管，改善微循环。

（5）中枢神经系统：大剂量时可兴奋中枢5、简述阿托品的临床应用。

【临床应用】1）内脏绞痛: 解除平滑肌痉挛2）眼科：虹膜睫状体炎；验光，检查眼底3）全身麻醉前给药4）缓慢型心律失常5）抗休克6）解救有机磷酸酯类中毒6、简述山莨菪碱的药理作用特点及临床用途？【药理作用】①明显的外周抗胆碱作用②解除血管平滑肌痉挛③解除微循环障碍④抑制腺体分泌⑤对眼的作用：散瞳；升高眼内压；调节麻痹⑥少见中枢作用【临床用途】①中毒性休克治疗②内脏平滑肌绞痛③眩晕症④血管神经性头痛7、简述东莨菪碱的药理作用特点及临床用途？【药理作用】①抑制中枢神经系统②明显的镇静作用③抑制腺体分泌，抑制CNS④外周抗胆碱作用⑤对眼的作用：散瞳；升高眼内压；调节麻痹【临床用途】①麻醉前给药②晕动症的治疗，晕船、晕车... ③帕金森病8. 比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响有何不同？①降温机制：氯丙嗪能直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；而阿司匹林是通过抑制PG的合成，PG再作用于体温调节中枢，影响产热和散热；②降温特点：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用；阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无明显影响，也不受物理降温的影响；③临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林用于发热患者的退热第六章作用于肾上腺素受体的药物（6.1.2）简答题1、简述应用肾上腺素抢救青霉素过敏性休克的机制。

青霉素引起的过敏性休克，由于组胺和白三烯等过敏物质的释放，使大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高，引起全身循环血量降低、心率加快、心收缩力减弱，血压降低以及支气管平滑肌痉挛、黏膜渗出引起的呼吸困难等症状。

肾上腺素激动α受体，能明显收缩小动脉和毛细血管前血管，使毛细血管通透性降低；激动β受体改善心脏功能，心排出量增高，血压升高；激动β受体可解除支气管平滑肌痉挛，减少过敏物质的释放。

因此，肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物，可迅速有效地缓解过敏性休克的症状，挽救病人生命。

2、简述多巴胺的药理作用及临床应用。

【药理作用】1）低剂量时，激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应。

特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。

2）较大剂量时，激动心肌β1和促进NA释放，心脏兴奋。

3）大剂量时，激动α受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。

【临床应用】1）主要用于抗休克，对于伴有心收缩性减弱及尿量减少者较为适宜。

2）本药尚可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。

3、简述异丙肾上腺素治疗支气管哮喘的作用机制。

异丙肾上腺素为β受体激动药，舌下或喷雾给药，可用于治疗支气管哮喘急性发作。

【作用机制】（1）异丙肾上腺素可激动支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌舒张。

当支气管哮喘发作时，其舒张作用更加明显。

（2）异丙肾上腺素可作用于支气管黏膜层和黏膜下层肥大细胞的β2受体，抑制肥大细胞释放组胺和其他过敏物质。

第三节肾上腺素受体阻断药（6.3）简答题1.简述酚妥拉明的药理作用和主要不良反应。

【药理作用】短效α受体阻断药1）血管扩张、血压下降（阻断α1受体直接扩张血管）2）兴奋心脏（反射性兴奋交感神经，且阻断α2 受体）3）其他：拟胆碱样作用：兴奋胃肠平滑肌组胺样作用：胃酸分泌↑、皮肤潮红【不良反应】大剂量酚妥拉明可引起直立性低血压，注射给药可产生心动过速、心律失常和诱发或加剧心绞痛。

其他尚有腹痛、恶心和呕吐等消化道反应2.简述普萘洛尔的药理作用、临床应用及不良反应。

药理作用：对β1、β2-R无选择性，阻断作用较强；有膜稳定作用临床应用：治疗高血压、心绞痛和心律失常不良反应：恶心，呕吐，腹泻，头晕，失眠，皮疹第八章抗高血压药问答题1.为什么哌唑嗪可用于治疗高血压而酚妥拉明则不能？哌唑嗪选择性的阻断α1受体，对突触前膜α2受体的阻断作用极小，降低血压时不会引起去肾上腺素的释放增加，无加快心率的副作用。

酚妥拉明是α1 α2受体阻断药，其抑制α1受体直接舒张血管，使外周阻力降低，血压下降，阻断α2受体，促进神经末梢NA释放，小剂量NA使外周阻力增加和心输出量增加，故收缩压和舒张压都升高，其作用基本抵消；大剂量酚妥拉明会出现血压明显下降及心率加快甚至心律失常，所以不能用于治疗高血压。

2．简述卡托普利的药理作用。

①抑制血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE），减少AngⅡ形成，从而取消AngⅡ收缩血管、促进儿茶酚胺释放的作用。

②抑制AngⅡ生成的同时，可减少醛固酮分泌，有利于水、钠排除。

其特异性扩张肾血管作用也有利于促进水、钠排泄。

③ACE又称激肽酶Ⅱ，能降解缓激肽等，使之失活。

抑制ACE，可减少缓激肽降解，提高缓激肽在血中的含量，进而促进一氧化氮（NO）及前列环素（PGI2）的生成，增强扩张血管效应。

3．试述硝普钠的临床应用及不良反应。

【临床应用】①用于高血压急症，如高血压危象、高血压脑病、恶性高血压、嗜铬细胞瘤手术前后阵发性高血压等的紧急降血压，也用于外科麻醉期间进行控制性降压；②用于急性心力衰竭，包括急性肺水肿。

宜用于急性心肌梗塞或瓣膜(二尖瓣或主动脉瓣)关闭不全时的急性心力衰竭。

【不良反应】恶心,呕吐,心悸, 出汗等（过度降压所致,停药消失）；硫氰化物蓄积中毒（大剂量）4、试述抗高血压药的分类及各类代表药有哪些？1）肾素－血管紧张素系统抑制药ACEI：卡托普利等AT1-阻：氯沙坦、缬沙坦等2） Ca通道阻滞药(CCB)：硝苯地平等3) 利尿药: 氢氯噻嗪、吲达帕胺等4）交感神经抑制药中枢降压药: 可乐定神经节阻断药:美卡拉明去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药:利血平、胍乙啶肾上腺素受体阻断药:α1受体阻断药：哌唑嗪等ß受体阻断药：普萘洛尔α和ß受体阻断药，拉贝洛尔5）血管扩张药直接扩张血管药：肼屈嗪、硝普钠钾通道开放药：米诺地尔等第九章抗心绞痛药简答题1.简述硝酸甘油抗心绞痛的作用及作用机制。

松弛血管平滑肌：静脉、动脉、冠状动脉；使血管平滑肌舒张1）降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧量2）改变冠脉血液分布，增加缺血区血液灌注2.与β受体阻断药相比钙拮抗药在治疗心绞痛方面的优点有哪些？扩张冠脉；扩张外周血管；抑制心肌作用弱；松弛支气管平滑肌3.硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的理由是什么？1）协同降低心肌耗氧量2）β受体阻断药对抗硝酸酯类引起的心率加快和心肌收缩力增强；硝酸酯类可缩小β受体阻断药引起的心室容积增大3）各自用量减少，不良反应减少4.简述硝酸酯类药物产生耐受性的机制及防治措施。

【机制】--SH耗竭；神经激素激活；自由基生成，加速NO失活【防治措施】避免大量、连续给药；间歇给药法；补充-SH供体和抗氧化剂；合理膳食。

第十章治疗充血性心力衰竭药物思考题1.简述强心苷类正性肌力特点及作用机制。

【特点】（加强心肌收缩力）①收缩敏捷而有力，舒张期相对延长②增加衰竭心脏心输出量：对正常心脏不增加【作用机制】强心苷与心肌细胞膜上的Na+/K+ATP酶（强心苷受体）结合→酶活性↓→细胞内Na+↑→Na+-Ca2+交换↑→细胞内Ca2+含量↑→心肌收缩力↑2.强心苷类中毒有哪些表现？如何治疗？【表现】①先兆症状：心率低于60次/分，为中毒先兆，是停药指征之一。

②视觉障碍（黄视、绿视症）③胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻④中枢神经系统反应：眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄...治疗：(1)快速型心律失常停药、口服或静滴氯化钾（轻度中毒）重症：苯妥英钠室性心动过速及心室纤颤——利多卡因极严重的地高辛中毒——地高辛抗体(2)缓慢型心律失常窦性心动过缓和房室传导阻滞--阿托品3.简述血管紧张素转化酶抑制药的药理作用。

【药理作用】（1）抑制血管紧张素转换酶的活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成和缓激肽降解，导致血管扩张，血压下降（2）改善左心室功能，可延缓血管壁和心室壁肥厚。