金黄色葡萄球菌肺炎CT征象

金黄色葡萄球菌肺炎CT征象
金黄色葡萄球菌肺炎CT征象

金黄色葡萄球菌肺炎CT征象

金黄色葡萄球菌肺炎是金黄色葡萄球菌引起肺部急性炎症。临床病情严重,细菌耐药率高,预后多较风险。

【发病机理和病理】金黄色葡萄球菌肺炎可发生于任何年龄,以5~15岁儿童和50~80岁的老年人多见。常年发病,以冬、春季最多。正常人群体内和体表多处有葡萄球菌存在而不引起疾病。

1、吸入性感染:鼻腔是最上要的带菌部位。当人体的免疫力下降,吸入含有大量的定植于鼻咽部或气道的葡萄球菌,使细菌在肺部繁殖,产生化脓性病变。吸入性葡萄球肺炎常呈大叶性分布或广泛的、融合性的细支气管肺炎。张力性肺气囊肿,尤多见儿童、青少年。位于表浅的肺气囊肿若张力过高,可破入胸膜腔形成气胸、脓气胸。成人患者有20%~30%呈单发或多发性脓肿,内含大量的葡萄球菌、红细胞、白细胞及坏死组织。

2、血源性感染:血源性葡萄球菌肺炎继发于葡萄球菌菌血症或败血症由细菌栓子经血循环至肺而引起。原发感染常为皮肤疖痈、毛囊炎、骨髓炎、蜂窝炎、伤口等。病变以多发性、周围性肺浸润为特征。菌拴引起多发性肺小动脉栓,导致双肺多发性化脓性炎症,进而组织坏死形成多发性肺脓肿,并可累及胸膜产生脓胸或脓气胸。少数病例则由血行播散直接引起脓胸。

【临床表现】起病急骤,病情的发展迅速。寒战、高热,体温高达39℃~40℃,呈稽留热型。大汗淋漓,并可现胸痛、呼吸困难和发绀。有显著的毒血症状,全身肌肉、关节酸痛,体质衰弱,精神萎靡,甚至神志模糊,呼吸脉搏增快。常并发循环衰竭。咳嗽于初期时多较轻微,以后咳黄色粘稠痰,随即转为脓性痰或脓血性痰。

老年病人及患慢性疾病的患者及某些不典型病例。呈亚急性经过,起病较缓慢,症状较轻,低热、咳少量脓性痰。有时甚至无临床症状。

早期可无特殊体征,常与严重的中毒症状和呼吸道症状不平行,其后可出现双肺散在湿啰音。病变融合则呈肺实变体征:叩诊浊音,呼吸音减弱或消失。脓胸时可出现胸腔积液的体征。

【影像表现】疾病早期CT改变不明显。仅有小片状肺部浸润。病变发展极快。出现大叶性炎症改变或肺段性浸润,常以双下肺野多见。随后病灶内或其周围出现空腔或蜂窝状透亮区,并可发展为肺脓肿。

肺浸润、肺脓肿、肺气囊肿和脓胸或脓气胸为金黄色葡萄球菌肺炎的四大影像征象,在不同类型后不同病期以不同的组合表现(图3-135)。多发性小脓肿、肺气囊肿和脓胸或脓气胸为婴幼儿金黄色葡萄球菌肺炎的特征。且早期临床表现与胸部CT表现不一致,即临床症状已很严重,而肺部CT表现不明显(图3-136)(图3-137)。但病变发展极快,可于数小时发展为多发性肺脓肿、肺气囊肿、脓胸,并可产生张力性气胸、纵隔气肿。金黄色葡萄球菌肺炎的另一特征呈迁徙性,当临床表现已明显缓解时肺气囊肿仍可存在数月,最后可自然痊愈。(图3-138)(图3-139)(图3-140)

血源性葡萄球菌肺炎早期在双肺的周边部出现大小不一的斑片状或团块状阴影,边缘模糊,直径为1~3cm,有时类似于转移性肺癌,随病变发展,病灶周围出现肺气囊肿,并迅速发展成肺脓肿。

【鉴别诊断】血源性金黄色葡萄球菌性肺炎具有一些临床和影像学特征:1.起病急。临床症状重。2.表现多样,多种影像表现可同时出现,如斑片状影、小点状影、结节影、肺气囊等可在CT片上同时见到;3.病灶比较广泛,多个肺野出现同时受累;4.容易在短期内出现散在的肺气囊或多发的脓肿病灶;5.病灶易变,短期内复查CT可见病灶的形态、部位、大小发生变化。

金黄色葡萄球菌的临床分布特点及耐药性分析

金黄色葡萄球菌的临床分布特点及耐药性分析 发表时间:2016-10-25T16:13:17.490Z 来源:《医师在线》2016年8月第16期作者:王芳 [导读] 医院内各类金黄色葡萄球菌感染(SAU)的发生率逐年攀升,其耐药性也逐渐增强。 (遵义市红花岗区北京路办事处社区卫生服务中心;贵州遵义563000) 摘要:目的旨在金黄色葡萄球菌医院感染临床分布特点及药敏情况。方法选择某院2013年1月~2015年12月期间70例金黄色葡萄球菌医院感染患者作为研究对象,严格参照《全国临床检验操作规程》获取所选患者痰、血、脓液和尿液等标本,经培养、分离获得金黄色葡萄球菌,采用血浆凝固酶试验鉴定金黄色葡萄球菌。采用K-B法鉴定金黄色葡萄球菌药敏性,苯唑西林纸片扩散法鉴定MRSA药敏性。结果各年份SAU和MRSA检出数基本相当(P>0.05); 207株SAU菌株培养来源,88株来自痰液,50株来自脓液,32株来自血液,剩余来自其他标本,其中痰液分布最高,显著高于其他来源标本(P<0.01);SA)和耐甲氧MRSA主要分布于ICU、脑外科、门诊;SAU对青霉素类药物耐药性最强,耐药率为93.24%,其次为红霉素,耐药率达68.60%,而对万古霉素和利奈唑胺类药物没有耐药性,对利福平和呋喃妥因类药物耐药率均<3%。结论分析SAU临床分布特点、被感染组织或器官位置及其对不同抗生素耐药性,可得到有效治疗SAU感染、避免抗生素滥用的目的。 关键字:金黄色葡萄球菌;医院感染;临床分布特点;耐药性 目前,医院内各类金黄色葡萄球菌感染(SAU)的发生率逐年攀升,其耐药性也逐渐增强,特别以是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌( MRSA) 最为明显[1]。该菌种对β-内酰胺类及其它多种抗生素均有较强的耐药性,造成由其诱发感染疾病治疗难度较高、患者死亡率不断上升,因此分析金黄色葡萄球菌耐药性已成为医院研究的热点之一。本文回顾性分析某院2013年1月~2015年12月期间70例金黄色葡萄球菌医院感染患者临床资料,旨在探讨金黄色葡萄球菌医院感染临床分布特点及药敏情况,从而提高全院对此类细菌感染认识,现将研究结果总结如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择某院2013年1月~2015年12月期间70例金黄色葡萄球菌医院感染患者作为研究对象,含男患者37例,女患者33例,年龄22~85岁,平均(58. 54±14.32)岁,住院7~120 d,平均( ,50. 45±20.15) d,住院时间≥30 d患者为55例,约占78.57%;入院至金黄色葡萄球菌感染时间为4~50d,平均(24. 12±17. 42) d。患者诊断标准符合中华医院感染管理委员会编定的《医院感染诊断标准》[2]。 1.2 研究方法 严格参照《全国临床检验操作规程》获取所选患者痰、血、脓液和尿液等标本,经培养、分离获得金黄色葡萄球菌,并根据患者临床表现确诊为金黄色葡萄球菌感染。采用血浆凝固酶试验鉴定金黄色葡萄球菌。采用K-B法鉴定金黄色葡萄球菌药敏性,苯唑西林纸片扩散法鉴定MRSA药敏性,操作步骤、鉴定结果和质量控制严格按照美国临床实验室标准化委员会(NCCLS)标准[3]。所用试剂和仪器包括金黄色葡萄球菌单克隆抗体、金黄色葡萄球菌ATCC 25923(由中国卫生部临床检验中心提供)和Thermo ARIS 2X全自动微生物鉴定及药敏分析系统。 1.3 统计学方法 选择SPSS 16.0软件对本研究数据进行统计学分析。方差检验,计数资料组间对比选择卡方检验,P <0.05代表差异有统计学意义。 2 结果 2.1 菌株分离情况 本研究共收集、分离、培养207株SAU球菌,各年份内细菌培养分离数基本相当(P>0.05)。其中MRSA检出152株,检出率

一起金黄色葡萄球菌引起食物中毒的调查报告

一起金黄色葡萄球菌引起食物中毒的调查报告 【摘要】目的:分析食物中毒的原因、性质和特征,探讨预防措施。方法:描述性分析这次食物中毒的流行病学和现场卫生学调查资料。结论:加强从业人员及大众卫生知识培训与销售店的卫生监督,控制食物中毒的发生。 【关键词】金黄色葡萄球菌;食物中毒 【文章编号】1004-7484(2014)04-1987-01 1 流行病学调查: 2013年7月26日8时30分,疾控中心接卫生局电话,县医院报告有5个食物中毒住院病例,立即组织食物中毒调查小组前往县医院进行调查。经调查任显军等住院5人是选营乡松木沟的一家人,(家长任显军,41岁;妻子隋淑琴,42岁;长女任静,17岁;次女任畅,5岁;长子任成茁,3岁)于7月25日18时许,在村小卖铺购买真空包装完好扒鸡一只,后回家立即开封食用,其他食物还有炒芹菜、咸菜和新蒸的米饭,共同就餐有6人,其中1人(任显军的同村亲属),因不吃肉而未食用扒鸡未发病,其他5人均食用了扒鸡,于20:30时起陆续出现以胃肠道症状为主的不适反应,主要表现为恶心、反复呕吐并伴有腹痛等症状。 2 临床表现:

5人症状均是恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头晕、体温正常。腹泻5-7次,为稀便,临床诊断为食物引起中毒反应,进行了补液治疗,未用抗生素,次日有明显好转。 3 实验室检测: 3.1标本种类共采样10份,其中患者呕吐物2份,患者大便3份,留样食品4份(芹菜、咸菜、米饭、扒鸡),操作台面1份。 3.2 检测方法对采集的标本进行金黄色葡萄球菌、沙门氏菌、志贺氏菌等食源性致病菌的实验室检测。在剩余样品扒鸡、患者的粪便、患者呕吐物中均检出金黄色葡萄球菌。 4 结论: 根据流行病调查,临床表现及实验室结果,判定此次事件是由于食用了被污染了金黄色葡萄球菌的扒鸡所造成的食物性中毒。 5 分析 由于患者是买完包装完好的扒鸡后回家立即开封食用,这就说明了扒鸡是在生产过程中某一环节受到污染,在保存时常温保存,扒鸡又是很好的培养基,当时夏季温度较高,正是金黄色葡萄球菌生长的适宜温度,因此被金黄色葡萄球菌污染后极易增值并产毒。 6 措施: 6.1 加强对食品加工、零售行业的卫生监测、监督和管

儿童金黄色葡萄球菌肺炎的临床治疗分析

儿童金黄色葡萄球菌肺炎的临床治疗分析 发表时间:2016-05-12T09:59:07.450Z 来源:《心理医生》2015年17期供稿作者:李世红 [导读] 黑龙江省双鸭山煤炭总医院金黄色葡萄球菌肺炎是金黄色葡萄球菌引起的急性肺部感染,其病情重,病死率高。 李世红 (黑龙江省双鸭山煤炭总医院黑龙江双鸭山 155100) 【摘要】目的:探讨儿童金黄色葡萄球菌肺炎的临床治疗。方法:对20例金黄色葡萄球菌肺炎患儿临床治疗资料进行分析。结果:20例患儿经治疗痊愈19例,自动出院1例。结论:金黄色葡萄球菌肺炎应用敏感抗菌素治疗,本病容易出现并发症,积极治疗并发症。 【关键词】儿童;金黄色葡萄球菌肺炎;抗菌素治疗 【中图分类号】R720.5 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231(2015)17-0069-02 金黄色葡萄球菌肺炎是金黄色葡萄球菌引起的急性肺部感染,其病情重,病死率高。多见于婴幼儿及新生儿。占社区获得性肺炎的5%以下;占院内获得性肺炎的10%~30%,仅次于铜绿假单胞菌,特别是在有气管插管和机械通气及近期胸腹部手术的患者。对2012年1月~2015年6月收治的确认断金黄色葡萄球菌肺炎患儿20例临床治疗方法分析如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 本组收治的20例金黄色葡萄球菌肺炎患儿,其中男12例,女8例。年龄最小3个月,最大14岁,平均年龄7岁。临床表现:发热19例,其中高热10例,中度发热9例;寒颤5例,呼吸困难5例,咳嗽20例,胸痛4例,肝肿大4例。周围血白细胞计数明显增高,可达(15~30)×109/L,中性粒细胞增加,白细胞内可见中毒颗粒。白细胞总数减低甚至<1.0×109/L提示预后严重。血沉增快,前降钙素、C反应蛋白增高。合格痰涂片行革兰染色可见大量成堆的革兰阳性球菌和脓细胞。痰、胸腔穿刺液、支气管镜灌洗液培养,或血培养可获金黄色葡萄球菌而确诊。 1.2 方法 约90%的金葡菌株产β-内酰胺酶,对甲氧西林敏感的金葡菌(MSSA)治疗首选耐青霉素酶青霉素如苯唑西林,无并发症者疗程为2~3周,有肺脓肿或脓胸并发症者治疗4~6周,继发心内膜炎者疗程为6周或6周以上。对耐甲氧西林金葡菌(MRSA)肺炎,首选糖肽类抗生素如万古霉素或去甲万古霉素治疗:前者10mg/kg,6小时静滴一次;或20mg/kg,每12小时一次。后者剂量为16~32mg/kg,分2次静滴[1]。糖肽类抗生素存在潜在性耳肾毒性,据文献报道万古霉素引起的肾毒性的发生率在5%~25%,故疗程中应监测血药浓度,定期复查血肌酐、肌酐清除率,并注意平衡功能和听力监测。重症MRSA肺炎合并肾功损害者,应根据肾功能调整糖肽类剂量。 2.结果 20例金黄色葡萄球菌肺炎患儿经治疗痊愈19例,自动出院1例。并发肺脓肿、脓气胸者1例预后较好,经3~6个月可基本治愈。 3.讨论 金黄色葡萄球菌是定植在人皮肤表面的革兰阳性菌,存在于25%~30%健康人群的鼻前庭。作为条件致病菌,金葡菌可以引起广泛的感染,从轻微的皮肤感染到术后伤口感染、严重的肺炎和败血症等。金葡菌含有血浆凝固酶,它是致病性的重要标志。该酶使血浆中纤维蛋白沉积于菌体表面,阻碍机体吞噬细胞的吞噬,即使被吞噬后细菌也不易被杀死,并有利于感染性血栓形成。金葡菌常寄居于正常人的鼻前庭和皮肤等处,在寄居部位营共生生活[2]。经吸入或血行途径分别引起原发性支气管源性金葡肺炎和血源性金葡肺炎。支气管源性金葡肺炎炎症开始于支气管,向下蔓延到毛细支气管周围的腺泡形成按肺段分布的实变,4日左右液化成脓肿,由于细支气管壁破坏引起活瓣作用,可发展而形成肺大疱。胸膜下小囊肿破裂则诱发脓气胸。血源性金葡肺炎经常由静脉系统感染性血栓或三尖瓣感染性心内膜炎赘生物脱落引起肺部感染性栓塞以后形成多发性小脓肿而致。金葡菌致病特点之一是引起化脓,造成组织坏死和脓肿。因此,无论是吸入或血行性金葡肺炎均可并发肺脓肿和脓胸。 社区获得性金葡菌肺炎因感染途径而异,主要为吸入性和血源性。院内获得性金葡菌肺炎与气管插管或呼吸机辅助呼吸相关。多见于婴幼儿及新生儿,在出现上呼吸道感染后1~2日,突然寒战、高热、咳嗽,伴黏稠黄脓痰或脓血痰、呼吸困难、胸痛和发绀等。有时可有猩红热样皮疹及消化道症状及呕吐、腹泻、腹胀等明显感染中毒症状甚至休克[3]。肺部体征出现早,有散在湿性啰音,并发脓胸或脓气胸时,呼吸音减弱或消失。感染性栓子脱落引起肺栓塞可伴胸痛和咯血。由心内膜炎引起者体检可有三尖瓣区收缩期杂音、皮肤淤点、脾大。 本病起病急,病情严重,进展快。一般先有数天的上呼吸道感染症状,然后突起高热,多呈弛张热型,但新生儿和体弱儿可低热或无热。咳嗽,痰呈黏液脓性,不易咳出。呼吸困难,缺氧明显,可见鼻翼扇动,青紫及三凹征。中毒症状显著,患者面色苍白、嗜睡或烦躁不安,重症可出现面色发灰、皮肤发花、肢端冰凉、心音低钝、心率快、血压下降等休克表现。肺部体征出现早,早期即有呼吸音减弱和中细湿啰音。病变进展迅速,极易发展成肺脓肿、脓胸、脓气胸、肺大泡等。皮肤可出现各种类型皮疹如猩红热样或荨麻疹样皮疹等。周围血白细胞总数多明显增高,中性粒细胞增高伴核左移和中毒颗粒。婴幼儿和重症患儿可出现外周血白细胞降低,但中性粒细胞百分比仍较高。X线检查早期可见肺纹理增粗或小片状浸润影,病变发展迅速,甚至数小时内出现脓胸、脓气胸、肺大泡等相应的征象,因此在短期内应重复摄片。 根据临床症状、体征和X线胸片或CT扫描检查可确立肺炎诊断。当肺炎进展迅速,很快出现肺大疱、肺脓肿和脓胸,有助于诊断[4]。积极进行各种途径的病原学检测十分重要。利奈唑胺为恶唑酮类抗革兰阳性球菌的新型合成抗菌药,对耐药球菌包括MRSA在内有良好抗菌活性,CA-MRSA肺炎也可选用利奈唑胺。替考拉宁对多重耐药的革兰阳性球菌具有显著的抗菌活性,严重不良反应罕见。其他治疗根据病情而异,止咳化痰、拍背排痰以保持呼吸道通畅、吸氧和对症支持治疗等。金葡菌肺炎应识别其潜在病因和并发症,积极治疗并发症,有脓胸并发症者应行胸腔穿刺,多数病例需胸腔闭式引流。部分需胸腔镜行胸膜剥脱。 【参考文献】 [1]齐晓红,叶惠芬,张燕青.医院内获得性金黄色葡萄球菌肺炎危险因素病例对照研究[J].中华医院感染学杂志, 2001,11(5).10. [2]邹海瑞,洪旭初.医院内获得性耐甲氧西林黄色葡萄球菌肺炎的诊断与治疗[J].实用诊断与治疗杂志,2004.18(6):525-527. [3]肖小六.万古霉素联合用药治疗金葡菌肺炎并败血症临床分析[J].中国现代医生,2009.47(4):100-101.

肺结节CT的征象及显示

肺结节CT 的征象及显示(综述)(图文) 肺结节(pulmonary nodule) 通常是指直径不超过3cm的肺内类圆形病灶,不超过2cm则 称为小结节,其中不超过1cm可称为微结节(附表)。小结节病变的诊断和鉴别诊断一直是放 射学的一个难题,如何提高小结节的细节(details)显示是其中的关键。俗语巧妇难为无米之炊”对于一个毫无特征可言的肺结节,再高明的医生也难下结论,而对一个特征详尽的肺结节,即使一个初验者也有同样准确的答案。随着螺旋CT的出现,小结节的细节显示和准确诊 断率得到明显的提高。而如何最有效地显示结节特征(characterizatio n) 是提出准确诊断的前提。 此病例肺结节表现小泡征”、胸膜凹陷征”手术病理证实为肺腺癌。 STS-MIP 肺结节检查的CT检查方法众多,包括:簿层扫描、HRCT扫描、螺旋扫描、动态 增强扫描、双能CT扫描、双气相同层面对比扫描以及各种后处理技术等,我们特别推荐靶螺旋扫描一一一种窄准直与小FOV相结合的扫描技术。技术参数:小FOV(包括纵隔和一侧肺, 20 —25cm),扫描层厚约为结节直径的1/3?1/2,根据结节大小而定,取2?5mm , p=1?2,重叠40 %?100 %重建。若FOV小于20cm,则噪声等的增加将使分辨力不能进一步提高,甚至会降低;若FOV太大,则分辨力下降,将失去靶的意义。 靶扫描一方面提高了分辨力,另一方面有助于详细的密度分析,在靶扫描的基础上,可以更好地完成上述各种扫描,尤其建立时间-密度曲线,同时还可以结合选择性血管造影进行CTBA 和CTPA的研究。缺点是覆盖范围较小,常需与常规扫描同时使用。 靶扫描与靶重建”不同,后者在常规螺旋CT数据的基础上缩小FOV、并重叠重建,虽然图像较常规要好,但较常规螺旋CT并不增加信息,其优点是不需再扫描,对较大而典型的结节应用较好;对小结节或疑难结节仍以靶扫描为佳。视窗的调节是一个看似简单却很重要的小环节, 临床实际使用中五花八门。由于不同的机型和照相机工作状态不同,视窗有所不同;对于一个可疑的肺内小病灶,不适当的视窗会导致误漏诊或延诊。总结我们多年的使用经验,有这样一个原则:病灶的多成分性决定了单一视窗常不能满足需要,要以待显示病灶的密度为轴心进行 调整,作多视窗显示。具体做法为:①常规肺窗要求既有层次,又有对比,一方面要有一定的窗宽,我们通常用1000?1200HU,另一方面将窗中心调至-450?-500HU,可兼顾到大多数病变的显示;②浅淡的病变如磨玻璃影、粟粒结节,密度低于结节,用常规视窗有时不太清楚,需将窗宽及窗中心均作下调; ③显示空泡征或支气管充气征时,窗宽应稍宽,太窄的窗宽因图像太白而可能掩盖低密度的空 泡及支气管; ④结节密度测定时,用纵隔窗,窗宽设为350HU左右,窗中心设定以结节平均密度为佳,常 为45 ?60HU ; ⑤其它特殊情况特殊处理。 对于一个周围性肺结节,特征显示包括三方面:形态学特征、结节-肺界面和邻近改变;血管改变贯穿以上三方面。 一、形态学特征―― 直接而根本的征像,显示原则是“多层面、多方位” 1.形态(morphology )

金黄色葡萄球菌

金黄色葡萄球菌 金黄色葡萄球菌革兰氏染色显微照片 金黄色葡萄球菌 (Staphyloccocus aureus Rosenbach) 是人类的一种重要病原菌,隶属于葡萄球菌属(Staphylococcus),有“嗜肉菌"的别称,是革兰氏阳性菌的代表,可引起许多严重感染。而对于金黄色葡萄球菌在速冻食品中的存在量,卫生部于2011年11月24日公布食品安全国家标准《速冻面米制品》,允许金葡菌限量存在。 目录 简介 流行病学 引发病症 球菌检验 球菌控制 感染处理 限量存在 简介 金黄色葡萄球菌细胞壁含90%的肽聚糖和10%的磷壁酸。其肽聚糖的网状结构比革兰氏阴性菌致密,染色时结晶紫附着后不被酒精脱色故而呈现紫色,相反,阴性菌没有细胞壁结构,所以紫色被酒精冲掉然后附着了沙黄的红色。金黄色葡萄球菌与青霉素的发现有很大的渊源。当年弗莱明就是在他的金黄色葡萄球菌的培养皿中发现有些球菌被杀死了,于是发现了青霉素。而研究也表明青霉素只对以金黄色葡萄球菌为代表的革兰氏阳性菌作用明显。这也是由肽聚糖层的厚度和结构造成的。新出现的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌,被称作超级细菌,几乎能抵抗人类现在所有的药物,但是万古霉素可以对付它。典型的金黄色葡萄球菌为球型,直径0.8μm 左右,显微镜下排列成葡萄串状。

显微图像 金黄色葡萄球菌无芽胞、鞭毛,大多数无荚膜,革兰氏染色阳性。金黄色葡萄球菌营养要求不高,在普通培养基上生长良好,需氧或兼性厌氧,最适生长温度37°C,最适生长pH7.4,干燥环境下可存活数周。平板上菌落厚、有光泽、圆形凸起,直径1~2mm。血平板菌落周围形成透明的溶血环。金黄色葡萄球菌有高度的耐盐性,可在10~15%NaCl肉汤中生长。可分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖,产酸不产气。甲基红反应阳性,VP反应弱阳性。许多菌株可分解精氨酸,水解尿素,还原硝酸盐,液化明胶。金黄色葡萄球菌具有较强的抵抗力,对磺胺类药物敏感性低,但对青霉素、红霉素等高度敏感。对碱性染料敏感,十万分之一的龙胆紫液即可抑制其生长。 流行病学 金黄色葡萄球菌在自然界中无处不在,空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中都可找到。因而,食品受其污染的机会很多。美国疾病控制中心报告,由金黄色葡萄球菌引起的感染占第二位,仅次于大肠杆菌。金黄色葡萄球菌肠毒素是个世界性卫生难题,在美国由金黄色葡萄球菌肠毒素引起的食物中毒,占整个细菌性食物中毒的33%,加拿大则更多,占到45%,我国每年发生的此类中毒事件也非常多。 金黄色葡萄球菌的流行病学一般有如下特点:季节分布,多见于春夏季;中毒食品种类多,如奶、肉、蛋、鱼及其制品。此外,剩饭、油煎蛋、糯米糕及凉粉等引起的中毒事件也有报道。上呼吸道感染患者鼻腔带菌率83%,所以人畜化脓性感染部位,常成为污染源。 一般说,金黄色葡萄球菌可通过以下途径污染食品:食品加工人员、炊事员或销售人员带菌,造成食品污染;食品在加工前本身带菌,或在加工过程中受到了污染,产生了肠毒素,引起食物中毒;熟食制品包装不密封,运输过程中受到污染;奶牛患化脓性乳腺炎或禽畜局部化脓时,对肉体其他部位的污染。金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌,可引起局部化脓感染,也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等,甚至败血症、脓毒症等全身感染。金黄色葡萄球菌的致病力强弱主要取决于其产生的毒素和侵袭性酶:

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌治疗指南

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染治疗指南 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)是对一线抗生素普遍耐药的一类金黄色葡萄球菌,是院内感染的重要病因之一。近15年来,社区MRSA(CA-MRSA)感染逐渐增多,日益成为严重的健康问题,尤其侵入性感染危害严重。据统计,2005年,美国共发生 94360例侵入性MRSA感染,超过18000例死亡,其中多数为院内感染,约1/7为社区MRSA感染。 2011年1月4日,美国感染性疾病学会(IDSA)首次发布MRSA 感染患者的循证治疗指南,对多种MRSA感染相关临床综合征的治疗进行了探讨,包括皮肤和软组织感染(SSTI)、菌血症和心内膜炎、肺炎、骨和关节感染及中枢神经系统感染。推荐内容涉及万古霉素剂量和监测、万古霉素低敏感性 MRSA菌株感染的治疗及万古霉素治疗失败后的替代治疗等,具有较高的临床指导价值。 该指南的主要编写者之一,美国加州大学凯瑟琳〃刘(Catherine Liu)说,MRSA已日益成为一个重要的公共卫生问题,医生在诊疗过程中常遇到困难。本指南为皮肤和各种侵入性真菌感染治疗建立了框架,其内容包含了最新的治疗信息,且推荐使用的抗生素在临床上应用广泛。

在此,本报选取部分内容进行介绍,并邀请浙江大学医学院附属第一医院传染病诊治国家重点实验室肖永红教授进行要点分析及评论。 指南推荐 CA-MRSA SSTI ●对于化脓性蜂窝织炎门诊患者,在培养结果得出前,推荐针对CA-MRSA行经验性治疗5~10天(A-Ⅱ)。 ●对于非化脓性蜂窝织炎门诊患者,推荐针对B族溶血性链球菌感染行经验性治疗(A-Ⅱ)。对于β-内酰胺类药物反应不佳及伴全身毒性反应患者,建议对CA-MRSA进行经验性覆盖。推荐治疗5~10天。 ●对于SSTI门诊患者的CA-MRSA经验性覆盖治疗,可选口服抗生素包括:克林霉素、复方磺胺甲唑(TMP-SMX)、四环素类和利奈唑胺(A-Ⅱ)。在必要时,可同时覆盖B族溶血性链球菌和CA-MRSA,可选药物包括:克林霉素(单用)、TMP-SMX或四环素类药物联合β-内酰胺类药物及利奈唑胺(A-Ⅱ)。 ●目前不推荐用利福平(单药或联合)治疗SSTI(A-Ⅲ)。 ●对于复杂性SSTI住院患者,除手术清创和应用广谱抗生素外,应在培养结果得出前进行MRSA经验性治疗7~14天。 ●上述治疗均应根据患者临床反应进行个体化调整。

肺部CT征象(大量图片)

1.肺小叶内间质增厚常见于肺纤维化。 肺小叶内间质增厚的病理基础:小叶内细支气管血管周围间质及肺泡间隔的间质增厚。此征象主要位于肺的外围部分。 肺小叶内间质增厚的CT表现:在HRCT上小叶内间质增厚造成细网状影。细线影间隔几毫米,呈现细网状或筛孔状影像。 2.肺实质索带:指粗细一致,长2-5cm的线状致密影。见于肺纤维化和其他原因引起的间质增厚,也称为“长线”。常呈周围性,与胸膜面接触。 肺实质索带的病理基础:在某些患者代表连续增厚的小叶间隔线;也可代表支气管血管周围纤维化区域的粗糙的瘢痕或伴随着肺或胸膜纤维化的肺不张区域。 肺实质索带的CT表现:这种非间隔性的索带常呈数毫米厚、形态不规则,伴随临近肺和血管支气管结构的明显变形。

3.小叶间隔增厚:小叶间隔增厚通常见于间质性肺部疾病,HRCT容易识别。

小叶间隔增厚的病理基础:间质内存在积液,细胞浸润或纤维化。 小叶间隔增厚的CT表现:周围肺野内,增厚的间隔线长约1-2CM,可勾画出整个小叶轮廓,通常延伸至胸膜表面,大致与胸膜垂直。在中心肺野,增厚的小叶间隔勾画出直径 1-2.5CM的小叶。 4. 肺血管造影征主要见于细支气管肺泡癌、原发性肺淋巴瘤、阻塞性肺炎及感染性肺炎所致的肺组织实变。 肺血管造影征病理基础:病变或事变的肺组织未累及肺内血管,所以于增强扫描的CT 图像上可见树枝状的明显强化的肺血管。 肺血管造影征的CT表现:CT增强扫描,于病变的或实变的肺组织内从肺门指向肺外周的树枝状的高密度影,逐渐变细。

5.胸膜下曲线影又称胸膜下线,此征象为在胸膜下1CM内与胸膜平行的线状影像。 胸膜下曲线影的病理基础:细支气管周围纤维化及肺泡萎缩。 胸膜下曲线影的CT表现:最多见于下叶后部,胸膜下几毫米厚,平行于胸膜的2-10CM 的曲线状致密影。 6.蜂窝征:指广泛的肺间质与肺泡纤维化造成肺泡的破裂与细支气管扩张,产生典型的有特征性的蜂窝样表现或蜂窝肺。可见于导致“终末期肺”纤维化的任何疾病过程。 蜂窝征病理基础:病理上蜂窝征的定义是小的囊状气腔存在,通常衬以细支气管上皮,并有致密的纤维组织所构成的厚壁。 蜂窝征CT表现:HRCT上显示为具有特征性的小囊状气腔,大小为2-16mm,有清楚的壁,厚1-3mm,与正常肺组织或小叶内间质增厚区域的肺组织比较,显得更加透亮,多位与胸膜下区域。

金黄色葡萄球菌的概况

金黄色葡萄球菌的概况 摘要:本文旨在讲述金黄色葡萄球菌的目前现状,以及其主要检测方法,代谢物肠毒素检测方法,耐药检测和幼儿园发病原因,这些对金葡菌的检测、治疗和预防起到了很好的帮助。关键词:金黄色葡萄球菌;检测;肠毒素;耐药;发病 金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,SA)是食品卫生标准中规定不得检出的常见食物中毒致病菌,是食品卫生微生物常规检测项目之一[1]。SA是葡萄球菌属,革兰染色阳性,呈葡萄状排列。当衰老、死亡、被吞噬后常转为阴性。无鞭毛、无芽胞、体外培养一般不形成荚膜。在浓汁及液体培养基中常单个、成对、或短链状排列。在普通培养基上即可生长,当加入血液或其他营养物质生长的更好。需氧或兼性厌氧。最适pH7.4,最适温度28-38℃,致病菌在37℃生长最好。某些菌株耐盐性特强,在100-150g/L氯化钠培养基中都能生长。在某些影响细胞壁形成物质的作用下可形成L型。触酶试验阳性。多数菌株分解葡萄糖、麦芽糖、蔗糖,产酸不产气,致病菌株可分解甘露醇。SA能产生大量核酸酶,该酶可耐受100℃30min不破坏,降解DNA和RNA的能力较强。此酶对检测葡萄球菌的致病性与血浆凝固酶具有同等价值。 由于致病金黄葡萄球菌能分泌肠毒素,因此一旦细菌污染食品,并在合适的温度环境下,细菌可以大量繁殖并产生肠毒素,从而引起消费者食物中毒[2]。金黄色葡萄球菌是一种能引起食物中毒的重要细菌。根据美国疾病控制中心的一些报告,由SA引起的食物中毒居第二位,仅次于大肠杆菌,在细菌性食物中毒中的比例为33%。加拿大的发生率更高,占细菌性食物中毒的45%[3]。中国每年发生SA中毒事件也屡见不鲜,因此造成每年的经济损失相当惨重,目前世界各国都把SA定为重要的食品卫生法定检测项目。在1960年,人们将一种半合成的青霉素-甲氧西林第一次应用于临床,而且仅仅一年之后,在英国就发现了首例耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(Methicillin-resistance Staphylococcus aureus,MRSA),再后来,在世界范围内MRSA便以惊人的速度蔓延开去,继而发展成为医院内最最常见的微生物病原菌,与乙型肝炎、艾滋病同为当今世界三大感染顽疾[4]。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌是医院内重要感染的致病菌,其发病率和病死率在世界各地均很高,美国疾病控制中心在2003年做了大量工作,根据统计了解,每年因为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染,大约有数十万人住院接受治疗,在医院内由SA引起耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染,其分离程度已经高达80%以上,而且呈向社区扩散的趋势[5]。1996年,日本报告了第一例对万古霉素敏感性下降的金葡菌[6] ,人们把万古霉素认为是治疗SA的最后防线,最为经济有效的药物,不过在20世纪90年代后期又出现了耐万古霉素的SA,开始表现为万古霉素中介金黄色葡萄球菌(vancomycin intermediate-susceptible staphylococcus aureus ,VISA),美国、英国、德国、意大利、韩国等相继报道检出了VISA[7],;1997年美国分离了2例VISA[8]同期,在欧洲与亚洲多个国家均有类似报到[9]。 国内外对SA的检测方法,主要有传统分离培养及生化鉴定、显色培养基鉴定、酶联免疫(ELISA)、PCR、美国3M公司的petrifilm培养片等方法。现行国标检测食品中的SA主要是采用传统的分离培养之后进行生化鉴定,整个检测过程获得最终结果需时5天左右。而且免疫学的ELISA法所用的抗体基本上全部依赖国外进口,试剂也相对昂贵;但传统的PCR法却需要提取DNA,加大了人力、物力的消耗,成本提高。对于SA的检测,很多研究者都来检测致使其食物中毒的肠毒素基因[10],尤其是用于食物中毒事故的调查,所以对于研发一种快速、便捷的检测方法是目前食品安全检测的当务之急。 SA的常规检验检验程序:检样处理→增菌→分离→分纯→溶血试验→革兰染色镜检→血浆凝固酶试验→肠毒素检验[11]。常规检验具有操作简便,所需设备简单,成本相对较低的优点,但其操作繁琐,检测时间较长,且灵敏度较低[12]。

【高中生物】金黄色葡萄球菌生物危害评估报告

(生物科技行业)金黄色葡萄球菌生物危害评估报告

金黄色葡萄球菌生物危害评估报告 一、金黄色葡萄球菌的传播与致病 金黄色葡萄球菌在自然界中无处不在,在空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中都可找到。因而,食品受其污染的机会很多。金黄色葡萄球菌肠毒素是个世界性卫生问题,在美国由金黄色葡萄球菌肠毒素引起的食物中毒占整个细菌性食物中毒的33%,加拿大则更多,占45%,我国每年发生的此类中毒事件也非常多。 金黄色葡萄球菌的流行病学一般有如下特点:季节分布,多见于春夏季;中毒食品种类多,如奶、肉、蛋、鱼及其制品。此外,剩饭、油煎蛋、糯米糕及凉粉等引起的中毒事件也有报道;上呼吸道感染患者鼻腔带菌率83%,所以人畜化脓性感染部位常成为污染源。 一般说,金黄色葡萄球菌可通过以下途径污染食品:食品加工人员、炊事员或销售人员带菌,造成食品污染;食品在加工前本身带菌,或在加工过程中受到了污染,产生了肠毒素,引起食物中毒;熟食制品包装不严,运输过程受到污染;奶牛患化脓性乳腺炎或禽畜局部化脓时,对肉体其他部位的污染。 而肠毒素形成条件包括:存放温度,在37℃内,温度越高,产毒时间越短;存放地点,通风不良氧分压低易形成肠毒素;食物种类,含蛋白质丰富,水分多,同时含一定量淀粉的食物,肠毒素易生成。 金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌,可引起局部化脓感染,也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等,甚至败血症、脓毒症等全身感染。 葡萄球菌性菌血症可发生于任何与血管内导管或其他异物有关的局限性葡萄球菌脓肿或感染,它是严重烧伤病人死亡的常见原因。持续性发热常见,而且可伴有休克。 葡萄球菌性心内膜炎特别好发于静脉注射给药者和装有人工心脏瓣膜的病人。突然出现心脏杂音,脓毒性栓子和其他经典体征便可作出可疑诊断,确诊需依据超声心动图和血培养。 葡萄球菌性骨髓炎主要见于儿童,可引起寒战,发热和受累骨疼痛,继之出现红肿。关节周围感

一起金黄色葡萄球菌引起的食物中毒调查

【中图分类号】r155.3【文献标识码】a【文章编号】1005-2720(2010)05 - 136 - 02 【关键词】食物中毒;金黄色葡萄球菌 2009年9月11日,新民市胡台镇中心小学发生1起食物中毒,中小学生保健所接到报告后,立即会同疾病预防控制中心有关人员赶往现场。经流行病学调查,结合临床表现和实验室检验结果,证实是1起由金黄色葡萄球菌感染造成的细菌性食物中毒。 1 中毒发生经过 2009年9月11日中午11时30分胡台镇中心小学学生536人在该校食堂就餐。于当天下午13时20分开始有3名学生出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻,之后陆续有学生发生类似症状,至15时40分左右共有64名学生发病,发病人数占就餐人数的11.9%。该校老师及家长带学生到当地卫生院就诊,经输液应用抗生素及对症治疗(补液),患病学生病情稳定,截止9月13日已全部痊愈出院,无死亡病例。 2 流行病学调查 2.1 食谱调查64名患者早餐均在自家进餐,进食食谱均不一样。中午同时在该校食堂进餐,主食为大米饭,副食为土豆片炒尖椒,凉拌素鸡,凉拌黄瓜,火腿肠片。 2.2 现场调查情况胡台镇中心小学食堂已取得卫生许可证,但新上岗三名从业人员未进行健康检查。且该校食堂冰箱内存放食品生、熟混放;餐具、食品用容器消毒不彻底,没有消毒记录,无消毒管理制度;该食堂无冷荤配制间,凉菜制作时无专用洗手设施和专用菜板、刀具;生熟菜板无标记混用;凉拌菜工作人员张哲未使用专用工具,直接用手拌制凉菜;食堂库房没有通风设施。 2.3 临床表现通过对中毒学生的个案调查,此次食物中毒潜伏期最短为 1.8h,最长为4.2h,平均为2.6h。中毒的64例名学生中有不同程度的恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。有恶心的61人,占95.3%,呕吐有57人,占89.06%,腹痛52人,占81.2%,腹泻48人,占75%。 2.4 实验室检查结果由于该校食堂未按照要求进行就餐食品留样,疾病预防控制中心的工作人员不能采集进餐食品,只采集到生、熟菜板刮取物、食品容器、生活饮用水、患者的呕吐物及粪便。做病原菌检测,gb/4789.10-2003常规操作,进行病原菌分离,结果在熟菜板刮取物和患者的呕吐物及便样中均检出金黄色葡萄球菌,生活饮用水中检出粪大肠菌群。 3 讨论 葡萄球菌在空气、土壤、水、粪便、污水及食物中广泛存在,主要来源于动物及人的鼻腔、咽喉、皮肤、头发及化脓性病灶。健康人的咽部带菌率可达40%~70%,手部达56%,葡萄球菌可产生多种毒素(a、b、c、d、e5型)和酶类,引起食物中毒的主要是能产生肠毒素的葡萄球菌,其中以金黄色葡萄球菌致病力最强,大约50%以上的金黄色葡萄球菌菌珠可在实验室条件下产生两种或两种以上的葡萄球菌肠毒素,食物中的肠毒素耐热性强,一般烹调温度不能将其破坏,218~248℃油温下才能被破坏。 3.1 本次发病的特征发病人员有共同进餐史和共同食物史,均食用了凉拌素鸡和凉拌黄瓜。该学校食堂无凉拌菜制作间,刀具和用具未经消毒,盛装生、熟食品容器未严格分开,菜板被污染后直接切凉拌菜原料,造成食品的交叉污染,是引起本次食物中毒的主要原因。

金黄色葡萄球菌肺炎CT征象

金黄色葡萄球菌肺炎CT征象 金黄色葡萄球菌肺炎是金黄色葡萄球菌引起肺部急性炎症。临床病情严重,细菌耐药率高,预后多较风险。 【发病机理和病理】金黄色葡萄球菌肺炎可发生于任何年龄,以5~15岁儿童和50~80岁的老年人多见。常年发病,以冬、春季最多。正常人群体内和体表多处有葡萄球菌存在而不引起疾病。 1、吸入性感染:鼻腔是最上要的带菌部位。当人体的免疫力下降,吸入含有大量的定植于鼻咽部或气道的葡萄球菌,使细菌在肺部繁殖,产生化脓性病变。吸入性葡萄球肺炎常呈大叶性分布或广泛的、融合性的细支气管肺炎。张力性肺气囊肿,尤多见儿童、青少年。位于表浅的肺气囊肿若张力过高,可破入胸膜腔形成气胸、脓气胸。成人患者有20%~30%呈单发或多发性脓肿,内含大量的葡萄球菌、红细胞、白细胞及坏死组织。 2、血源性感染:血源性葡萄球菌肺炎继发于葡萄球菌菌血症或败血症由细菌栓子经血循环至肺而引起。原发感染常为皮肤疖痈、毛囊炎、骨髓炎、蜂窝炎、伤口等。病变以多发性、周围性肺浸润为特征。菌拴引起多发性肺小动脉栓,导致双肺多发性化脓性炎症,进而组织坏死形成多发性肺脓肿,并可累及胸膜产生脓胸或脓气胸。少数病例则由血行播散直接引起脓胸。 【临床表现】起病急骤,病情的发展迅速。寒战、高热,体温高达39℃~40℃,呈稽留热型。大汗淋漓,并可现胸痛、呼吸困难和发绀。有显著的毒血症状,全身肌肉、关节酸痛,体质衰弱,精神萎靡,甚至神志模糊,呼吸脉搏增快。常并发循环衰竭。咳嗽于初期时多较轻微,以后咳黄色粘稠痰,随即转为脓性痰或脓血性痰。 老年病人及患慢性疾病的患者及某些不典型病例。呈亚急性经过,起病较缓慢,症状较轻,低热、咳少量脓性痰。有时甚至无临床症状。 早期可无特殊体征,常与严重的中毒症状和呼吸道症状不平行,其后可出现双肺散在湿啰音。病变融合则呈肺实变体征:叩诊浊音,呼吸音减弱或消失。脓胸时可出现胸腔积液的体征。 【影像表现】疾病早期CT改变不明显。仅有小片状肺部浸润。病变发展极快。出现大叶性炎症改变或肺段性浸润,常以双下肺野多见。随后病灶内或其周围出现空腔或蜂窝状透亮区,并可发展为肺脓肿。 肺浸润、肺脓肿、肺气囊肿和脓胸或脓气胸为金黄色葡萄球菌肺炎的四大影像征象,在不同类型后不同病期以不同的组合表现(图3-135)。多发性小脓肿、肺气囊肿和脓胸或脓气胸为婴幼儿金黄色葡萄球菌肺炎的特征。且早期临床表现与胸部CT表现不一致,即临床症状已很严重,而肺部CT表现不明显(图3-136)(图3-137)。但病变发展极快,可于数小时发展为多发性肺脓肿、肺气囊肿、脓胸,并可产生张力性气胸、纵隔气肿。金黄色葡萄球菌肺炎的另一特征呈迁徙性,当临床表现已明显缓解时肺气囊肿仍可存在数月,最后可自然痊愈。(图3-138)(图3-139)(图3-140) 血源性葡萄球菌肺炎早期在双肺的周边部出现大小不一的斑片状或团块状阴影,边缘模糊,直径为1~3cm,有时类似于转移性肺癌,随病变发展,病灶周围出现肺气囊肿,并迅速发展成肺脓肿。 【鉴别诊断】血源性金黄色葡萄球菌性肺炎具有一些临床和影像学特征:1.起病急。临床症状重。2.表现多样,多种影像表现可同时出现,如斑片状影、小点状影、结节影、肺气囊等可在CT片上同时见到;3.病灶比较广泛,多个肺野出现同时受累;4.容易在短期内出现散在的肺气囊或多发的脓肿病灶;5.病灶易变,短期内复查CT可见病灶的形态、部位、大小发生变化。

金黄色葡萄球菌引起的食物中毒

金黄色葡萄球菌引起的食物中毒 发表时间:2018-01-21T14:06:33.717Z 来源:《健康世界》2017年23期作者:杨囡张俊君王丽娟王莹莹陈斌 [导读] 根据病原学检测结果及流行病学调查,这是一起由荷叶饼夹肉受金黄色葡萄球菌污染而引起的食物中毒。 陕西省咸阳市疾病预防控制中心陕西咸阳 712000 摘要:目的为了及时追查食物中毒发生的原因,查清致病菌污染食品的来源,为临床用药治疗提供依据。方法根据GB789.4-2010《食品微生物学检验沙门氏菌检验》、GB4789.10-2010《食品微生物学检验金黄色葡萄球菌检验》、GB4789.30-2010《食品微生物学检验单核增生李斯特菌检验》和GB4789.14-2014《食品微生物学检验蜡样芽孢杆菌检验》[1]的方法和有关的参考资料,对可疑食品进行致病性肠道杆菌、球菌检验。结果经培养鉴定,从食品荷叶饼夹肉及2名患者呕吐物中检出金黄色葡萄球菌,并进行了葡萄球菌肠毒素检测,3株致病菌产肠毒素检测均为阳性。结论根据病原学检测结果及流行病学调查,这是一起由荷叶饼夹肉受金黄色葡萄球菌污染而引起的食物中毒。 关键词:金黄色葡萄球菌;肠毒素检测;食物中毒 金黄色葡萄球菌在自然界中无处不在,空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中都可找到。因此,食品受其污染的机会很多,金黄色葡萄球菌能产生数中引起急性胃肠炎的蛋白质肠毒素,由其导致的食物中毒多见于春夏季节,且中毒食品种类繁多[2-5],金黄色葡萄球菌肠毒素是个世界性卫生问题,美国疾病控制中心报告,由金黄色葡萄球菌引起的感染占第二位,仅次于大肠杆菌。在美国由金黄色葡萄球菌肠毒素引起的食物中毒占整个细菌性食物中毒的33%,加拿大占45%,而在我国由金黄色葡萄球菌引起的食物中毒占细菌性食物中毒的25%[6]。 2017年2月16日渭城区某幼儿园两个班级学生饭后出现不适,主要症状为恶心、呕吐。随后我实验室接到渭城区疾控中心送来学校餐厅食物留样及中心医院留取的病人呕吐物,经过数天培养与最后的生化鉴定,从患者呕吐物及食品荷叶饼夹肉中检出3株金黄色葡萄球菌,并进行了葡萄球菌肠毒素检测,证实该菌产生了肠毒素现将结果分析如下。 1 材料和方法 1.1 样品来源 现场采取餐厅食物留样:荷叶饼夹肉1份,约70g,南瓜粥1份,约110g患者呕吐物2份,患者肛拭子1份。 1.2检验项目 根据流行病学调查情况,将可疑样品根据GB789.4-2010《食品微生物学检验沙门氏菌检验》、GB4789.10-2010《食品微生物学检验金黄色葡萄球菌检验》、GB4789.30-2010《食品微生物学检验单核增生李斯特菌检验》和GB4789.14-2014《食品微生物学检验蜡样芽孢杆菌检验》的方法进行增菌分离鉴定。同时将食品样品的增菌液及患者的咽拭子、肛拭子标本按要求处理后提取核酸,进行分子生物学检测。 1.3培养基及试剂 缓冲蛋白胨水(BPW)、沙门显色平板、7.5%氯化钠肉汤、金黄色葡萄球菌显色平板、单核增生李斯特菌显色平板、磷酸盐缓冲液、蜡样芽孢杆菌平板(MYP)、血平板均采用青岛海博生物有限公司;Baird-Parker(BP)平板、LB增菌液、营养琼脂均采用北京路桥生物有限公司;VITEK2阳性杆菌鉴定卡、VITEK2阴性鉴定卡、VITEK2芽孢鉴定卡均采用法国梅里埃生物有限公司;金黄色葡萄球菌荧光定量PCR试剂盒采用江苏硕世生物有限公司;ELISA金黄色葡萄球菌肠毒素检测试剂盒采用德国拜发生物分析系统有限公司。 1.4检测方法 (1)增菌:①将食品荷叶饼夹肉、南瓜粥按比例称取样品分别进行沙门氏菌、金黄色葡萄球菌、单核增生李斯特菌及蜡样芽孢杆菌增菌培养,将样品充分混匀,除单增菌外(单核增生李斯特菌30℃培养24小时),其它增菌液置于37℃培养24小时。②将2份呕吐物及1份肛拭子接种血平板、营养琼脂平板。 (2)分离培养:将上述增菌液分别取一接种环接种于相应的分离培养基(沙门显色平板、单增显色平板、MYP平板、金葡显色平板、BP平板、血平板)作平板划线,经37℃培养24小时后观察各平板上菌落,同时将剩余增菌液及患者咽拭子、肛拭子进行处理,用手工法提取核酸进行PCR分子生物学实验。 (3)各平板菌落生长形态:①食品荷叶饼夹肉及南瓜粥:沙门氏菌、单核增生李斯特菌、蜡样芽孢杆菌分离平板均无可疑菌落生长,食品南瓜粥中,金黄色葡萄球菌分离平板也无可疑菌落生长,故排除该菌污染食物的可能性。②食品荷叶饼夹肉:金黄色葡萄球菌显色平板上可见蓝绿色中等大小光滑湿润菌落;BP平板上可见灰黑色光滑湿润,周围有一混浊带边缘透明的小圆形菌落;血平板:圆形,菌落较大,乳黄色光滑湿润,周围有完全透明溶血圈。③呕吐物及肛拭子:2份呕吐物:血平板:圆形,菌落较大,乳黄色光滑湿润,周围有完全透明溶血圈;营养琼脂平板:乳黄色中等大小,光滑湿润的圆形菌落;1份肛拭子:血平板及营养琼脂平板均无可疑菌落生长。 (4)鉴定试验:将可疑的菌进行革兰染色、生化试验及分子生物学试验。 食品荷叶饼夹肉及2份呕吐物的金黄色葡萄球菌的鉴定试验 ①生化试验见表1 ②分子生物学试验:对荷叶饼夹肉的增菌液及2份呕吐物样品进行处理,用手工法提取核酸,进行了荧光定量PCR的检测,在PCR结果中也显示出食品荷叶饼夹肉中金黄色葡萄球菌结果为阳性,2份呕吐物样品结果也为阳性。 ③肠毒素检测试验:由于金黄色葡萄球菌对人的治病因子主要为肠毒素,所以我实验室对分离出的金葡菌株是否产肠毒进行了检测,我们分别采用了PCR方法和ELISA方法对5种金葡菌肠毒素进行了检测,结果见表2和表3。

金黄色葡萄球菌肺炎的常识

金黄色葡萄球菌肺炎的常识 金黄色葡萄球菌肺炎是现在幼儿和体质虚弱的老年人很容易患上的疾病,这种病又叫做金葡肺炎,这是一种比较严重的疾病,通常死亡率是在百分之三十到百分之四十,导致死亡的原因多是因为病人同时还有其他的一些合并症,下面让我们详细的了解一下金黄色葡萄球菌肺炎 早期金黄色葡萄球菌肺炎常不易认识。起病急,肺炎症状迅速发展时可考虑本病。如近期有上呼吸道感染、皮肤小疖肿或乳母患乳腺炎的病史,可以协助诊断。 金黄色葡萄球菌肺炎(staph ylococcus aureus pneumonia)是由金黄色葡萄球菌(一般为凝固酶阳性)所致的肺炎。由于滥用抗生素的结果,抗药性金黄色葡萄球菌的菌株明显增加,金黄色葡萄球菌感染也见增多。本病大多并发于葡萄球菌败血症,多见于幼婴及新生儿,年长儿也可发生。以冬、春两季上呼吸道感染发病率较高的季节多见。常在医院内或婴儿室内发生交叉感染引起流行。

葡萄球菌能产生多种毒素和酶,如溶血素、葡萄球菌激酶、凝固酶等。一般认为凝固酶和细菌毒性有一定关系,如为凝固酶阴性(如表皮葡萄球菌)则多为条件致病菌,很少引起严重疾病,但为医院内感染的常见细菌之一。对青霉素g耐药金葡菌已成为全世界难题,80年代国内外报道耐甲氧西林金葡菌(methicillin resistant staphylococcus aureus,mrsa)已成为院内感染的主要病原。 金黄色葡萄球菌所致的原发性支气管肺炎,以广泛的出血性坏死、多发性小脓肿为其特点。肺脏的胸膜表面覆盖着一层较厚的纤维素性脓性分泌物。脓肿中有金黄色葡萄球菌、白细胞、红细胞及坏死的组织碎片。胸膜下小脓肿破裂,则形成脓胸或脓气胸。有时可侵蚀支气管形成支气管胸膜瘘。若继发于败血症之后,则除肺脓肿外,其它器官如皮下组织、骨髓、心、肾、肾上腺及脑都可发生脓肿。 上面对金黄色葡萄球菌肺炎做了一个简单的介绍,希望大家可以对这种疾病引起重视,特别是家里有幼儿和老年人时,更要注意他们的健康,在冬季和春季容易感染上呼吸道疾病的时候,尽量不要让他们在人多的地方,避免受到感染,还要注意老人要多做运动,这样可以提高自身的抵抗力。

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