进行期银屑病患者神经内分泌免疫网络中相关介质的表达
新高考生物第八单元 神经-激素-免疫调节网络构建(A卷新题基础练)(解析版)
第八单元神经-激素-免疫调节网络构建A卷新题基础练1 2 3 4 5 6 7 8 9 10A C D C AB A D B C11 12 13 14 15 16 17 18 19 20B A DC C CD ABC BC ABC BD中，只有一项是符合题目要求的。
1．在2022年的北京冬奥会上，我国运动健儿取得了骄人的成绩。
在运动员的科学训练和比赛期间需要监测一些相关指标，下列指标中不属于．．．内环境组成成分的是（）A．血红蛋白B．血糖C．肾上腺素D．睾酮【答案】A【解析】A、血红蛋白存在于红细胞内，细胞内是细胞内液，不属于内环境的组成成分，A 与题意相符;B、血浆属于细胞外液，是内环境的组成成分，则血糖属于内环境的组成成分，B不符合题意;C、肾上腺素为细胞分泌的激素，分布在细胞外液中，属于内环境的组成成分，C不符合题意;D、睾酮为细胞分泌的激素，分布在细胞外液中，属于内环境的组成成分，D不符合题意。
故答案为：A。
2．下列关于人体激素的叙述，正确的是（）A．一种内分泌细胞只能合成一种激素B．激素的化学本质都是蛋白质C．激素只能调节已存在的生理过程D．青春期正常女性雌激素的分泌呈非周期性变化【答案】C【解析】A、一种内分泌细胞不一定只能合成一种激素，如下丘脑可以合成分泌促甲状腺激素释放激素、促性腺激素释放激素及抗利尿激素等，A错误；B、激素的化学本质有蛋白质类（如胰岛素）、固醇类（如性激素）和氨基酸衍生物等（如甲状腺激素），B错误；C、激素既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用，只是起调节作用，只能调节已存在的生理过程，C正确；D、青春期正常女性雌激素的分泌呈周期性变化，D错误。
故答案为：C。
3．下列关于人体免疫的叙述，错误的是（）A．口腔黏膜属于人体免疫的第一道防线B．巨噬细胞能识别并吞噬病原体C．细胞毒性T淋巴细胞能杀死被感染的细胞D．只要注射了疫苗，就能避免病毒的感染【答案】D【解析】A、结合分析可知，口腔黏膜属于人体免疫的第一道防线，属于非特异免疫，A 正确；B、巨噬细胞能识别并吞噬病原体，但其对病原体的识别无特异性，B正确；C、细胞毒性T淋巴细胞能杀死被感染的细胞，使其裂解，从而将病原体释放，C正确；D、由于疫苗进入机体后产生的记忆细胞和抗体具有一定的时效性，且病毒易发生变异，故注射疫苗仍可能被病毒感染，D错误。
银屑病皮损中IL-20及其受体的表达
银屑病皮损中IL-20及其受体的表达张庆瑞;翟宁;潘静坤;关超;李久宏;姜弈【期刊名称】《中国麻风皮肤病杂志》【年(卷),期】2011(027)001【摘要】Objective: To detect the expression of IL- 20 and its receptors in skin lesions of psoriasis vulgaris (PV). Methods: The expression of IL- 20 and IL - 20 receptor mRNA was measured by hybridization in situ in 35 skin lesions and 20 specimens of normal persons. Results: The expression of IL- 20 and its receptor mRNA was mainly observed in all cytoplasm of basal cell of PV, but the expression was only 10％ and the staining was weak in specimens of normal persons. Conclusion: IL- 20 and IL- 20 receptor mRNA may play an important role in the pathogenesis of PV.%目的: 检测IL-20及其受体mRNA在寻常型银屑病(PV)皮损组织中的表达.方法: 采用原位杂交方法检测35例PV皮损和20名正常人皮肤组织IL-20及其受体mRNA 的表达.结果: IL-20及其受体mRNA的表达主要表现在PV皮损组织的基底细胞层,阳性率为100%,在正常组织中的表达为阴性或弱阳性,阳性率为10%.结论: IL-20及其受体在PV的发病机制中起重要作用.【总页数】3页(P12-14)【作者】张庆瑞;翟宁;潘静坤;关超;李久宏;姜弈【作者单位】中国人民解放军第二○二医院皮肤科,沈阳,110003;中国医科大学附属第一医院,沈阳,110001;沈阳医学院,沈阳,110034;中国医科大学附属第一医院,沈阳,110001;中国医科大学附属第一医院,沈阳,110001;中国医科大学附属第一医院,沈阳,110001【正文语种】中文【相关文献】1.银屑病患者皮损白介素8受体A、B及肿瘤坏死因子受体P55和P75的表达 [J], 张开明;唱文娟;刘玉峰2.寻常型银屑病患者外周血单个核细胞Toll样受体9基因和血清IL-20表达水平的研究 [J], 周郅轲; 李艳军; 李勇坚3.寻常型银屑病患者外周血单个核细胞Toll样受体9基因和血清IL-20表达水平的研究 [J], 周郅轲李艳军李勇坚4.豚鼠银屑病样动物模型皮损中IL-20的表达水平及反义寡核苷酸基因治疗 [J],樊平申;付萌;廖文俊;刘玉峰5.IL-20在寻常型银屑病患者皮损和PBMC中表达的研究 [J], 王妍敏;薛峰;李卫平;郑捷因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
寻常型银屑病患者皮损表皮TNFα受体及其mRNA的表达①
・临床免疫学・寻常型银屑病患者皮损表皮TNFα受体及其mRNA的表达①高奎斌 刘继峰 王雅坤 宋芳吉 陈洪铎 (中国医科大学附属第一医院皮肤科,沈阳110001)赵雨杰 (中国医科大学基础医学院生物芯片中心,沈阳110001)张士发 (沈阳军区总医院皮肤科,沈阳110001) 中国图书分类号 R751 文献标识码 A 文章编号 10002484X(2004)0620426203[摘 要] 目的:探讨肿瘤坏死因子T NFα受体及其mRNA在寻常型银屑病皮损表皮中的表达及其意义。
方法:采用RT2 PCR和免疫组织化学方法对27例寻常型银屑病患者皮损表皮及16例正常对照表皮T NFα受体及其mRNA的表达进行了检测。
结果:正常人皮肤表皮T NFα受体及其mRNA无表达;银屑病皮损表皮T NFα受体及其mRNA高表达。
结论:银屑病患者皮损表皮T NFα受体的异常上调表达可能是造成银屑病发生和发展的原因之一。
[关键词] 银屑病;肿瘤坏死因子;受体;mRNAExpression of TNF alpha receptor and its mRNA in lesional epidermis of psoriasis vulgarisG AO Kui2Bin,LIU Ji2Feng,WANG Ya2Kun,SONG Fang2Ji,CHEN Hong2Duo.Department o f Dermatology,the Fir st Af2 filiated Hospital o f China Medical Univer sity,Shenyang110001,China[Abstract] Objective:T o study the role of tum or necrosis factorα(T NF2α)receptor and its mRNA in ps oriasis vulgaris.Methods:The expressions of T NF2αreceptor and its mRNA in epidermis of the lesional skin of ps oriasis vulgaris were detected by RT2PCR and immunohisto2 chemical method.R esults:The epidermis of normal control did not express T NF2αreceptor and its mRNA.The epidermis of the lesional skin in ps oriasis vulgaris expressed T NF2αreceptor and its mRNA.Conclusion:Abnormal upregulation expression of T NF2αreceptor and its mRNA in lesional skin of ps oriasis may be one of the factors for the occurrence of ps oriasis.[K ey w ords] Ps oriasis;Tum or necrosis factor;Receptor;mRNA 银屑病是一种以表皮角质形成细胞过度增生和淋巴细胞浸润为特征的慢性炎症性皮肤病。
IL-26在银屑病中的表达及作用机制的开题报告
IL-26在银屑病中的表达及作用机制的开题报告银屑病（psoriasis）是一种慢性自身免疫性炎症性皮肤病，其发病机制尚不完全清楚。
IL-26是近年来被发现与银屑病密切相关的细胞因子。
本文将从以下几个方面探讨IL-26在银屑病中的表达及作用机制。
一、IL-26的结构特点IL-26属于IL-10家族的一个成员，其分子量为19.3kDa，由155个氨基酸残基组成。
它是一种细胞因子，能够与IL-10家族的受体结合，激活下游的信号途径。
二、IL-26在银屑病中的表达研究表明，在银屑病的皮肤损伤组织中，IL-26的表达量显著升高。
IL-26主要由T细胞和树突状细胞分泌，在银屑病患者的血液中也能检测到IL-26的存在。
这表明IL-26与银屑病的发展有一定的关系。
三、IL-26在银屑病中的作用机制1. 促进炎症反应IL-26能够通过调节炎症细胞的生长和分化，增强炎症细胞的活性，从而促进炎症反应的发生。
在银屑病患者的皮肤中，IL-26能够刺激角质形成细胞（keratinocytes）释放大量的炎症因子，如IL-6、IL-8等，加剧炎症反应。
2. 促进角质形成银屑病的主要临床症状之一就是角质增生。
IL-26能够刺激角质形成细胞的增殖和分化，促进角质形成，从而加剧银屑病的病理过程。
3. 抑制免疫调节IL-26能够抑制免疫调节作用，抑制不同种类的免疫细胞，如CD4+ T细胞、自然杀伤细胞（NK cells）等的功能，从而导致免疫反应失衡。
这对银屑病的发生和发展有一定的影响。
四、总结IL-26在银屑病中的表达量升高，能够促进炎症反应和角质形成，同时抑制免疫调节功能，这表明IL-26在银屑病的发展中至关重要。
未来的研究中，可以进一步探究IL-26的具体作用机制，为临床治疗银屑病提供更好的治疗思路。
2021银屑病的神经免疫学研究进展范文2
2021银屑病的神经免疫学研究进展范文 神经免疫学论文（专业范文8篇）之第四篇 摘要：银屑病是一种慢性炎症性皮肤病,其病因尚未完全阐明。
心理应激因素通过中枢神经系统、外周神经系统和皮肤下丘脑-垂体-肾上腺素轴,参与对银屑病的神经免疫调节。
神经免疫调节机制的探究对心理应激诱导银屑病发病机制的阐明有重要意义。
关键词：银屑病,应激,神经免疫学 银屑病是一种慢性炎症性疾病,银屑病的多基因遗传方式提示诸多因素参与其发生发展。
近年多项研究提示,40%～80%银屑病患者在经历应激事件时病情加重,50%中至重度银屑病患者认为抑郁情绪与银屑病病情病情加重有关[1]。
本文就神经免疫系统的调节机制在银屑病发病中的作用进行综述。
1中枢神经系统 下丘脑、垂体后叶和肾上腺释放的激素分别为:促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(GC)。
正常情况下,下丘脑—垂体—肾上腺轴(HPA)存在负反馈闭合调节环路[2]。
Vegas等[3]学者用罗彻斯特小鼠(自发性银屑病样皮损动物模型)研究发现,在应激下小鼠背根神经节内促炎神经肽,如P物质(SP)、钙调素基因相关肽(CGRP)、神经生长因子(NGF)和促炎细胞因子表达升高,但银屑病样皮损的发生反而减少。
研究者推测,这一现象可能由应激后糖皮质激素的分泌增加介导。
随后研究发现,糖皮质激素受体阻滞剂可以逆转这种现象,这表明糖皮质激素分泌的增加可以减少银屑病样皮损的发生。
据此推测银屑病患者应激后病情恶化可能源于其本身HPA轴的缺陷以及糖皮质激素分泌减少,从而无法抵消慢性应激的促炎作用。
近期研究[4]发现银屑病患者HPA轴功能障碍,以及明显降低的血糖皮质激素浓度(包括基线水平和压力诱导后水平),均可以印证这一推测。
内源性促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)是HPA轴的重要化学递质。
应激状态下,中枢来源的CRF通过无髓C纤维或有髓Ad-神经纤维传入神经释放到达皮肤[5]。
银屑病患者Fas及Bcl—2的表达及中药的作用
、
资 料和 方 法
（ Ｊ 例 与分 组 ： 验组 ２ 一 病 实 ５倒 ， 寻 液 浓 缩提 纯 至 ｌ ．０ ２¨ ＯｍＬ ． ｍ无 菌 滤 膜 常 型进 行 期 银 屑 病 患 者 标 本 为 本 科病 理 过滤 除菌 ． 分装 备 用
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二 、 果 结
Ｉ
常＾ Ｋ Ｃ悬液制备 ： ０例包皮 煎剂 Ｉ １ ０ １ ： ０稀释 ．分别加人上述 培养 ０
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免疫调节——精选推荐
免疫调节第⼗七章免疫调节⼀、选择题[A型题]1．哪些受体同时被交联可被抑制B细胞的增值（）A．TCR和BCRJB. BCR和FcγRⅡ－BC. BCR和CR2D. BCR和FcαRE. TCR和FcγR2．B细胞间相互作⽤的免疫调节依赖于识别（）A. MHC分⼦B．独特型抗原决定基C．Fc受体D．分化AgE．补体受体3.抑制Th2细胞的功能的细胞因⼦是（）A. IL_2B. IFN_γC. IL_4D. IL_5E. IL_104. 抑制Th1细胞的功能的细胞因⼦是（）A. IL_2、IL_10B. IFN_γ、IL_4C. IL_4、IL_7D. IL_8、IL_10E. IL_10、IL_45．临床上应⽤抗Rh﹢抗体预防新⽣⼉溶⾎症发⽣的原理是（）A. 抗体的负反馈调节作⽤B．抗体的正反馈调节作⽤C．独特型免疫⽹络学说D．补体的调节作⽤E．以上都不是6．以下哪⼀种补体可与B细胞表⾯的CD21结合，促进B细胞的活化（）A. C1B. C2aC. C3aD. C3dE. C47. 抗原刺激机体发⽣免疫应答是（）A. 由APC和Th细胞的相互作⽤开始B. 由APC和Ts细胞的相互作⽤开始C. 由Th和Ts细胞的相互作⽤开始D. 由Th和Tc细胞的相互作⽤开始E. 由Th1和Th2细胞的相互作⽤开始8. 以下哪⼀种细胞因⼦可增强NK细胞的活性（）A. IL-2、IL-8B．IL-2、IFN-γ、IL-12C. IL-2、IL-4D. IL-2、IFN-γE．IL-3、IL-49．下列哪⼀种细胞因⼦对免疫应答起负调节作⽤( ) A. IL-2、IL-4、IL-5B．IL-2、IL-8、IL-10C．IL- 1、IL-6、TGF-βD．IL-10、TGF-βE．INF-γ、TNF-β10. B细胞对免疫应答的调节主要通过（）A．分泌的淋巴因⼦发挥作⽤B．分化形成抑制或辅助细胞发挥作⽤C．活化巨噬细胞发挥作⽤D．神经- 内分泌系统的调节E．分泌的Ab发挥作⽤11.免疫应答发⽣的前提是（）A．抗原的存在B．抗体的存在C．抗原－抗体复合物的存在D．补体的存在E．神经－内分泌系统对免疫系统调节的存在12.群体⽔平免疫调节的基础主要是（）A．MHC多态性B．神经内分泌免疫⽹络的调节C．AICD对特异性应答的反馈调节D．独特型⽹络的调节E．免疫细胞激活信号转导中的反馈调节13.关于抗原对特异性免疫性应答的调节作⽤，下列那⼀项是错误的（）A．抗原的存在是免疫应答的前提B．结构相似的抗原具有相互⼲扰特异性抗体应答的能⼒C．⼀定范围内，应答⽔平与抗原的量呈正相关D．抗原的量与免疫应答的发⽣与否有关E．抗原的质与免疫应答的发⽣与否⽆关14.关于免疫应答的调节，下列那⼀项是错误的（）A．免疫应答不受遗传基因的制约B．免疫调节的机制影响免疫应答的发⽣应答的强弱C．免疫应答的调节可分为免疫系统内调节和免疫系统外及个体和群体⽔平的调节D．神经－内分泌免疫⽹络参与免疫应答的调节E．免疫调节机制失控或异常可导致免疫疾病的发⽣15.关于IFN-γ的免疫调节作⽤，下列那⼀项是错误的（）A.增加ＣＴＬ与ＮＫ细胞的杀伤能⼒B．激活巨噬细胞C．诱导淋巴细胞MHC分⼦的表达D．促进Th0向Th1分化，抑制Th2增殖E．抑制抗体产⽣及ＡＤＣＣ16.关于细胞因⼦在免疫调节中的作⽤，下列那⼀项是错误的（）A．IL-1、IL-2对于T、B细胞的分化增殖和活化是必需的B．IFN-γ具有调节抗体产⽣、增强NK细胞活性的作⽤C．多数细胞因⼦作⽤于靶细胞时，受MHC限制D．免疫调节是细胞因⼦的主要功能E．细胞因⼦通过与细胞表⾯的细胞因⼦受体结合发挥调节作⽤17.关于免疫调节作⽤，下列那⼀列是错误的（）A．免疫调节只在免疫系统内进⾏B．抗原有免疫调节作⽤C．抗原-抗体复合物有免疫调节作⽤D .T细胞参与免疫应答的调节E．抗体参与免疫应答的调节18.关于免疫细胞的调节，下列那⼀项是错误的（）A．单核－巨噬细胞参与免疫应答的调节B．Th2细胞通过分泌IFN-γ抑制Th0分化成Th1细胞C．CD8﹢T细胞具有杀伤和抑制作⽤D．Th1和Th2互为抑制细胞E．CD4﹢/ CD8﹢T细胞的⽐值上升，提⽰免疫应答正调节占优势19.关于细胞凋亡对免疫应答的调节作⽤下列那⼀项是错误的（）A．活化的CTL表达FasLB. Caspase的级联反应导致细胞凋亡C．AICD可促进效应细胞的短寿性D．Fas和FasL基因突变可导致⾃⾝免疫病E．Fas启动的AICD上调细胞免疫和体液免疫应答20.关于细胞因⼦对Th1、Th2细胞的调节作⽤，下列那⼀项是错误的（）A．IL-12促进Th0分化为Th1细胞B. IL-10促进Th0分化为Th2细胞C．IL-4促进Th0分化为Th1细胞D．IL-4促进Th0分化为Th2细胞E．IFN-γ促进Th0分化为Th2细胞21.关于免疫应答的调节，下列那⼀项是错误的（）A．MHC分⼦表达与否直接决定免疫应答是否发⽣B．MHC分⼦表达的⽔平与免疫应答⽔平⽆关C．FcγRⅡ-B,CTLA-4和KIR发挥负反馈作⽤D．AICD参与免疫调节、清除活化的⾃⾝反应性T细胞E．AId抗体内影像能刺激免疫应答的发⽣22.肥⼤细胞参与免疫应答发挥负调节作⽤是通过与下列哪⼀项受体结合⽽实现的（）A．BCRB．FcγRⅡ-BC．KIRD．KARE. FcεRⅠ23.关于AICD，下列哪⼀项是错误的（）A．AICD是指Fas启动的效应细胞的凋亡B．AICD参与活化的CTL等细胞对靶细胞的杀伤C．AICD在免疫调节中主要起正反馈作⽤D．AICD能够抑制受到抗原活化并发⽣克隆扩增的T淋巴细胞E．AICD可以使特异性的细胞免疫和体液免疫应答同时受到下调24.关于补体在免疫调节中的作⽤，下列哪⼀项使错误的（）A．C3b与B细胞的CR1结合，促进B细胞的增殖分化为浆细胞B．C1参与捕捉、固定抗原C．C3d iC3b及C3dg与CR2结合，促进B细胞活化D．补体的黏附作⽤促进抗原－抗体复合物的清除E．补体对B细胞活化的铺助作⽤可以提⾼抗原对B细胞激活的阈值25．关于抗原－抗体复合物的调节作⽤，下列哪⼀项使错误的（）A．抗原－抗体复合物可以使BCR与FcγRⅡ-B交联B．所形成的抗原－抗体复合物中抗体是IgG，才能起免疫抑制作⽤C．反应早期产⽣的抗体类别是IgM，故所形成的抗原抗体复合物⽆免疫应抑制作⽤D．抗原－抗体复合物使BCR交联，故⽆免疫抑制作⽤E．抗原－抗体复合物参与免疫调节是通过抗体Fc段实现的【X型题】1. 免疫应答的调节，包括那些⽅⾯的调节作⽤（）A．基因⽔平B．细胞⽔平C．分⼦⽔平D. 群体⽔平E．整体⽔平2. 独特型决定簇存在于( )A. Ig的V区B．T淋巴细胞的抗原识别受体的V区C．B淋巴细胞的抗原识别受体的V区D．Ig的C区E．Ig的CH1区3. 神经－内分泌免疫⽹络的调节作⽤是因为（）A．神经细胞分泌神经递质B．内分泌细胞分泌激素C．免疫细胞分泌细胞因⼦D．神经内分泌细胞上有细胞因⼦、激素和神经递质受体E．免疫细胞上有激素、神经递质、细胞因⼦受体4. 在免疫调节过程中属于抑制性受体分⼦的是（）A．FcγRⅡ-BB．BCRC . TCRD. CTLA-4E. KIR5. 独特型⽹络学说的要点是（）A．任何BCR或TCR上都存在着独特型决定基B．独特型决定基能被体内另⼀些淋巴细胞识别并产⽣抗独特型抗体C．独特型决定基具有⾃⾝免疫原性D．独特型决定基和抗独特性抗体形成⽹络，对免疫应答进⾏调节E．独特型⽹络主要是负调节作⽤，最终抑制免疫应答6. 关于巨噬细胞在免疫应答过程中的调节作⽤，下列哪些是正确的（）A．巨噬细胞对抗原吞噬消化，调节刺激免疫应答的抗原浓度B．巨噬细胞分泌的IL-1刺激Th细胞活化C．巨噬细胞可分泌补体，参与免疫调节D．巨噬细胞向Th细胞呈递抗原，激发免疫应答E．活化的巨噬细胞分泌IL-12，可激活NK细胞，增强其杀伤作⽤7. 在免疫应答中发挥正调节作⽤的分⼦是（）A．FynB. ZAP-70C. SykD. ITAME. ITIM8. 参与免疫调节的免疫细胞和免疫分⼦有（）A．T细胞、B细胞、巨噬细胞和NK细胞B．MHC分⼦C．补体D．细胞因⼦E．抗体、独特型⽹络9. 为降低机体对马红细胞的免疫应答能⼒，可采⽤下列哪些措施？（）A．在⽤马红细胞免疫动物前3天，先⽤绵⽺红细胞免疫这⼀动物B．采⽤低应答品系的动物C．采⽤TCR受体拮抗剂处理动物D．采⽤环胞素A处理动物E．采⽤FK506处理动物10. 采⽤调节免疫应答的细胞有（）A．Th细胞B．巨噬细胞C．Tc细胞D．B细胞E．树突状细胞11. 胞内段带有ITAM结构的受体是（）A．TCR-CD3复合物B. 巨噬细胞C. FcεRⅠD. CD94/NKG2AE. FcγRⅡ-B⼆、填空题1. 特异性抗体的产⽣受到、和的反馈性调节。
《神经—内分泌—免疫调节网络》 讲义
《神经—内分泌—免疫调节网络》讲义在我们的身体内部，存在着一个精妙而复杂的调节网络，那就是神经—内分泌—免疫调节网络。
这个网络就像是一个高度协调的交响乐团，各个部分相互协作，共同维持着身体的健康与平衡。
首先，让我们来了解一下神经系统。
神经系统就像是身体的“指挥官”，它通过神经冲动的传递来迅速地传达信息。
我们的大脑和脊髓是神经系统的核心，它们发出指令，控制着身体的各种活动，从简单的肌肉收缩到复杂的思维过程。
而内分泌系统呢，则是通过激素来发挥作用。
激素就像是身体内部的“信使”，它们由各种内分泌腺分泌，然后进入血液，被运输到身体的各个部位，以调节细胞的功能和代谢。
常见的内分泌腺包括甲状腺、肾上腺、胰腺等。
免疫系统则是我们身体的“防御部队”，负责识别和抵御外来的病原体以及体内异常的细胞。
它由各种免疫细胞和免疫分子组成，包括白细胞、抗体等。
那么，这三个看似独立的系统是如何相互关联，形成一个调节网络的呢？神经系统可以通过神经递质直接影响免疫细胞的功能。
比如说，当我们感到压力时，神经系统会释放一些神经递质，这些神经递质可以抑制免疫系统的活性，使得我们在压力状态下更容易生病。
内分泌系统也能对免疫系统产生影响。
激素可以调节免疫细胞的发育、分化和活性。
例如，糖皮质激素在应激状态下分泌增加，它可以抑制免疫反应，防止过度的炎症反应对身体造成损害。
反过来，免疫系统也不是被动接受调节的。
当免疫系统被激活时，它会产生一些细胞因子，这些细胞因子可以影响神经系统和内分泌系统的功能。
比如，白细胞介素－1 可以作用于下丘脑，引起发热等症状，同时还可以刺激垂体释放促肾上腺皮质激素，从而影响内分泌系统。
神经—内分泌—免疫调节网络的平衡对于我们的健康至关重要。
一旦这个平衡被打破，就可能导致各种疾病的发生。
比如，长期的慢性压力可能会导致神经系统过度活跃，进而影响内分泌和免疫系统，使人更容易患上抑郁症、心血管疾病等。
而免疫功能的异常，如自身免疫性疾病，也可能与神经和内分泌系统的失调有关。
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行 期 寻常 型 银 屑病 患 者 血 浆 中 Ｐ物 质 、 白介 素一 （ 一 ） 白介 素一 ＯＩ－ Ｏ 及 皮 质 醇 水 平 。 果 ： ２Ｉ ２ 、 Ｌ Ｉ（ Ｉ） Ｌ 结 患者 皮 损 Ｐ物 质及 Ｎ Ｆ表 达 显 著 高 于对 照 组 正 常皮 肤 （＜ ． ） Ｇ Ｐ Ｏ０ 。患 者 血 浆 中 Ｐ物 质 、Ｉ ２ 皮 质 醇水 平 明显 高 于 正 常对 照 组 ５ Ｉ 、 广 （ ＜ ．５ ： 浆 Ｉ－ Ｏ 平 显 著 低 于 正 常对 照 组 （ ＜ ．５ 。 结 论 ： 行 期 银 屑 病 神 经 内分 泌 网 络稳 态破 坏 ， Ｐ ００ ）血 ＬＩ水 Ｐ ００ ） 进 涉及 多种 相 关 介 质 ， 间 存 在 内在 联 系 ． 能 在 促 进 银 屑病 皮 损 处 炎症 反 应 及 角 质形 成 细 胞 增 生 中起 重 要 作 用 。 其 可 关 键 词 ： 屑 病 ； 经 内分 泌 网络 ；Ｐ物 质 ； 银 神 白介 素 一 ； 质 醇 ２皮
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熊 英 １， ， 白彦 萍 ， 琳 ３杨顶 权 ， ２ 潘 ７ 张立新 ｚ张 小宁 ｚ ，
（． 京协 和 医学 院 研 究 生 院 ， 京 １０ ３ ；冲 日友 好 医院 皮肤 科 ， １北 北 ０７ ０ ２ 北京 １０ ２ ； ０ ０９
３中 日友 好 临床 医学研 究 所 ． ． 北京 １０ ２ ） ００ ９
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中 日友好 医 院学 报 ２ １ ００年第 ２ ４卷 第 ３期 Ｊｕｎ ｌｆＣ ｉａ ｏ ｒａ ｈｎ ｏ
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进行期银 屑病患者神 经内分泌 免疫 网络 中相关介质 的表达
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摘 要 目的 ： 讨 进 行期 银屑 病 患 者 的 神经 内分 泌 免 疫 网络 中相 关 介 质 的变 化 情 况 并分 析其 关 系 。方 法 ： 免 探 用
疫组 肤 表 皮 Ｐ物 质及 神 经 生 长 因 子 （ Ｇ ） 达 情 况 用 放射 免疫 法 检 测 进 Ｎ Ｆ表