肺动脉高压的诊断与筛查
肺动脉高压的临床表现、检查、治疗和预防
肺动脉高压的临床表现、检查、治疗和预防一、概述：建议就诊于呼吸内科。
肺动脉高压是指静息时肺动脉平均压>3.33kPa（25mmHg）或运动时>4kPa（30mmHg）者。
由于肺血管阻力为肺动脉平均压和肺静脉平均压之差与肺血流量之比，即肺动脉平均压为肺静脉平均压加上肺血管阻力与肺血流量乘积之和，因此凡引起肺静脉压、肺血流量和肺血管阻力增高的因素均可引起肺动脉高压。
肺动脉高压分为原发性和继发性两类。
二、临床表现：1、症状包括原发病的症状及肺动脉高压引起的症状，肺动脉高压本身症状是非特异的，轻度肺动脉高压可无症状，随病情发展可有以下表现：（1）劳力性呼吸困难：由于肺血管顺应性下降，心输出量不能随运动而增加，体力活动后呼吸困难往往是肺动脉高压的最早期症状。
（2）乏力：因心输出量下降，组织缺氧的结果。
（3）晕厥：脑组织供血突然减少所致，常见于运动后或突然起立时，也可因大栓子堵塞肺动脉，肺小动脉突然痉挛或心律失常引起。
（4）心绞痛或胸痛：因右心室肥厚冠状动脉灌流减少，心肌相对供血不足。
胸痛也可能因肺动脉主干或主分支血管瘤样扩张所致。
（5）咯血：肺动脉高压可引起肺毛细血管起始部微血管瘤破裂而咯血。
（6）声音嘶哑：肺动脉扩张压迫喉返神经所致。
2、体征当肺动脉压明显升高引起右心房扩大，右心衰竭时可出现以下体征：颈静脉a波明显，肺动脉瓣区搏动增强，右心室抬举性搏动，肺动脉瓣区收缩期喷射性杂音，三尖瓣区收缩期反流性杂音，右心室性第3、4心音，右心衰竭后可出现颈静脉怒张，肝脏肿大，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿。
严重肺动脉高压，心输出量降低者脉搏弱和血压偏低。
三、检查：一、血液检查包括肝功能试验和HIV抗体检测及血清学检查，以除外肝硬化、HIV感染和隐匿的结缔组织病。
二、心电图心电图不能直接反映肺动脉压升高，只能起提示右心增大或肥厚的作用。
三、胸部X线检查可表现为肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径>=15mm；其横径与气管横径比值>=1.07；肺动脉段明显突出或其高度>=3mm；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征。
肺动脉高压要辞去夺睛的鉴别诊断
肺动脉高压的鉴别诊断中国医学科学院 阜外心血管病医院 肺血管病诊治中心熊长明肺动脉高压是指由各种原因引起的肺血管床结构和/或功能的改变，导致以肺血管阻力进行性升高为特点的临床综合征。
最终致使右室扩张，引起心力衰竭，甚至死亡。
肺动脉高压诊断标准指右心导管测量肺动脉平均压(mPAP)，静息状态下大于25 mmHg ，展开编辑本段背景介绍今年春季，当第一个隐藏在肥胖症背后的关键基因被发现后，科学家们无不感到欢欣鼓舞。
然而不久他们便搔起了头皮。
没有人 甚至包括发现这种基因的糖尿病专家 知道这种名为FTO的基因到底是如何工作的。
如今，一个研究小组向着破译FTO蛋白质让人发胖的原因迈出了关键一步。
FTO的发现源于对2型糖尿病相关基因的搜索，但研究人员很快便意识到，它所扮演的真正角色与肥胖症直接相关。
尽管科学家一直认为遗传因素可能是造成肥胖症的重要原因，但相关基因的敲定却困难重重。
在这项发表在《科学》杂志上的研究中，研究人员对大约39000人进行了采样分析，断定携带一种FTO变异的两个副本的人，其体重增加了约3公斤，这是关于一种常见肥胖症基因的第一个清晰例证。
然而随后的研究工作却使科学家遭遇了瓶颈，即FTO究竟干了什么以及它的运行机制到底是什么？为了回答这些问题，由几家英国研究机构组成的科研小组分别对FTO进行了不同侧重的研究。
其中剑桥大学的遗传学家Stephen O Rahilly和他的同事尝试了解FTO蛋白质对于动物是如何作用的。
研究人员在实验室小鼠体内发现，其大脑下丘脑 用来帮助调节机体的能量平衡—中的FTO含量非常高。
与对照组的小鼠相比，下丘脑中FTO减少60%的小鼠往往会拒绝进食。
这意味着，FTO在食欲的控制中可能扮演了一个重要角色。
而牛津大学的科学家则将这项研究又向前推进了一步 对FTO蛋白质的基因序列进行了研究。
结果显示，这种蛋白质的作用更接近于酶，能够通过去除一个甲基修复脱氧核糖核酸(DNA)。
肺动脉高压超声诊断-
重度
＞90
心导管定义正常低限30mmHg
理论上TR达2.5m/s PASP 30mmHg
小儿(mmHg) ＜30 30-40 41-70 ＞70
以TR=2、5m/s即PASP达30mmHg作为诊断阈值45%—72%假阳性, 即心导管实际测值低于30mmHg。 即使TR=3.0m/s PASP=41mmHg 仍有29%假阳性
持
肺高压可能性大 TR＞3、4m/s 肺动脉收缩压＞50mmHg 伴或不伴其她超声心动图、参数支 U持SA 超声测PASP≥40mmHg+呼吸困难=疑诊PH
大家应该也有点累了,稍作休息
大家有疑问得,可以询问与交流
10
正确把握TR评估PH得价值与尺度
TR检测PASP准确性有限,≠RHC PASP_TR主要用于初筛不能替代RHC PASP_TR初诊门槛提高(上限、下限) 裁定标准宽泛有条件需酌情把握 应熟悉考虑影响因素提高测评准确性
TR法高估或低估PASP达±10mmHg者高达48%
PASP-TR法筛查PH
除外肺高压 TR＜2、8m/s 肺动脉收缩压＜36mmHg 无其她超声心动图、参数支持 可疑肺高压 TR＜2、8m/s 肺动脉收缩压＜36mmHg 有其她超声心动图、参数支持 TR2、9—3、4m/s 肺动脉收缩压37—50mmHg 伴或不伴有其她超声心动图、参数支
LAP＜12
＜15
15-25
＞25
E/e 正常8 可能9-14 肯定≥15(特异性、敏感性＞90%)
部分其她病因辅助诊断
呼吸系统疾病或缺氧相关性肺高压 ①典型慢阻肺等疾病临床表现 ②左心结构与/或功能正常 ③超声:PH+肺心病表现
肺栓塞性肺高压(急性)
①左心结构与/或功能正常 ②突发气促、咳嗽、心悸、晕厥等 ③超声:PH+肺心病表现 ④麦康奈尔征与60/60征 麦康奈尔:右室游离壁运动减弱,右室心尖运动正常 60/60:TR压差≤60时 PV-AT＜60ms
肺动脉高压的分类和诊断-医学
前列环素类似物
增加血管舒张物质，降低肺动脉压，改善心肺功 能。
非药物治疗
氧疗
对于缺氧患者，给予适当氧疗以改善症状。
机械通气
对于严重呼吸困难的患者，考虑使用机械通气辅助呼吸。
肺移植
对于严重肺动脉高压患者，当药物治疗无效时，可考虑肺移植手 术治疗。
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脑钠肽水平升高
01
脑钠肽是一种由心肌细 胞合成的激素，具有调 节水盐平衡和血压的作 用。
02
在肺动脉高压患者中， 由于右心负担加重，可 能导致脑钠肽水平升高。
03
脑钠肽水平升高有助于 诊断肺动脉高压，并评 估病情的严重程度。
04
检测脑钠肽水平的方法 包括抽取静脉血液进行 化验和生物传感器测量 等。
X线胸片可显示肺动脉扩 张和右心房、右心室增
大。
超声心动图可直接观察 肺动脉高压的程度和右
心形态。
右心导管检查
右心导管检查是诊断肺 动脉高压的金标准，可 直接测量肺动脉压力和
心输出量。
实验室诊断
01
02
03
血液检查
血液检查可检测出红细胞 增多、血沉增快等异常指 标。
血气分析
血气分析可检测出低氧血 症、呼吸性酸中毒等异常 指标。
血管平滑肌细胞肥大
平滑肌细胞肥大导致肺血管管腔狭窄，肺血管阻力增加。
肺血管重构
血管平滑肌细胞增殖与肥大引起肺血管重构，使肺血管阻力持续升 高。
血管重构与肺小动脉堵塞
血管壁增厚
血管重构过程中，血管壁增厚， 管腔狭窄。
肺小动脉堵塞
肺小动脉内膜和中膜增生肥厚，导 致管腔狭窄或闭塞。
肺微循环障碍
肺动脉高压的诊治
病史询问
诊断步骤： 临床怀疑肺循环高压 证实肺循环高压（ECG、X-RAY、TTE） 对肺循环高压进行临床分类（肺功能检查、UCG、肺通气/灌注显像、肺部高分辨CT、螺旋CT、肺动脉造影） 对肺循环高压进行临床评估 血液学检查和免疫学检查（血常规、血生化、甲状腺功能、抗磷脂抗体、抗核抗体、抗SCL70和RNP、HIV） 腹部超声 运动耐量（6MWT） 血流动力学（右心导管：静息mPAP>25mmHg，或运动mPAP>30mmHg ，且PCWP<=15mmHg，PVR（肺血管阻力） >3mmHg/L/min。急性血管反应试验： mPAP下降>10mmHg，绝对值下降至<=40mmHg） 肺活检
二、介入和手术治疗
房间隔球囊造口术（ Ⅱa/C） 肺移植（Ⅰ/C）
氧疗 长期氧疗(LTOT) 能阻止或延缓HPH的发展,改善运动耐力 目前尚不明确LTOT 是否能改变预后。 COPD 患者每天14～15 小时的氧疗,可在一年内使肺动脉压轻度下降,并在6 年内保持PAP 稳定 夜间吸氧是必要的。
扩张血管剂
α受体阻断剂
酚妥拉明、妥拉苏林
哌唑嗪
选择性节后α受体阻断剂, 在COPD 患者可以增加心输出量和降低肺动脉压 也可使血氧饱和度下降。
非选择性阻断剂 能一定程度上扩张肺血管 其选择性差,从而限制其在临床的应用。 来自乌拉地尔(urapidil)
新的选择性节后α受体阻断剂, 具有较强的肺血管扩张作用,它还减低中枢交感神经张力, 抑制压力感受器反射,因此不象其他扩血管药能防止反射性心动过速和心脏指数的增加,从而保持心输出量不变。 乌拉地尔可静脉给药,也可口服 是一种治疗COPD 肺动脉高压很有前途的药物。
肺动脉高压的临床分类 (I) Venice 2003
临床医学专业基础知识：肺动脉高压的检查和诊断
临床医学专业基础知识：肺动脉高压的检查和诊断肺动脉高压是由多种已知或者未知原因引起的肺动脉压异常升高的一种病理生理状态。
今天帮助大家梳理关于肺动脉高压的检查和诊断等。
检查1.实验室检查：自身抗体、肝功能与肝炎病毒标志物、HIV抗体、甲状腺功能检查、血气分析、凝血酶原时间与活动度、BNP或NT-proBNP。
2.心电图：提示右室超负荷、肥厚和右房扩张。
3.胸片：提示肺动脉高压的征象有：右下肺动脉横径15mm，肺动脉段突出3mm，中央肺动脉扩张、外周肺血管丢失形成残根征，右房、右室扩大，心胸比增大。
4.超声心动图：用于估测肺动脉压力，排除其他病因，如先心病、瓣膜病等，还可评价右心功能、判断预后。
5.肺功能测定：用于明确气道和肺实质病变，重点参考一氧化碳弥散能力。
6.肺通气/灌注扫描：帮助判断有无肺栓塞。
7.高分辨率CT和增强CT：提供更详细的肺实质和肺血管影像学信息。
8.磁共振成像：能直接评估右室形态、大小和功能，也能无创评估部分右心血流动力学特征。
9.多导睡眠监测：用于排除缺氧性肺动脉高压。
10.心肺运动试验：可评价心功能、气体交换能力，最大氧耗量和EqCO2可用于预测预后。
11.6分钟步行距离：评价患者运动耐量的重要方法。
12.右心导管检查和急性血管扩张试验：右心导管检查是诊断肺动脉高压的金标准，可准确获得肺循环及右心系统的血流动力学特征。
急性血管扩张试验用于判断患者是否对钙离子阻滞剂治疗有反应。
诊断临床表现、心电图、胸部X线或CT征象对于提示或诊断肺动脉高压具有重要价值。
多普勒超声心电图估测肺动脉收缩压50mmHg，结合临床可以诊断肺动脉高压。
肺动脉高压的确诊标准是右心导管检查测定平均肺动脉压≧25mmHg。
肺动脉高压的ct诊断标准
肺动脉高压的ct诊断标准
肺动脉高压（PAH）是一种严重的心血管疾病，其诊断可以依靠多种影像学检查方法，其中CT检查在诊断PAH方面具有重要的应用价值。
CT诊断PAH的标准主要包括以下几个方面。
1. 肺动脉直径：PAH患者肺动脉主干直径明显增大，正常值为29±3mm，而PAH患者肺动脉主干直径常大于40mm。
2. 肺血管壁厚度：PAH患者肺动脉壁厚度明显增加，肺动脉内膜/外膜直径比值常大于1，而正常值为0.8-0.9。
3. 肺血管分支显示：CT能够清晰地显示肺动脉、肺静脉和肺小动脉，PAH患者肺动脉分支显示不清，肺小动脉数量减少或消失。
4. 肺血管形态：PAH患者肺血管形态异常，肺动脉、肺静脉呈扁平状或膨胀状，肺小动脉变细或消失，肺血管周围可见网状影。
5. 伴随病变：CT还可显示伴随病变，如肺气肿、肺实质纤维化和胸腔积液等，有助于对PAH的诊断和治疗。
综上所述，CT检查在PAH的诊断中具有很高的价值，可以通过肺动脉直径、肺血管壁厚度、肺血管分支显示、肺血管形态和伴随病变等多种标准来作出准确的诊断。
- 1 -。
肺动脉压力的测定及肺动脉高压的诊断
肺动脉压力的测定及肺动脉高压的诊断发表时间：2019-03-15T16:21:33.050Z 来源：《医师在线》2018年9月18期作者：颜然然1 冯喜英2通讯作者久太2 [导读] 心肺调节代偿能力不足，导致患者肺小动脉因低氧高碳酸而痉挛，其收缩功能降低，最终均导致肺动脉压力升高。
（1青海大学研究生院；2青海大学医学院；青海西宁810000）【摘要】肺动脉高压(Pulmonary Arteria Hypertension, PAH或pulmonary hypertension,PH)是由于肺血管阻力升高导致肺血流受限最终导致右心衰竭的一类综合征(ACCF/AHA,2009)[1]。
PH在临床上较为常见,它以肺血管阻力进行性升高和右心功能进行性衰竭为主要特征,具体发病原因和机理至今不明。
在肺动脉高压中各级血管的内膜、中膜以及外膜的病理性改变,导致肺血管过度收缩、肺血管床重构、肺血管顺应性下降,使得右心室后负荷过重，临床上表现为肺动脉压力增高，当静息状态下测得的肺动脉平均压力超过一定水平后诊断为肺动脉高压。
本文就肺动脉高压相关方面行一综合论述。
【关键词】肺动脉高压；形成机制；肺动脉压测量；[ 中图分类号 ]R2 [ 文献标号 ]A [ 文章编号 ]2095-7165（2018）18-0346-01肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是由多种已知或未知原因引起的肺动脉压力异常升高的一种病理生理状态，是一类以肺血管阻力进行性升高为主要特征，最终导致右心衰竭的一类综合征(ACCF/AHA,2009)。
PH发病率、致残率及病死率都很高,是目前最重要医疗卫生保健问题之一,不仅肺动脉高压本身可导致难以控制的右心衰竭,而且其他各类心脏疾病也可在病程中晚期因为合并PH而使预后更为恶劣[1]。
PH在临床上较为常见,但具体发病原因和机理至今不明。
当前对其研究报道较多，就其有关形成机制整理综合如下。
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三、实验室检查
• 7、肺通气灌注扫描：肺动脉高压患者的肺通气灌 注扫描可以完全正常，也可在外周发现一些小的 非节段性缺损。由于肺动脉高压通气功能一般正 常，所以往往会呈现V/Q比例失调。肺通气灌注 扫描对于诊断慢性血栓栓塞性肺高压（CTEPH） 有比较重要的价值。 • 8、右心导管检查：右心导管检查不仅是确诊肺动 脉高压的金标准，也是指导确定科学治疗方案必 不可少的手段。对病情稳定、WHO肺动脉高压功 能分级Ⅰ～Ⅲ级、没有明确禁忌证的患者均应积 极开展标准的右心导管检查。
浓浓茅医情 健康伴君行
肺动脉高压的诊断与筛查
• 肺动脉高压的主要特征是肺动脉阻力进行 性升高，最终导致患者因右心衰竭死亡。 右心衰竭是所有类型肺动脉高压患者致残、 致死的共同途径，而肺动脉高压是右心衰 竭的最主要原因，其病因复杂、诊断治疗 棘手，致使该领域长期发展缓慢。然而， 右心衰竭的防治也是心肺医师无法回避， 且越来越重要的卫生保健问题。
一、病史
• 2、危险因素 • （1）既往史：先天性心脏病、结缔组织病、HIV感染史、 减肥药物治疗史、肝病及贫血等都是肺动脉高压病因分类 的重要线索，故需要全面采集患者的既往史，这样既有助 明确诊断分类，也有助于发现新的危险因素。 • （2）个人史：需要注意患者有无危险因素接触史，如印 刷厂和加油站工人接触油类物品、HIV感染、同性恋、吸 毒及染发剂等特殊接触史。 • （3）婚育史：女性要注意有无习惯性流产史，男性要注 意其母亲、姐妹等直系亲属有无习惯性流产等病史。 • （4）家族史：家族有无肺动脉高压患者至关重要，有无 其他家族遗传性病史对于发现新的危险因素、帮助诊断分 类亦具有重要意义。
三、实验室检查
3、超声心动图：超声心动图是筛查肺动脉高压最重要的无 创性检查方法，在不合并肺动脉口狭窄、肺动脉闭锁及右 室流出道梗阻时，肺动脉收缩压（sPAP）等于右室收缩 压（sRVP）。可通过多普勒超声心动图测量收缩期右室 与右房压差来估测RVSP。按照改良柏努力公式，右房、 室压差大约等于4V2，V是三尖瓣最大反流速度（m/s）。 RVSP＝4V2＋RAP（右房压），右房压可以用标准右房 压5～10mmHg计算，也可以用吸气末下腔静脉塌陷程度 估测值。目前国际推荐超声心动图拟诊肺动脉高压的标准 为：肺动脉收缩压≥40mmHg。 • 有些患者只有运动时才会出现肺动脉压升高，因此有必要 对有危险因素的患者进行运动负荷或者药物负荷超声心动 图检查（常用中心静脉泵入腺苷注射液），进行肺动脉高 压的早期筛查。
三、实验室检查
• 试验药物与方法：目前国际上公认可用于急性肺血管扩张 试验的药物有3种：依前列醇（epoprostenol）、腺苷 （adenosine）和一氧化氮（nitric oxide，NO）。在国内 主要有2种药物：吸入用伊洛前列素液（iloprost，商品名： 万他维，德国拜耳先灵公司）和腺苷注射液（商品名：艾 朵，辽宁诺康医药有限公司）。 • 吸入用伊洛前列素试验方法：在右心导管检查获取了基线 血液动力学资料之后，开始进行急性肺血管扩张试验。吸 入用伊洛前列素剂量是5～10μg，持续吸入约10min，吸 入结束后立即重复测定肺动脉平均压、心输出量等参数， 观察吸入前后患者的血液动力学变化，判断患者是否试验 阳性。
• 鉴于肺动脉高压诊断的复杂性，建议患者到肺血 管疾病专科中心或者具有肺血管专业医师的心血 管内科、呼吸内科、免疫内科或小儿内科就诊， 进行全面的诊断和功能评价。建议我国各省市自 治区应在本地区建立肺血管病专业中心，培训专 科医师，建立相应的专科门诊和病房。 • 建议非肺血管病专业医师，在接诊到可疑肺动脉 高压患者时，应及时将患者转诊到专科医师处进 行诊断评价。危重患者不宜转诊时，应邀请专科 医师参与诊治。
• （1）诊断术语混乱，概念不清晰。 • （2）缺乏规范的诊断流程及标准，不重视 右心导管检查和急性肺血管扩张试验 （acute pulmonary vasodilator testing）， 基本没有开展6min步行距离试验。 • （3）缺乏统一的治疗方案，医师往往根据 自己的经验来制定治疗方案，导致滥用钙 通道阻滞剂及某些血管扩张剂。
三、实验室检查
• 1、心电图：肺动脉高压患者的心电图表现缺乏特异性， 但有助于评价： • （1）病情严重程度。（2）治疗是否有效。（3）肺动脉 高压分类。 • 有以下心电图改变时往往提示存在肺动脉高压：（1）电 轴右偏。（2）Ⅰ导联出现S波。（3）右心室高电压。 （4）右胸前导联出现ST段压低、T波低平或倒置。其发 生机制是由于肺动脉高压造成右室肥厚，继而心包心肌张 力增加影响心肌供血。肺动脉阻力越高，增加的速度越快 （所用时间越短），心电图反映心肌缺血的敏感性越高。 • 需要强调的是：心电图正常不能排除肺动脉高压。
二、体格检查
• 肺动脉高压的体征：因肺动脉压力升高而出现P2亢进；肺 动脉瓣开放突然受阻出现收缩早期喷射性喀喇音；三尖瓣 关闭不全引起三尖瓣区的收缩期反流杂音；晚期右心功能 不全时出现颈静脉充盈或怒张；下肢浮肿；紫绀；右室充 盈压升高可出现颈静脉巨大“a”波；右室肥厚可导致剑突 下出现抬举性搏动；出现S3表示右心室舒张充盈压增高及 右心功能不全，约38%的患者可闻及右室S4奔马律。 • 颈静脉检查有助于帮助判断右心房压力。患者采取45°半 卧位，尽量取颈静脉搏动最高点至胸骨柄之间的距离，用 厘米表示，再加上5cm（代表右心房到胸骨柄的距离）即 为估测的右心房压力（cmH2O，1cmH2O＝0.098kPa）。 右心房压力中判断患者预后的重要指标。
二、体格检查
• 需要强调与肺动脉高压相关疾病的特殊体征往往 可提示诊断。 • 1、左向右分流的先天性心脏病出现紫绀和杵状指 （趾），往往提示艾森曼综合征；差异性紫绀和 杵状趾（无杵状指）是动脉导管未闭合并阻力型 肺高压（艾森曼综合征）的特征性表现。 • 2、反复自发性鼻衄、特异性体表皮肤毛细血管扩 张往往提示遗传性出血性毛细血管扩张症。 • 3、皮疹、面部红斑、黏膜溃疡、关节肿胀畸形、 外周血管杂音等是提示结缔组织病的征象。
三、实验室检查
• 腺苷注射液是国际公认急性肺血管扩张试 验用药。具体试验方法：在右心导管检查 获取了基线血液动力学资料之后，开始从 中心静脉或肺动脉泵入腺苷，起始剂量为 50μg·kg-1· min－1，每2min递增25μg·kg1· min－1，直至达到最大剂量（200～ 300μg·kg-1· min－1）或最大耐受量。
三、实验室检查
• 国内外的研究已经证实，特发性肺动脉高 压患者中仅约10%急性肺血管扩张试验呈 阳性，其他类型患者阳性率更低。但国际 上仍建议对所有类型的肺动脉高压患者在 行首次右心导管检查时完成急性肺血管扩 张试验，以间接判断患者肺血管的病理改 变严重程度和可逆性。
三、实验室检查
• 10、肺动脉造影检查指征： • （1）临床怀疑有慢性血栓栓塞性肺高压而无创检 查不能提供充分证据。 • （2）慢性血栓栓塞性肺高压术前评价。 • （3）临床诊断为肺血管炎，需要了解肺血管受累 程度。 • （4）诊断肺动脉内肿瘤。 • 需要注意的是：肺动脉造影并非肺动脉高压常规 的检查项目。血液动力学不稳定的肺动脉高压患 者进行肺动脉造影可能会导致右心功能衰竭加重， 甚至猝死。
三、实验室检查
• 9、急性肺血管扩张试验：部分肺动脉高压，尤其 是特发性肺动脉高压，发病机制可能与肺血管痉 挛有关，肺血管扩张试验是筛选这些患者的有效 手段。急性肺血管扩张试验阳性提示肺循环内有 相当多的小肺动脉处于痉挛状态。研究证实，采 用钙通道阻滞剂治疗可显著改善试验结果阳性患 者的预后。另外，首次急性肺血管扩张试验总肺 阻力指数下降＞50%的患者预后优于反应相对较 低的患者。因此，患者首次行右心导管检查时， 行急性肺血管扩张试验尤为重要。
三、实验室检查
• • • • • • • 终止急性肺血管扩张试验的指征包括以下情况： （1）体循环收缩压下降超过30%或低于85mmHg。 （2）心率增加超过40%或大于100次/min。 （3）心率低于60次/min并出现体循环低血压。 （4）发生不可耐受的不良反应。 （5）肺动脉压下降达到目标值。 （6）血管扩张剂已应用至最大剂量。
三、实验室检查
• 急性肺血管扩张试验阳性标准：平均肺动脉压下降到 40mmHg之下；平均肺动脉压下降幅度超过10mmHg；心 输出量增加或至少不变。必须满足此三项标准，才可将患 者诊断为试验结果阳性。 • 阳性患者可以口服钙通道阻滞剂治疗。但在治疗12个月后 需复查急性肺血管扩张试验，以判断患者对钙通道阻滞剂 是否持续敏感。国外研究表明，初次急性肺血管扩张试验 阳性患者中仅54%能够从钙通道阻滞剂治疗中长期获益， 另约46%的患者则变为阴性。因此建议对初次检查阳性的 患者接受钙通道阻滞剂治疗1年后再次行急性肺血管扩张 试验，结果仍阳性则表示该患者持续敏感，可继续给予钙 通道阻滞剂治疗。
• 在西方国家，随着研究的进展，肺动脉高 压已逐渐成为备受重视的一大类心血管疾 病。2004年美国胸科医师学院（ACCP） 及欧洲心脏病学会（ESC）分别依据循证 医学证据制定了各自的肺动脉高压诊断治 疗指南，规范了临床的诊断和治疗行为， 提出了标准的诊断和治疗流程，使患者预 后得到很大改善。
诊断中存在的问题
一、病史
• 1、症状 • 肺动脉高压本身没有特异性临床表现。最常见的 首发症状是活动后气短、乏力，其他症状有胸痛、 咯血、眩晕或晕厥、干咳。气短往往标志肺动脉 高压患者出现右心功能不全。而当发生晕厥或眩 晕时，则往往标志患者心输出量已经明显下降。 需要强调，肺高压患者首次出现症状至确诊的时 间间距与预后有明确的相关性，因此病历采集时 应准确记录首次出现症状的时间。