病理学基础休克概念与鉴别诊断
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释1.休克（shock）：机体在各种强烈致病因素作用下时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。
2.心源性休克（cardiogenic shock）:是指由于心脏泵血功能障碍，心排出量急剧减少，有效循环血量下降而引起的休克，如得不到有效的治疗，死亡率极高。
见于大面积心肌梗死，心肌病，严重的心律失常及其他严重心脏病的晚期。
3.血管源性休克；分布异常性休克（maldistrubutive shock）：由于广泛的小血管扩张，血管床容积增大，大量血液淤滞在舒张的小血管内，使有效血量减少而引起的休克，见于感染性，过敏性，神经源性休克等。
4.MODS：多器官功能障碍综合征是指在严重的创伤，感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必需靠临床干预才能维持的综合征。
6.ARDS(acute respiratory distress syndrome)急性呼吸窘迫综合征；休克肺：休克时所出现的急性呼吸功能衰竭，是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。
ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。
该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50%以上。
7.SIRS,全身炎症反应综合征：机体通过持续放大的级联反应，产生大量的促炎介质并进入循环，并在远隔部位引起全身性炎症，称为全身炎症反应综合征。
8.DIC:弥散性血管内凝血：由于某些致病因子的作用，以血液凝固性障碍为特征的病理过程。
微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血，休克，器官功能障碍，溶血性贫血等临床表现。
9．MHA,微血管病性溶血性贫血：DIC患者可伴有一种特殊类型的贫血，其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞，外形呈盔形，星形，新月形等，统称为红细胞碎片，该碎片脆性高，易发生溶血。
病理生理学笔记――休克
病理生理学笔记――休克休克（shock）第一节概述1731年首次使用“休克”概念1867年发表第一本有关专著1895年描述休克的症状20世纪初休克关键是血压下降20世纪60年代微循环学说20世纪80年代休克的细胞机制一.休克的概念休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。
二. 分类(一).按病因分类n 1.失血性休克（hemorrhagic shock)n 2.烧伤性休克 (burn shock)n 3.创伤性休克 (traumatic shock)4.感染性休克 (infectious shock)n 概念：由病原微生物感染引起的休克。
又称中毒性休克。
n 分类：n （1）内毒素性休克（endotoxic shock）n （2）败血症休克(septic shock)n 血液动力学变化：n （1）高排低阻型休克（高动力型休克）n 表现：n BP CI TPR CVPn ¯ ¯n 机制：n ①感染灶释放出扩血管物质n ②使A-V脉短路开放n ③心功能尚未严重受损（2）低排高阻型休克（低动力型休克）n 表现： BP CI TPR CVPn ¯ ¯ ¯n 机制：n ①CA等增多使血管痉挛n ②内毒素使内皮受损，出现DICn ③微循环淤血使回心血量减少；n ④MDF等使心肌收缩力下降5.过敏性休克 (anaphylactic shock)n 概念：指给过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克。
n 特点：n ①属Ⅰ型变态反应n ②无缺血缺氧期n ③血液动力学表现为“低排低阻”n BP CI TPR CVPn ¯ ¯ ¯ ¯6.心源性休克 (cardiogenic shock)n 概念：由于急性心泵功能障碍或严重心律失常导致的休克，称为心源性休克。
休克知识点总结大全
休克知识点总结大全一、休克的定义休克是指机体受到强烈的外界侵害或内源性异常，导致有效血容量急剧减少，循环衰竭、组织灌注不足及代谢紊乱，甚至导致多脏器功能衰竭的综合症。
二、休克的病因1. 血容量不足型休克：出血、烧伤、脱水、大量丢失体液等；2. 血管张力不足型休克：感染毒素、过敏反应等；3. 心脏泵功能不足型休克：心肌梗死、心肌炎等；4. 分布障碍型休克：脑膜炎、脑损伤等。
三、休克的病理生理1. 血流动力学改变：休克时机体循环血容量急剧减少，血管扩张、外周血管阻力下降，导致有效循环血量减少，组织灌注不足；2. 代谢紊乱：缺氧、 ATP生成受抑制，细胞内能量代谢减慢，细胞内酸中毒；3. 免疫炎症反应：休克时机体炎症反应增强，释放大量炎症介质，进一步加重组织损伤。
四、休克的临床表现1. 心脏系统表现：心率加快、血压下降、心音减弱；2. 呼吸系统表现：呼吸急促、肺部啰音；3. 中枢神经系统表现：头晕、意识障碍；4. 代谢紊乱表现：乏力、皮肤苍白；5. 其他表现：恶心呕吐、腹痛、脉搏细弱等。
五、休克的诊断1. 临床表现：根据患者的临床表现及病史，进行初步判断；2. 实验室检查：血常规、电解质、肝肾功能、凝血功能等检查；3. 影像学检查：心电图、X射线检查、超声心动图等；4. 血流动力学监测：中心静脉压、肺毛细血管楔压、心排血量等检查。
六、休克的治疗1. 急救措施：保持呼吸道通畅、控制出血、给予输液等；2. 血管活性药物：肾上腺素、多巴胺、血管加压素等；3. 液体复苏：晶体液体、胶体液体等；4. 病因治疗：针对不同病因进行相应的治疗；5. 对症支持治疗：维持水电解质平衡、营养支持等。
七、休克的预后休克的预后取决于治疗的及时性和有效性，严重的休克可导致多器官功能衰竭，并危及患者生命。
总结：休克作为一种危重病症，在临床工作中具有较高的发病率和死亡率。
对于休克的认识和治疗至关重要，医务人员应该加强对休克的了解，做好应急处置和治疗。
休克理论知识汇总
休克理论知识汇总●休克：是指机体有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合征。
分为低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性休克五类。
（本质是氧供给不足和需求增加；特征是产生炎症介质；治疗的关键环节是恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用、重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能。
）●低血容量性休克：因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致循环血量降低而引起的休克。
●感染性休克：亦称脓毒性休克。
是指由微生物及其产物所引起的脓毒病综合征伴休克，常继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染。
●多器官功能障碍综合征MODS：是指急性疾病过程中短时间内同时或相继发生两个或两个以上的器官功能障碍。
●全身炎症反应综合征SIRS：全身性感染如得不到控制，由病原菌及其产物内毒素、外毒素和它们介导的各种炎症介质可互相介导，发生级联或网络反应，引起脏器受损和功能障碍，严重者可致感染性休克、多器官功能障碍综合征等。
●急性呼吸窘迫综合征ARDS：是一种由于急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭，以严重低氧血症、弥漫性肺部浸润和肺顺应性下降为特征。
●急性肾功能衰竭ARF：各种病因导致的在短时间（几小时至几天）内发生的肾脏功能减退，即溶质清除能力及肾小球滤过率GFR下降，从而导致以水、电解质和酸碱平衡紊乱、氮质血症为主要特征的一组临床病症。
●应激性溃疡SU：是机体受到诸如创伤（包括手术）、烧伤、休克等打击时，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，胃肠血管收缩，血流量减少，胃肠黏膜缺血造成胃肠黏膜的损害。
临床表现为以胃为主的上消化道粘膜发生急性炎症、糜烂或溃疡，严重时可发生大出血或穿孔。
●肠源性感染：因胃肠道缺血缺氧，正常粘膜上皮屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位和内毒素移位，形成~。
●休克指数：常用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数，帮助判定休克的有无和轻重。
《病理学_休克》课件
休克患者常表现为低血压、心跳快、皮肤苍白、出汗等症状。
休克的诊断方法
体格检查
通过观察患者的症状、血压、 心率等进行初步的休克诊断。
实验室检查
通过血液和尿液检查，检测 器官功能和液体状态，辅助 休克的诊断。
影像学检查
如超声心动图、CT扫描等， 帮助评估器官损伤和1
血管收缩
休克时，血管收缩引起血流减少，导致器官供血不足。
2
微循环异常
休克时，微循环受损，造成血液供应不均，进一步恶化器官功能。
3
细胞缺氧
休克时，细胞无法获得足够的氧气，引发细胞损伤和器官功能衰竭。
休克的病理变化与临床表现
1 病理变化
休克时，心脏、肾脏、肝脏等器官出现缺血、缺氧、细胞损伤等病理改变。
《病理学_休克》PPT课件
欢迎来到《病理学_休克》的PPT课件。在本课程中，我们将深入探讨休克的 定义、不同类型的休克、以及休克的病理学机制。准备好了吗？让我们开始 吧！
病理学与休克的定义
病理学是什么
病理学研究疾病的本质、起因和发展变化，帮助我们更好地理解休克。
休克的定义
休克是一种严重的生命威胁，指机体无法提供足够的氧气和养分给组织和器官。
保持呼吸道通畅，维持血液循环，纠正酸碱平衡和电解质紊乱。
2
病因治疗
针对不同类型的休克，采取相应的治疗措施，如输血、抗感染治疗等。
3
康复与预防
在治疗后，对患者进行康复护理，并采取措施预防休克复发。
休克的预后与预防措施
休克的预后
预后与休克类型、治疗及早期诊断有关，积极治疗 可改善预后。
休克的预防
积极预防感染、控制危险因素，关注身体健康，能 有效预防休克的发生。
休克的诊断和处理
休克的诊断休克是一种临床综合征，它是由各种病因引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官尤其是重要器官的灌注下降，供血不足，造成严重缺血、缺氧，代谢障碍，细胞受损，全身微循环障碍，组织器官功能紊乱的一种病理状态。
一、休克的病因及分类引起休克的病因甚多，在此只重点描述以下几种与肿瘤关系较密切的几种休克，而过敏性、创伤性等休克就不一一在此列举。
（一）低血容量休克1.常见于大出血当出血量迅速达全身血容量20％时即可发生休克。
如胃肠肿瘤、肝癌及其它病因导致的门静脉高压引起的食道静脉曲张、破裂大出血；以及上述肿瘤因生长迅速而侵及较大血管所致出血；肺癌所致大咯血等2.大量体液丢失如严重水泻、呕吐，或长期进食少，发热大汗淋漓，或胃肠梗阻均可引起血容量不足，有效循环血量锐减，发生低血容量休克。
（二）感染性休克感染性休克的发生往往是机体遭遇了严重感染，如革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、病毒、霉菌、立克次体感染均可引起，其中以革兰氏阴性菌产生的内毒素所致休克最为常见。
（三）心源性休克心血管疾病，肿瘤及感染性等疾病引起的如急性大面积心肌梗死；急性病毒性心肌炎，急性心包填塞，严重心律失常，严重心力衰竭，肺血管栓塞，左心房粘液瘤等，均可引起的心输出量急剧减少，致有效循环血量显著下降，产生心源性休克。
（四）神经源性休克肿瘤引起的剧烈疼痛，高位脊髓横贯性损害，如脊髓肿瘤、出血，脑原发性或转移性肿瘤、出血等均可引起血管舒缩中枢抑制，导致血压下降，出现休克症状。
二、诊断要点（一）临床表现1.面色苍白，四肢厥冷或湿冷或紫绀，脉搏速而弱或摸不清，尿量减少，无尿，神志改变，如烦躁不安、表情淡漠、反应迟钝、神态模糊或昏迷。
2.脉压差减小，血压下降，收缩压＜80mmHg，舒张压＜50mmHg，脉压差≤20mmH g，心率增快，心音低钝，但在休克早期血压可正常或略升高，而脉压常减小。
（二）确定休克的病因及类型由于休克病人不能随意搬动，故需迅速详尽收集病史及体格检查，尽早确定病因及休克类型，快速制定合理救治方案。
《病理学与病理生理学》休克
3
体温调节
对高热患者进行物理降温，对低体温患者采取 保暖措施。
特殊治疗
感染性休克
心源性休克
神经源性休克
过敏性休克
采用抗生素治疗控制感染，同时 给予抗休克治疗。
采用强心、利尿、扩管等药物治 疗改善心脏功能，同时给予抗休 克治疗。
采用神经调节药物治疗改善神经 功能，同时给予抗休克治疗。
采用抗过敏药物治疗控制过敏反 应，同时给予抗休克治疗。
护理方法
体位
给氧
将患者置于平卧位，头低脚高，有利于静脉 回流，增加心排出量。
保持呼吸道通畅，给予氧气吸入，以增加血 氧饱和度。
保暖
观察病情
休克患者因循环障碍容易感到寒冷，应注意 保暖。
密切观察患者的生命体征、尿量、皮肤温度 等变化，及时发现并处理休克的征象。
健康指导
定期检查
定期进行全面的身体检查，及时发现并治 疗可能导致休克的疾病。
04
休克的治疗
一般治疗
病因治体复苏
补充血容量，恢复血压，改善微循环。
监测和护理
密切监测患者的生命体征，加强护理，预防并发症。
对症治疗
1 2
呼吸支持
对呼吸困难或呼吸衰竭的患者给予吸氧、机械 通气等支持措施。
循环支持
对循环功能不全的患者给予强心、利尿、扩管 等循环支持措施。
科学饮食
饮食应科学合理，避免暴饮暴食或过度节 食，以保持身体健康。
增强抵抗力
保持良好的生活习惯和饮食习惯，增强身 体的抵抗力，预防感染和其他疾病。
有病及时就医
如出现发热、出血、创伤等情况应及时就 医，避免病情恶化导致休克的发生。
THANKS
谢谢您的观看
《病理学与病理生理学》 休克
休克
烧伤性休克
失血、失液、疼痛、感染
感染性休克
细菌、病毒、立克次体等
中毒性菌痢
链球菌
流行性脑脊髓膜炎爆发型
第二节 发生机制
休克代偿期（缺血性缺氧期） 休克进展期（淤血性缺氧期） 休克难治期（微循环衰竭期）
一、休克代偿期
特点： 组织缺血性缺氧 代偿
1.组织缺血性缺氧：
病因
交感—肾上腺髓质系统
血管紧张素、TXA2 儿茶酚胺 微动脉、cap前括约肌明显收缩 Cap前阻力 增大 真毛细血管网关闭 血流减慢 微循环非营养性血流增加 营养性血流减少 刺激β-受体 血液通过直捷通路 动–静脉吻合支开放
组织持续缺血缺氧 代谢性 酸中毒 局部扩血管 代谢产物 内毒素 血液流变 学改变
血管扩张
微动脉、cap前括约肌扩张 微静脉轻度收缩
Cap前阻力 < cap后阻力 灌 > 流
组织淤血性缺氧 自身输血、自身输液停止，回心血量减少、血压下降
休克进展期临床表现及机制
微循环淤血 回心血量
肾淤血
心输出量
第四节 休克的防治的病理生理学基础
一、病因学防治
积极防治引起休克的原发病 去除休克的原始动因
二、发病学治疗
扩充血容量；“需多少，补多少” 纠正酸中毒 应用血管活性药物：缩血管药物，扩血管药物 防治细胞损伤 拮抗体液因子调控炎症反应 防止多器官功能障碍和衰竭
典型病例
男性患者，34岁，建筑施工时不慎从2楼坠落，急送 医院。
（三）炎性介质
二、组织—细胞机制
（一）细胞损伤
细胞膜的变化： 原因：缺氧等 结果：细胞内水肿和跨膜电位明显下降 线粒体的变化： 原因：肿胀、致密结构和嵴消失最后崩解 结果：能量物质进—步减少，致使细胞死亡。 溶酶体的变化 ：原因：缺血、缺氧和酸中毒等 结果：产生心肌抑制因子（MDF)等毒性多肽 细胞自溶、消化基膜、激活激肽系统 肥大细胞脱颗粒，释放组胺 休克时细胞损伤最终可导致细胞死亡，细胞死亡有坏死与凋亡两种 形式，休克时以坏死为主。
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对休克认识的发展
微 循 环
休克的定义
休克定义：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种 以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征， 进而有细胞代谢是和指功单能位紊时乱间及通器过官心功血能管障系碍统的进病行理循过环程。
的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血 窦中或停滞在毛细血管中的血量。
其依赖于： ①充足的血量； ②有效的心排出量； ③良好的周围血管张力
微静脉
微动脉 收缩明显
一、休克Ⅰ期
主要临床表现 神志清楚
面色苍白
105/85mmHg
血压略降
脉压减小
四肢湿冷
96/min
脉搏细速
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
二、休克的进展期
微循环的改变
二、休克进展期（淤血性缺氧期）
淤 血 缺 氧 期 ： 灌多于流，血液淤滞 组织灌流状态 组织细胞淤血性缺氧
疑问
1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘 除脾脏并输血补液后血压反而下降？
2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？ 3、上述治疗过程还有改进的方面吗？
对休克认识的发展
从缩血管到扩管扩容
微循环的组成
阻力血管：参 与调整全身血 压和血液分配
容量血管：参与 调整回心血量
交换血管：血管 内外物质交换
心输出量、血压下降，交感兴奋 组织灌流进一步减少
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒 使血管平滑肌对CAs反应性降低 局部舒血管代谢产物增多
缺血 缺氧 酸中毒
肥大细胞 组胺
ATP分解
腺苷
血管平滑肌舒张 毛细血管扩张
细胞解体
K+通道开放 Ca2+通道抑制
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 血液流变学改变
6血小板聚集 7红细胞聚集 8微静脉白细胞附壁 9毛细血管白细胞嵌塞
微血栓 形成
微循环 阻力增加
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 LPS的作用
LPS
巨噬细胞
NO NO NO NO NO
血管平滑肌舒张
二、休克Ⅱ期
微循环改变的后果
“自身输液”、“自身输血”作用 停止
毛细血管血流淤滞
流体静压升高
组 织
间
胶
毛细血管通透性增高,
体
血浆外渗，血液浓缩
正常时，组织间水 分大多呈胶体状态
一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）
缺 血 缺 氧 期 ： 少灌少流，灌少于流 组织灌流状态 组织缺血、缺氧
一、休克的代偿期
微循环改变的机制
shock
AngⅡ ET
MDF
α-肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩
β-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 血液重新分布
心肌源性： 心梗，心肌病等
非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻
二、休克的分类
失血与失液 烧伤 创伤 过敏 感染
强烈神经刺激 心脏和大血管病变
低血容量性 血管源性 心源性
二、休克的分类
按血流动力血特点分类
心输出量 总外周阻力
血压 脉压差 皮肤血管
皮温
高排低阻型
增高 降低 稍降低 增大 血管扩张 温度高
烧伤 burn shock
感染 infectious shock
强烈神经刺激 neuro病因分类
按休克发生的起始环节分类
血容量减少， 血管床容积增大， 心输出量急剧减少
低血容量性休克 ( hypovolemic shock )
失血 失液 烧伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
目录
休克的病因和分类 休克的发展过程 休克的发病机制 体液时各器官系统功能的变化 多器官功能障碍综合症
防治的病理生理学基础
第一节 休克的病因和分类
一、休克的病因
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock
过敏 anaphylactic shock
(七)
心脏和大血管病变 cardiogenic shock
二、休克Ⅱ期
微循环改变的后果
“自身输液”、“自身输血”作用
停止
自
静脉系统容量血管扩张
身
血管床容积增大 回心血量减少
组
输
织 间 胶
液 作
体
用
停
“自身输血”作用停 止
止
休克时，酸性代谢 产物等使亲水增加
二、休克Ⅱ期
微循环改变的后果 恶性循环的形成
缺血、缺氧、酸中毒 微循环血管大量开放 血液滞留，回心血量减少
皮肤、腹腔内脏和肾脏 收缩明显
脑血管变化不明显 心血管扩张
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 “自身输血”
肌性小静脉收缩，增加 回心血量
休克时增加回心血量的 “第一道防线”
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 “自身输液” 毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降， 组织液回流入血管 休克时增加回心血量的“第二道防线”
压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
三低: CVP, CO, BP↓ 一高: TPR ↑
二、休克的分类
血 管 源 性 休 克 vasogenic shock
炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞， 有效循环血量减少。
二、休克的分类
心 源 性 休 克
cardiogenic shock
病例
治疗情况：
手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静 脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中 输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。
术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴， 血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无 尿，皮肤发凉。
次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压 不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳 微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。
暖休克
低排高阻型
降低 增高 稍降低 减小 血管收缩 温度低
冷休克
低排低阻型
降低 降低 降低 ----------------
第二节 休克的发展过程和发病机制
以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： Ⅰ期： 休克的代偿期 Ⅱ期： 休克的进展期 Ⅲ期： 休克的难治期
一、休克的代偿期
微循环的改变
病理学基础 休克概念和鉴别诊断
第一节 概 述
休克是什么？
是晕过去吗？
第一节 概 述
是血压下降？
病例
主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。
入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软
组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压 105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔 积血约600ml。