内科学：急性肾损伤
肾内科知识点总结
肾内科知识点总结肾内科是内科学的一个重要分支，它主要研究肾脏的解剖、生理、病理和临床诊断与治疗。
肾脏是人体内重要的排泄器官，负责排除代谢废物和调节体内水盐平衡、酸碱平衡、电解质平衡等重要生理功能。
肾脏疾病是内科常见病、多发病，对患者的生活质量和生命健康均有严重影响。
因此，肾内科的知识点十分重要，下面就从肾脏解剖生理、肾脏疾病诊断和治疗等方面进行总结。
一、肾脏解剖生理1、肾脏解剖结构成年人两个肾脏位于腹膜后，左肾较右肾稍高。
肾脏由皮质和髓质组成。
皮质中主要包括肾小球和肾小管，髓质主要包括肾小锥和肾小乳头。
肾脏的单位功能结构为肾单位，包括肾小球和肾小管。
肾单位是肾脏实现排泄和调节功能的基本单位。
2、肾脏生理功能肾脏主要生理功能包括调节体内水盐平衡、维持血清渗透压、调节酸碱平衡、排泄代谢废物、调节血压和分泌激素等。
其中最重要的功能是通过尿液形成排泄体内多余的水分、代谢废物和离子，并维持体内水盐平衡、酸碱平衡等。
二、肾脏疾病诊断1、急性肾损伤（AKI）急性肾损伤指肾小球滤过率急剧下降导致肾功能突然下降，其临床表现主要包括尿量减少、尿比重增高、血肌酐和尿素氮升高等。
急性肾损伤主要包括原发性肾小球疾病、肾小管间质疾病和血管性肾病等。
2、慢性肾脏病（CKD）慢性肾脏病是指肾小球滤过率长期低下导致的肾功能慢性进行性损害。
其临床表现包括蛋白尿、血尿、高血压、肾性贫血、电解质紊乱、骨代谢异常等。
慢性肾脏病常见病因包括糖尿病肾病、高血压肾病、慢性肾小管间质疾病等。
3、肾小球肾炎肾小球肾炎是肾小球的炎症性疾病，其主要临床表现包括蛋白尿、血尿、水肿、高血压等。
常见的肾小球肾炎包括IgA肾病、膜性肾病、系膜毛细血管性肾炎等。
诊断肾小球肾炎需要通过尿液检查、肾脏活检和免疫学检查。
4、肾小管功能障碍肾小管功能障碍包括肾小管性酸中毒、尿崩症、Fanconi综合征等，临床表现主要包括代谢性酸中毒、尿量增多、电解质紊乱等。
肾小管功能障碍的诊断需要通过尿液检查、血清电解质测定等。
急性肾损伤,内科护理
（1）肾前性 由各种原因造成的肾脏血流灌注不足所致。其 常见病因有：①血容量不足：如大量出血、呕吐和腹泻、大面 积烧伤和大量出汗、使用渗透性利尿剂等。②心排血量降低： 如严重心衰、心肌梗死等。③全身血管扩张：如使用降压药物、 过敏性休克等。④肾动脉收缩及肾自身调节受损：如使用去甲 肾上腺素、非甾体抗炎药、血管紧张素转化酶抑制剂等。
（1）全身症状
①消化系统症状：最早出现。如食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、 腹泻等。严重者可发生消化道出血。
②呼吸系统症状：主要为肺部感染和容量负荷过多造成的急性 肺水肿（呼吸困难、咳嗽、憋气等）。
③循环系统症状：多因少尿和未控制饮水，以致体液过多，出 现高血压、心力衰竭表现，因毒素蓄积、电解质紊乱等引起各 种心律失常等。
病死率较高，可发生于既往无肾脏疾病者，也可 发生在原有慢性肾脏疾病者。与ARF相比，AKI的 提出更强调对这一综合征的早期诊断、早期治疗的 重要性。约5%住院患者可发生AKI，在重症监护 室其发生率可高达30%，目前仍无特异治疗方法， 死亡率高，是肾脏疾病中的急危重症。
【病因与发病机制】
1.病因
【诊断要点】
根据发病原因，肾功能急性进行性减退，结合临床表现和实验 室检查，一般不难做出诊断。AKI的诊断标准为：肾功能在48 小时内突然减退，血肌酐绝对值≥0.3mg/dL（26.5μmol/L） 或7日内血肌酐增至≥1.5倍基础值，或尿量<0.5mL/kg/h，且 持续时间>6小时。
【治疗要点】
5.心理护理
多与患者沟通，了解患者的心理变化，通过介绍治疗进展的信 息，鼓励患者积极配合治疗，促进康复。
【健康教育】
1.疾病预防指导
慎用氨基糖苷类抗生素等肾毒性物质。尽量避免使用大剂量造 影剂的检查。加强劳动防护，避免接触重金属、工业毒物等。 误服或误食毒物，应立即进行洗胃或导泻，并采用有效解毒剂。
急性肾损伤.ppt
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
药物引起的AKI发病机制
氨基甙类抗生素
高渗性溶液 静脉注射Ig
钙调蛋白抑制剂
阿昔洛韦/印地那韦
盐酸肼苯哒嗪
青霉胺/ACEI类药物
青霉素等抗生素
肾小管坏死 渗透性肾病
急性变态反应性 间质性肾炎 慢性间质性肾炎
肾小球肾炎 肾血管炎
晶体性肾病
梗阻性肾病
肾小球损伤
肾间质损伤
肾小管上皮细胞损伤
ACEI类药物 NSAIDS类药物
急性肾损害（acute kidney injury）
定义：病程在3个月以内，血、尿、组织学及影像学检查所见的肾脏机构及功能的异常。 诊断标准： 48h内血肌酐上升0.3mg/dl(25mmol/L) 或较原水平增高50％或（和）尿量低于<0.5ml/kg/h，持续6h以上。
AKI的分期
胚胎发育关键因子的作用
干细胞的作用
组织器官水平
急 性 肾 损 伤 修 复 再 生
干细胞在肾小管修复再生中的作用及存在的问题
作用 ◆骨髓干细胞促进损伤小球内皮细胞修复 ◆骨髓干细胞分化为肾小管上皮细胞 问题 ◆急性肾损伤后骨髓动员的机制尚不清楚 ◆诱导干细胞归巢到肾脏受损部位的分子机制？ ◆干细胞治疗的最佳剂量、给药途径及频率？
AKI定义概念
标准化定义 诊断标准 分类/分期
急性肾损伤定义、分期
在急性肾损伤网络（acute kidney injury newwork，AKIN）的定义中，“急性肾损伤”（acute kidney injury，AKI）取代了传统常用的“急性肾衰竭”（acute renal failure，ARF）。AKI能更确切地反应疾病的病理生理过程。
临床药物治疗-袢利尿剂
急性肾损伤PPT精选课件
与其他肾性AKI鉴别 肾活检是鉴别诊断金标准
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内容提要
概述与定义 病因与发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗与预后
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治疗与预后
治疗原则
针对病因 早期预防
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治疗与预后
AKI预后与病因及并发症严重程度有关
肾前性：肾功能多恢复，死亡率小于10% 肾后性：肾功能多恢复 肾性：
无并发症：死亡率10%～30% 合并多脏器衰竭：死亡率30%～80% 部分肾功能不能完全恢复
CKD患者：加快进入终末期肾病
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43 42
尿渗透压(mOsm/kg.H2O) 血尿素氮/血肌酐 尿肌酐/血肌酐
尿钠浓度(mmol/L) 肾衰指数(mmol/L) 钠排泄分数（%）
肾前性 透明管型
＞1.020 ＞500 ＞20 ＞40 ＜20 ＜1 ＜1
ATN 棕色颗粒管型
＜1.010 ＜350
＜10～15 ＜20 ＞40 ＞1 ＞１
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诊断与鉴别诊断
有效循环血量减少 血压下降
交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH↑
肾血流 量减少
GFR↓
尿量↓，尿钠↓，尿比重↑
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发病机制
肾性AKI 以急性肾小管坏死(Acute Tubular
Necrosis,ATN)最为常见 ATN发病机制
肾小管因素 血管因素 炎症因子的参与
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概述
急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是指由多种病 因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征
急性肾损伤
急性肾损伤导语急性肾损伤（AKI）是住院患者中常见的一种异质性疾病，通常见于有多种合并症的患者，同短期/长期的发病率及死亡率相关。
AKI的管理要求对水、电解质平衡有深入了解以及在急性期正确应用肾脏替代治疗。
急性肾损伤（AKI）是临床棘手的难题，影响 10% ～ 15% 的住院患者，全世界范围内每年影响大约 1 亿人。
既往的研究显示，50% 发生 AKI 2～3 期的患者肾功能不恢复，至少在 AKI 发生后的 30 天内不恢复。
5% 的住院患者需要透析和 / 或持续肾功能不全，其中 15% 住在 ICU。
由于大部分治疗AKI 药物的临床试验都以失败告终，因此对AKI 的药物治疗领域上空总是笼罩着一层乌云。
但是在2018 年发表的一些研究结果似乎让我们又燃起了新的希望：更好的药物靶点，更好的终点结局和对引起AKI 的病因更好的理解，这些让我们有理由相信治疗AKI 的药物很快即将面世了。
对此，来自美国匹兹堡大学重症医学科的John A. Kellum 和Dana Y. Fuhrman 两位学者在Nature Review Nephrology 杂志上发表了综述。
关键进展一住院患者的AKI 风险和不良肾脏事件可以通过静脉使用生理性溶液代替生理盐水输注而降低。
不良肾脏结局的风险可以通过一个非常简单的干预措施来改变，即，通过减少生理盐水的使用，而使用更加生理性的液体。
尽管这种方法很难完全治愈AKI，但是两项试验都发现患者的绝对风险降低了1%，可以挽救数千人的生命。
这两项试验都比较了平衡盐晶体液和生理盐水。
结果发现：平衡盐晶体液较生理盐水，在脓毒症患者中较其他危重症患者中更有效。
关键进展二对于最有可能从特定治疗中获益的AKI 患者，目前已有分类策略可用。
由于传统的基于功能变化的诊断往往比损伤的发生延迟，因此AKI 领域出现了强化策略。
不需要功能变化来检测病理改变的生物标志物在临床上的应用越来越多，并且在AKI 的试验中取得了成功。
内科学课件：急性肾损伤
2、血容量相对不足 充血性心力衰竭 败血症 肝衰竭 休克 心肺复苏或肾移植后
溶血尿毒综合征
肾皮质坏死 病毒感染
原发或继发性
肾小球疾病
急性感染后肾炎
急进性肾炎
恶性IgA肾病
急性肾小管坏死
缺血性 肾前性原因 持续存在
3、肾血管阻力增加或闭塞
狼疮性肾炎
外源性肾毒素
肾动脉栓塞
抗生素
临床表现
(二) 维持期
一般持续7～14天，也可短至数天，长至４～６周 可出现少尿（<400ml/d）和无尿（<100ml/d） 非少尿型AKI:尿量在400ml/d以上，病情轻、预后 较好。
临床表现
消化系统
如：食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。
呼吸系统 主要是容量过多导致的急性肺水肿和感染
各 系 统
（ acute tubular necrosis,
ATN），是AKI最常见 类型。
急性肾损伤常见病因
急性肾衰
肾前性
肾实质性
肾后性
1、血容量绝对不足
大出血
胃肠道丢失（呕吐、腹泻）
肾血管病
皮肤丢失（严重烧伤、大量出汗） 双侧肾动脉狭窄或
肾脏丢失（过度利尿、大量糖尿 栓塞/肾静脉血栓
恶性高血压
急性肾间质疾病 1、药物相关性
鉴别诊断
（三）ATN与其他肾性AKI鉴别 肾性AKI还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、
急性间质性肾炎、系统性血管炎等.
肾活检是鉴别诊断金标准。
治疗
治疗
（一）尽早纠正可逆病因
* 纠正血容量不足，抗休克、抗感染 * 避免使用肾毒性药物 * 及时去除尿路梗阻
治疗 （二）维持体液平衡
急性肾损伤 ppt课件
AKI CRF
指甲（头发）肌酐
正常 增高
SCr 增高 增高
其他：血钙、血磷、iPTH等。
上面介绍了急、慢性肾衰竭的鉴别方法，其中影像学检 查意义最大，并最少出现检查误差。但是在进行具体鉴 别诊断时，仍必须考虑各种检查结果，然后进行综合分 析，不可偏颇。在上述检查仍不能准确鉴别急、慢性肾 衰竭时，则必须进行肾活检病理检查。
②临床上常突然出现无尿
（每日尿量少于50～100ml即称为无尿），部分病人早期可先无尿 与多尿交替，然后完全无尿，SCr及BUN迅速上升。
③影象学检查 常见双侧肾盂积水，及双输尿管上段扩张。若为下 尿路梗阻，还可见膀胱尿潴留。
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注意
但是又必须强调，若尿路梗阻发生非常迅速（如双 肾出血血块梗阻输尿管，或双肾结石碎石后碎块堵 塞输尿管等），因肾小囊压迅速增高，滤过压迅速 减少，患者立即无尿，此时则见不到肾盂积水及输 尿管上段扩张，对这一特殊情况要有所认识。
是哪种AKI ？
导致AKI病因是什么？
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一 是不是AKI？
如果一个病人在医师密切监护下，观察到肾 功能迅速坏转，并达到AKI标准，则确诊毫无 困难。
但是，不少病人病史不清，无法判定既往有
无肾脏病，而就诊时已肾衰竭，那么，此时肾 衰竭是急性或慢性肾衰竭即需认真鉴别。如下 方法对此鉴别能有所帮助：
尿蛋白量常较多，
急性肾炎综合征 表现
无
几乎均有典型急性肾 炎综合征表现。
上述各点可供临床鉴别时考虑，确切的鉴别诊断当然仍需依赖肾穿刺病理检查。
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三 导致AKI的病因是什么？
在明确AKI的性质（肾前性、肾后性或肾性）后，还应力求明确 其致病病因，如此将有利于制定治疗措施及判断疾病预后。
急性肾损伤
代表方剂：血腑逐瘀汤加减，柴胡12 g ,黄芩9 g ,茯苓20 g ,猪苓20 g ,泽泻15 g ,生地黄15 g ,白茅根30 g ,丹参20 g , 桃仁15 g ,赤芍10 g ,川牛膝12 g。
中药灌肠：煅龙骨30 g ,煅牡蛎30 g ,大黄30 g ,桃仁15 g , 丹参30 g ,益母草30 g ,六月雪30 g。
时间＞12h； 3、肾功能衰竭期 第3级，衰竭阶段 Scr 上升至或超过原来的3倍或GFR下降＞75% ，尿量＜0.3ml/kg/h，
时间＞24h；或Scr≥4mg/dl,急性增加≥0.5mg/dl 或无尿＞12h； 4、肾功能丧失期 第4级，丢失阶段 持续肾衰竭＞4周； 5、终末期肾病(ESRD) 第5级，终末期肾脏病 持续肾衰竭＞3月。
治法：宣畅三焦，化气利水 代表方剂：麻杏苡甘汤合三仁汤加减，麻黄、杏仁、大
腹皮、苍术、猪苓、砂仁，泽泻，赤小豆，白茅根，苏 梗，桔梗。 中药灌肠：煅龙骨30g 煅牡蛎30g 大黄30g 制半夏30g
枳实30g 槐花15g 桂枝30g 中成药：黄芪注射液40毫升
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瘀血内结证
证候：尿少呈淡红色或酱油色，发热烦躁，身体疼痛， 皮肤青紫斑，或见尿血、衄血、便血，舌暗红或有瘀点 ，脉细涩。
心血管系统：心脏扩大、心律失常 呼吸系统：呼吸深快、氨味、肺部啰音。 神经系统：肌力减低、共济失调、意识改变 皮肤：贫血貌、水肿、干燥脱屑、色素沉着。 泌尿系统：肾区、肋腰点、肋脊点、输尿管
膀胱叩诊
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血液
理化检查要点
尿液
肾活检
影像
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血液检查
有轻、中度贫血； 血肌酐、尿素氮进行性升高； 高钾，低钠，低钙；血 pH＜7.35。
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内容摘要
概述与定义 病因与发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗与预后
概述
急性肾损伤（Acute Kidney Injury AKI）是指由多种病因引起短 时间内肾功能突然下降而出现的临床综合征
近年来将肾脏的急性损害重新进行命名 急性肾衰竭（Acute Renal Fallure ARF）
◆血管性
●动脉炎 ●恶性高血压
◆急性肾小球肾炎
●感染后急性肾炎 ●抗GBM抗体导致 的肾小球肾炎
肾毒性
急性肾 小管坏死 （ATN）
◆急或 尿路梗阻
●膀胱出口处梗阻 ●双侧输尿管梗阻
外源性
■抗生素（庆大霉素） ■造影剂 ■顺铂
内源性
■肾小管内色素（Hb、Mb） ■肾小管内蛋白（骨髓瘤） ■肾小管内结晶（尿酸、草酸盐）
发病机制
梗阻
尿路反向压力↑
GFR↓ 肾血流量↓
内容摘要
概述与定义 病因与发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗与预后
内容摘要
概述与定义 病因与发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗与预后
临床表现
明显症状常出现于病程后期肾功能严重减退时
发病机制
肾前性
肾脏血流灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变
如肾脏灌注持续存在，则可导致
有效循环血量减少
血压下降
交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+）
肾血流量减少 GFR↓
尿量↓，尿钠↓，尿比重↑
发病机制
肾性
可分为：小球性、小管性、间质性和血管性 其中以急性肾小管坏死（Acute Tubular Necrosis，
包括：乏力、纳差、恶心呕吐、皮肤瘙痒、尿 量减少、尿色加深、容量负荷过重的表现（左 心衰）
AKI首次诊断常基于实验室检查（血肌酐）， 而不是临床症状
内容摘要
概述与定义 病因与发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗与预后
内容摘要
概述与定义 病因与发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗与预后
ATN）最为常见 ATN常见病因：
缺血：肾前性AKI持续加重 外源性毒素：抗生素、造影剂、抗肿瘤药物、非甾体
类解热镇痛药 内源性毒素：血红蛋白、肌红蛋白、免疫球蛋白轻链
发病机制
肾后性
急性尿路梗阻，梗阻可发生在从肾盂到尿道的尿路中 任何部位
肾后性AKI常见病因：
功能性梗阻：神经源性膀胱 尿路腔内梗阻：肾结石、血凝块、肾乳头坏死、肿瘤等 肾小管内梗阻：骨髓瘤轻链蛋白血症、尿酸盐、药物等 尿路腔外梗阻：腹膜后纤维化、肿瘤压迫
急性肾损伤（Acute Kidney Injury AKI）
意义 更确切地反应疾病的病理生理过程 利于疾病的早期诊断和防治
定义和诊断标准
定义： 病程在3个月以内的肾脏功能或结构的异常，包括血、尿、组
织学、影像学及肾损伤标志物检查异常
诊断标准： 48h内血肌酐上升≥ 26.5mmol/L 或7天内较原水平增高50％ 或（和）尿量<0.5ml/kg/h，持续6h以上
内容摘要
概述与定义 病因与发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗与预后
AKI的病因
肾前性
肾性
肾后性
◆有效循环血量的急剧下降
●出血 ●体液丢失
◆血容量的相对不足 （动脉容量不足）
●充血性心力衰竭 ●肝硬化失代偿期
◆肾动脉闭塞或狭窄 ◆血液动力异常
●NSAID ●在肾动脉狭窄或充血 性心力衰竭时使用 ● ACEI或ARB
发病机制
肾前性
由肾脏血流灌注不足所致 肾前性AKI常见病因：
有效血容量不足：出血、胃肠道失液、皮肤粘膜失液、血管内液体转移
心排量降低：心脏疾病、肺动脉高压、肺栓塞等
全身血管扩张：药物（降压药、麻醉药）、脓毒血症、变态反应等
肾动脉收缩：药物（去甲肾上腺素）、高钙血症、脓毒血症
肾自主反应调节受损：ACEI、NSAIDs
内容摘要
概述与定义 病因与发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗与预后
谢 谢！