偏头痛发病机制的研究进展
线粒体在偏头痛发病机制中的研究进展
行 明 确 治疗 就 显 得极 其重 要 。
线粒体功 能 众 多 ， 不 仅 可 为 细 胞提供 能 量 ， 还 参 与 细 胞凋 亡等 多 种 生 物过 程 。
近 年来 ，
越 来 越 多 的 研 究 表 明 线 粒 体 功 能 异 常 参 与 了 偏 头 痛 发 病 过 程 。 线 粒 体 可 能 在 偏 头 痛 发 病 机 制 中 发 挥 着 重 要 作 用 ， 具
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楚 宝 张 继 杰 综 述 王 贺 波 审 校 ，
基 金 项 目 ：
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作者 单位 ：
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家 然 科学 基 金 资 助 项 国 自
目 （ ８ １ ８ ０ １ ３ １ ２ ）
０５ ００１ ７ 石 家庄 ， 河北 医科大 学研究 生 学院 （
楚 宝 、 张继 杰 ）
０５ ０ ０５ １ ；
通 信 作 者 王 贺 波 ＠ Ｉ
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偏头痛的神经调节与植物药物治疗
偏头痛的神经调节与植物药物治疗偏头痛是一种常见的神经系统疾病，其特征为反复发作的单侧或双侧头痛，常伴有恶心、呕吐、畏光、畏声等症状，严重影响患者的生活质量。
目前，偏头痛的治疗方法包括药物治疗、神经调节治疗以及生活方式调整等。
本文将重点探讨偏头痛的神经调节与植物药物治疗。
一、偏头痛的发病机制偏头痛的发病机制尚未完全明确，但目前认为与神经血管功能障碍、神经递质失衡、皮层扩散性抑制等因素有关。
血管因素在偏头痛的发作中起着重要作用，颅内外血管的扩张和收缩可导致头痛的发生。
同时，三叉神经血管系统的激活会释放神经肽，如降钙素基因相关肽（CGRP），进一步加重神经炎症和疼痛。
二、神经调节治疗（一）经皮眶上神经刺激（tSNS）tSNS 是一种非侵入性的神经调节方法，通过在眶上区域施加电刺激来缓解偏头痛。
研究表明，tSNS 可以减少偏头痛的发作频率和严重程度，其作用机制可能与抑制三叉神经血管系统的活性有关。
（二）枕神经刺激（ONS）ONS 是将电极植入枕部皮下，通过电刺激枕神经来治疗偏头痛。
对于药物治疗无效的慢性偏头痛患者，ONS 可能是一种有效的治疗选择。
它能够调节枕神经的传入信号，从而减轻头痛症状。
（三）深部脑刺激（DBS）DBS 是一种侵入性的神经调节方法，通过将电极植入脑内特定核团来治疗偏头痛。
目前，DBS 在偏头痛治疗中的应用仍处于研究阶段，但初步结果显示其具有一定的潜力。
三、植物药物治疗（一）姜黄素姜黄素是从姜黄中提取的一种天然多酚化合物，具有抗炎、抗氧化和神经保护作用。
研究发现，姜黄素可以通过抑制炎症介质的释放和调节神经递质的平衡来缓解偏头痛。
（二）小白菊小白菊具有抗炎和抗血小板聚集的作用，被认为对偏头痛有一定的治疗效果。
其可能通过抑制前列腺素的合成和减少血管痉挛来发挥作用。
（三）银杏叶提取物银杏叶提取物可以改善脑血液循环，增加氧和葡萄糖的供应，从而减轻偏头痛的症状。
此外，它还具有抗氧化和神经保护作用。
前庭性偏头痛发病机制及诊疗的研究进展(全文)
前庭性偏头痛发病机制及诊疗的研究进展（全文）前庭性偏头痛（vestibular migraine，VM）为眩晕和偏头痛共存的良性复发性眩晕，发病率较高，反复发作严重影响患者的生活质量，近年来受到研究眩晕的学者们极大关注。
与偏头痛一样，VM的病理生理机制尚不明确，药物治疗方面缺少大样本多中心的随机对照试验验证药物有效性。
文中对VM的发病机制、诊断、鉴别诊断以及治疗的研究现状进行综述。
01 VM的历史演变及流行病学特点VM以往被称为偏头痛相关性头晕/眩晕、偏头痛相关性前庭病、良性复发性眩晕，等。
公元131年，Aretaeus首次描述了偏头痛发作时前庭症状的发生。
1873年，维多利亚时代的一位内科医生Liveining报道了偏头痛和眩晕之间的联系。
1961年，Bickerstaff首次描述了伴有脑干症状的偏头痛，包括眩晕，并称之为基底动脉偏头痛，这个术语后来被重新命名为脑干先兆偏头痛。
Dieterich等首次提出使用VM这一术语作为此类患者的诊断。
2012年，国际Barany学会和国际头痛学会的偏头痛分类小组委员共同制定了VM诊断标准，并于第2年公开发布。
2014年国际头痛学会的头痛分类第三版（International Classification Headache Disorders 3rd Edition[beta version]，ICHD-3beta）编入了VM的诊断标准。
VM是位于第3的复发性眩晕相关疾病之一。
研究表明在以社区为基础的人群中，40-54岁的女性VM年发病率为5%。
在ICHD-3beta 诊断标准公布前，VM在耳鼻喉科门诊疾患中占4.2%-29.3%，眩晕科门诊疾患中占6.0%-25.1%，头痛科门诊疾患中占9.0%-11.9%。
2016年一项前瞻性多中心研究发现，临床以头晕为主诉的患者中，VM和可能的前庭性偏头痛（probable vestibular migraine，PVM）分别占偏头痛患者的10.3%和2.5%。
偏头痛的发病机制及治疗进展
China &Foreign Medical Treatment中外医疗偏头痛是一种引起原发性头痛的常见疾病,人群中的患病率约为15%[1],且好发于中青年群体[2],给个人、社会和经济造成严重损失,并被世界卫生组织列为全球第六大失能性疾病以及第一大神经系统失能性疾病,因此迫切需要安全有效的治疗方法。
近年来随着神经影像学、分子生物学、基因学等技术的进步和对偏头痛研究的深入,以观察偏头痛发病过程中颅脑不同区域的代谢活动,了解神经肽在偏头痛发病过程中扮演的角色,发现与偏头痛发病相关的基因。
不断研究有助于研发出用于偏头痛治疗的新方法,包括降钙素基因相关肽受体拮抗剂、抗CGRP 单抗和抗CGRP 受体单抗、5-羟色胺1F 受体激动剂,以及非药物的神经调节治疗等,并使得未来针对不同分型偏头痛特定发病机制的个体化治疗成为可能。
1偏头痛的发病机制1.1血管学说血管学说是最早用于解释偏头痛发病机制的学说。
传统血管学说认为颅脑血管的扩张是引起偏头痛发病的原因,但后续的研究发现,在使用西地那非、硝酸甘油、西洛他唑、垂体腺苷酸环化酶激活肽(pituitaryadenylate cyclase-activating peptide,PACAP)或降钙素基因相关肽(CGRP)诱发的偏头痛发病过程中没有伴随有显著的颅脑血管的扩张[3];而使用血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide,VIP)诱发的颅脑血管扩DOI:10.16662/ki.1674-0742.2021.13.189偏头痛的发病机制及治疗进展郭易暨南大学附属第一医院全科医学科,广东广州510632[摘要]偏头痛是一种引起原发性头痛的常见疾病,给个人和社会带来严重负担。
近年来,随着神经影像学、分子生物学、基因学等技术的进步和对偏头痛研究的深入,人们对偏头痛发病机制的了解逐渐加深。
该文将回顾目前关于偏头痛发病机制的重要观点,包括偏头痛的痛觉产生机制、偏头痛发病的相关解剖区域、大脑原发性功能障碍及三叉神经血管痛觉通路的激活机制,以及从家族性偏瘫型偏头痛动物模型研究中获得的启示。
偏头痛疾病研究报告
偏头痛疾病研究报告疾病别名：偏头痛所属部位：头部就诊科室：神经内科病症体征：头痛，神经痛，面色苍白，睡眠障碍疾病介绍：什么是偏头痛？偏头痛是一类有家族发病倾向的周期性发作疾病，表现为发作性的偏侧搏动性头痛，伴恶心，呕吐及羞明，经一段歇期后再次发病，在安静，黑暗环境内或睡眠后头痛缓解，在头痛发生前或发作时可伴有神经，精神功能障碍症状体征：偏头痛有什么症状？偏头痛的症状主要为不伴先兆的偏头痛、伴有先兆的偏头痛、眼肌麻痹型偏头痛、儿童期良性发作性眩晕及偏头痛持续状态偏头痛。
（一）不伴先兆的偏头痛（普遍型偏头痛）最为常见。
发作性中度到重度搏动性头痛，伴恶心、呕吐或畏光。
体力活动使头痛加剧。
发作开始时仅为轻到中度的钝痛或不适感，几分钟到几小时后达到严重的搏动性痛或跳痛。
约2/3为一侧性头痛，也可为双侧头痛，有时疼痛放射至上颈部及肩部。
头痛持续4～72小时，睡眠后常见缓解。
发作间有明确的正常间隙期。
若90%的发作与月经周期密切相关称月经期偏头痛。
至少出现上述发作5次，除外颅内外各种器质性疾病后方可作出诊断。
（二）伴有先兆的偏头痛（典型偏头痛）可分为先兆和头痛两期：▲1.先兆期：视觉症状最常见，如畏光，眼前闪光、火花，或复杂视幻觉，继而出现视野缺损、暗点、偏盲或短暂失明。
少数病人可出现偏身麻木、轻度偏瘫或言语障碍。
先兆大多持续5～20分钟。
▲2.头痛期：常在先兆开始消退时出现。
疼痛多始于一侧眶上，太阳穴，眶后部或额颞区，逐渐加重可扩展至半侧头部，甚至整个头部及颈部。
头痛为搏动性，呈跳痛或钻凿样，程度逐渐加重发展成持续性剧痛。
常伴恶心、呕吐、畏光、畏声。
有的病人面部潮红，大量出汗眼结膜充血；有的病人面色苍白，精神萎靡，厌食。
（三）眼肌麻痹型偏头痛极少见。
起病年龄大多在30岁以下。
有固定于一侧的头痛发作史，在一次较剧烈头痛（眼眶或眶后痛）发作后，出现同侧的眼肌麻痹，以上脸下垂最多见。
麻痹持续数日或数周后恢复。
开始几次发病麻痹完全恢复，但多次发作后可遗留部分眼肌麻痹而不恢复。
偏头痛发病机制及生物标志物研究进展
J Apoplexy and Nervous Diseases, July 2024, Vol 41，No. 7偏头痛发病机制及生物标志物研究进展毛西京， 朱博驰综述， 于挺敏审校摘要： 偏头痛是一种具有多种亚表型的异质性疾病，其诊断主要基于临床标准，缺乏特异性的生物标志物进行客观评估，影响了偏头痛的精确诊断、治疗选择以及预后评估。
近年来偏头痛在遗传、生化、影像等方面研究取得重大进展，为临床诊断及治疗偏头痛提供了客观的检测指标。
如能在临床工作中选择特异性、敏感性、易检测、可行性高的标志物将推动偏头痛早期诊断、精准化治疗的步伐。
关键词： 偏头痛； 生物标志物； 神经元； 胶质细胞中图分类号：R747.2 文献标识码：A Research advances in the pathogenesis and biomarkers of migraine MAO Xijing ，ZHU Bochi ，YU Tingmin. （The Sec⁃ond Hospital of Jilin University ， Changchun 130000， China ）Abstract ： Migraine is a heterogeneous disease with various subtypes ， and the diagnosis of migraine mainly relies on clinical criteria. The lack of specific biomarkers for objective assessment impacts the precise diagnosis ， treatment selec⁃tion ， and prognostic assessment of migraine. In recent years ， great progress has been made in migraine in terms of genet⁃ics ， biochemistry ，and imaging ， which provides objective indicators for the clinical diagnosis and treatment of migraine. Identifying specific ，sensitive ，easily detectable ，and highly feasible markers in clinical practice will accelerate the early di⁃agnosis and precise treatment of migraine.Key words ： Migraine ； Biomarkers ； Neurons ； Glial cells偏头痛的发病机制尚不完全明确，越来越多的研究发现神经元-神经胶质细胞-血管交互作用的炎性病理生理过程参与其中，并且从血液、脑脊液、唾液、影像检查中均发现了有意义的标志物，这些标志物成为偏头痛诊疗的潜在靶点。
偏头痛的发生机理及临床治疗进展
偏头痛的发生机理及临床治疗进展作者：毛哲滢来源：《商情》2018年第04期[摘要]偏头痛是临床中常见的神经一血管功能障碍疾病，具有反复发作、周期性的特征，是临床中的疑难病症。
目前，治疗偏头痛的措施是多种多样的，本文首先阐述了偏头痛的发生机理，并从三个方面对其临床治疗进展进行总结。
[关键词]偏头痛发生机理临床治疗进展偏头疼在医学临床上是一种常见的原发性脑功能性慢性疾病，给人们的日常生活和工作带来了严重影响。
根据偏头疼发作时的表现来看，先兆偏头疼、无先兆偏头疼是医学界最为常见的两种类型。
通过大量的临床实践证明，两种类型的偏头痛在发病时有着相似症状，但有着不相同的发病原因。
本文详细的阐述了偏头疼的发病机制及治疗对策。
一、偏头痛发生先兆的机理分析医学界对偏头痛的先兆病例的生理现象最为科学的解释是皮质扩散。
由于神经元和胶质细胞所进行的缓慢移动，继而产生了去极化电位活动，产生了皮质的扩散抑制。
这种极化电位活动会导致血液在脑部增加短时程的活动，减少长时程的活动。
大脑皮质会在缓慢扩散过程中产生低灌流，但是这种反应和大脑动脉血管产生的痉挛是有着显著区别的。
在大脑皮质扩散抑制性偏头痛患者出现局部脑血流减少以后，会有短暂的充血期出现，这种现象就预示着偏头痛的先兆的到来，而不是血管舒张启动的先兆。
医学界学者经过进一步的研究证实：传统血管收缩能够导致偏头疼的先兆产生，血管舒张引起头疼的说法已经解释不了上述现象，他们认为对于偏头痛起到诱发作用更为科学的是皮质扩散抑制。
但是人们并没有确凿的证据证明皮质扩散对人体的抑制作用的存在。
在临床手术中也发现少数患者出现了头疼后存在先兆的现象，这样皮质扩散抑制诱发偏头疼的说法就不成立了。
所以这种学说的相关理论还不太完善。
神经元学说认为中枢神经是导致偏头疼产生的原因，中枢神经能够改变人体内分泌，使血管收缩和舒张发生障碍，中枢神经把这种障碍释放出来就产生了偏头疼。
这种疾病是由于三叉神经和血管发生反射现象，传导通路造成阶段性缺陷，导致三叉神经过度放电，人的大脑皮层受到刺激，引发脑干和脑血管相互作用而发生头疼。
偏头痛的发生机制和治疗方法
偏头痛的发生机制和治疗方法偏头痛是一种常见的神经系统疾病，经常会给患者带来不适和痛苦。
该疾病的确切发病机制并不十分清楚，但是目前我们已经了解到了一些关于偏头痛的发生机制和治疗方法的科学知识。
本文将重点探讨这些内容，以帮助读者更好地了解偏头痛并找到更有效的治疗方式。
一、偏头痛的发病机制偏头痛是一种复杂的疾病，涉及多个神经系统的改变。
研究发现，偏头痛的发生与下列因素密切相关：1、神经元兴奋性增强偏头痛患者的脑细胞具有一定的兴奋性，他们会更易于受到外部刺激的影响，发生电化学反应。
这些反应可以在一定程度上解释偏头痛患者为什么会出现过度疲劳、亢奋等情况。
2、神经递质不平衡神经递质是大脑神经元之间传递信息的物质，其中最重要的就是血清素。
许多研究表明，血清素在偏头痛的发生中起着关键作用。
偏头痛患者的血清素水平会降低，导致神经元间的信息传递受到一定程度的干扰。
3、血管扩张偏头痛患者通常会出现血管扩张的情况，特别是在头部血管中。
当这种情况出现时，外部刺激、气温变化以及内部因素等就会对血管造成影响，进而加剧偏头痛的发生。
二、偏头痛的治疗方法目前，对于偏头痛的治疗主要分为预防性治疗和急性治疗两种方法。
1、预防性治疗预防性治疗的目的是减少和避免偏头痛的发生。
这种方法通常采用药物预防，例如β受体阻滞剂、抗癫痫药等。
此外，一些非药物性治疗方法也被证明可以减少偏头痛发生的频率，例如冥想、按摩、针灸等。
2、急性治疗急性治疗的目的是缓解已经发生的偏头痛症状。
这种治疗方法通常采用非处方药物，例如牛磺酸、阿司匹林、对乙酰氨基酚等。
其中，有些药物可能会导致副作用，特别是对胃肠道的不良影响。
为了减轻偏头痛症状，患者可能会依赖过多的非处方药物，这将导致“药物误用性头痛”，从而进一步加剧疾病的恶化。
因此，对于偏头痛治疗应该选择合适的药物和治疗方法，并且遵从医生的建议。
三、如何减少偏头痛的发生针对偏头痛的发生机制，有一些方法可以帮助减轻症状，例如：1、保持规律的睡眠和饮食习惯规律的睡眠和饮食习惯对缓解偏头痛至关重要。
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痛，一旦血管扩张持续不得缓解，可使受累血管壁发生 水肿，从而导致头痛由搏动性转变为持续性。Leao 用 皮质脑电图发现动物大脑皮质受到伤害后，可以观察到 枕部脑电活动低落，同时这一现象向前扩展。认为在偏 头痛发作的同时，出现的脑血流变化，可能是通过神经 系统产生的，提出了皮层扩布性抑制（cortical spreading depression，CSD）学 说：神 经 元 和 胶 质 细 胞 的 去 极 化， 一段时期内神经电活动受到抑制，致使神经功能障碍。 Moskowitz 认为三叉神经血管复合体存在功能上的缺 陷，刺激分布于硬脑膜的三叉神经时，可引起降钙素基 因相关肽、P 物质等血管活性物质的释放，从而使血浆 成分外渗，产生神经源性炎症，促使颅内血管扩张，产生 搏动性偏头痛。
降 钙 素 基 因 相 关 肽（calcitonin gene-related peptide，CGRP）的水平在偏头痛发作期间明显增高 [13]。头 痛程度越厉害，CGRP 水平越高，在使用硝酸甘油诱导 的偏头痛中得到证实。但值得注意的是硝酸甘油诱发
的 头 痛 可 能 只 反 映 偏 头 痛 的 某 一 个 时 相 的 状 况，在 该 时相，三叉神经 - 脑血管系统可能处于高反应状态 。 [14] 有研究表明 [15] 芎麻汤能有效降低偏头痛大鼠血浆中 CGRP 水平。芎麻汤缓解硝酸甘油诱导的偏头痛的机 制可能是通过抑制颅内 CGRP 的释放来完成的。 3 P 物质
一氧化氮（NO）既是重要的神经递质，又是重要的 血管内皮舒张因子，也是第一种在体内发现的气体形式 的信息分子。偏头痛患者发作期血小板的 NO 生成量 高于健康者，而 NO 含量高时对血小板黏附聚集功能的 负反馈调节功能加强，使其黏附聚集功能受到一定的抑 制，这可能是偏头痛状态下的一种保护调节。偏头痛患 者经柴芍冲剂治疗后 NO 含量有显著降低 [18]，可减轻偏 头痛症状。 6 内皮素
通讯作者：张波，男。主任医师。E-mail：zhangbo701@ 作者简介：赵维民，安徽中医药大学硕士研究生
ATP7Bgen[J]. Biochim Biophys Acta，2004，1690（3）：208. [4] Iorio R，D'Ambrosi M，Mazzarella G，et al. Early occurrence
[15] 洪铭范，杨任民 . 中西医结合治疗对 146 例肝豆状核变性患者 肝硬变及肝功能的改善作用 [J]. 中国中西医结合杂志，2000，20（ 12）：890-892．
[16] 薛本春，杨任民，胡纪源，等 . 肝豆汤Ⅳ号联合短期驱铜治疗对 肝豆状核变性患者肝纤维化血清学指标的影响 [J]. 中国中西医 结合杂志，2007，27（9）：785-788.
1. Anhui traditional Chinese Medicine Research University Department of Anhui Hefei 230038, China 2. The First Affiliated Hospital of Anhui traditional Chinese Medicine University Anhui Hefei 230031, China
大量 TCD 结果发现：偏头痛患者在发作前由于颅内 血管过度收缩，促使血流速度加快；而发作期的血管扩张， 使得颅内血流速度减慢；缓解期时颅内血流速度又恢复指 正常水平。50% 以上偏头痛患者发作间歇期的颅内血流 速度有异常 [11]。偏头痛患者发作间期多数颅内动脉血流 速度与血浆 5-HT 浓度呈明显正相关，说明血浆 5-HT 含 量增高可能导致颅内血管收缩、血流速度增快 。 [12] 2 降钙素基因相关肽
高于男性。
神经生物学说
20 世纪 80 年代以前，Wolff 提出的血管源学说占 主导地位，认为偏头痛的发生主要是血管舒缩功能障碍 引起的。由于脑内血管的收缩，而导致的脑动脉痉挛缺 血可以发生在偏头痛的先兆期。但是头痛发作期的脑 血 管 扩 张 主 要 发 生 在 颈 外 动 脉，并 可 产 生 搏 动 性 的 头
大约有一半偏头痛患者血清 Mg2+ 含量下降，镁含 量偏低可导致中枢神经递质释放增加，血小板激活，诱 导皮层扩散抑制（CSD），导致中枢神经元兴奋过度，偏 头 痛 疼 痛 阈 值 降 低，镁 在 偏 头 痛 发 病 机 制 中 主 要 表 现 为：①可以抑制血管的过度收缩；②阻滞 N- 甲基 -D天冬氨酸（NMDA）受体，抑制其介导 Ca2+ 内流；③可以 在一定程度上抑制细胞内 Ca2+ 的释放，减少细胞外的 Ca2+ 的利用，使血管得到扩张。 5 一氧化氮
[19] 周全胜，徐礼通，甘京洲，等 . 软坚糖浆治疗肝豆状核变性肝纤 维化 [J]. 中国社区医师，2007，23（20）：22-23. 收稿日期：2014-11-17 审稿：汪瀚 责任编校：鲍洁
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Jan. 2015 Vol.27 No.1 2015 年 1 月第 27 卷第 1 期
杂志 Clinical journal of traditional chinese medicine
体内 β 内啡肽（β- endorphin，β-EP）具有强大 的镇痛作用。一旦发生体内内啡肽系统障碍，β-EP 释 放量随即减少，同时使得抑制脑干蓝斑的作用削弱，使 多种血管活性物质释放量增加，机体的痛阈值也随之降 低，更容易发生偏头痛。赵永烈等 [21] 研究发现，β-EP 在偏头痛动物脑组织模型中的表达及血浆中的浓度均 降低，给予舒马普坦或中药芎芷地龙汤均可上调 β-
杂志 Clinical journal of traditional chinese（2015）01-0048 中图分类号：R259 文献标志码：B DOI：10.16448/j.cjtcm.2015.0048
偏头痛发病机制的研究进展
Jan. 2015 Vol.27 No.1 2015 年 1 月第 27 卷第 1 期
【关键词】 偏头痛；发病机制；基因；综述 Keywords migraine, pathogenesis, gene, review
偏头痛（Migraine）是一种常见的神经内科疾病，具 有发作性、搏动性的特点。世界卫生组织（ WHO）在 2001 年发布的世界卫生报告中将常见疾病按其健康寿 命损失年（YLD）进行排列，偏头痛位居第 20 位，并将 严重偏头痛定为最致残的慢性疾病 [1]。美国女性偏头 痛（17.6%）患病率大于男性（6%），同时亚洲及欧洲国 家也有类似的发病率，发病年龄大多集中在 25 ～ 55 岁， 且有明显的家族遗传倾向，总体特点为女性发病率明显
SP（substance P，SP）与疼痛的关系十分复杂，它 可以产生与疼痛相关的双向调节作用：既可以镇痛，又 可传导痛觉，产生疼痛 。 [16] 朱晓凤等 [17] 以硝酸甘油诱 导大鼠偏头痛后，血浆 CGRP 和 SP 含量升高，采用热凝 脑膜中动脉的方法可抑制 CGRP 和 SP 的释放，从而减 轻大鼠偏头痛的症状。 4 镁
[17] 王训，赵静，吴君霞，等 . 丹参粉针剂联合谷胱甘肽护肝治疗对 肝豆状核变性肝纤维化改善作用的观察分析 [J]. 中医药临床杂 志，2009，21（1）：6.
[18] 胡文彬，吴舒梅，薛本春，等 . 苦参素联合驱铜治疗对肝豆状核 变性患者肝纤维化血清学指标的影响 [J]. 安徽医药，2008，12 （11）：1071.
内皮素（endothelin，ET）参与血管重塑、血管生成 和细胞外基质合成，调节血管收缩 。 [19] 生理状态下 ET 合 成 释 放 极 低，ET 通 过 血 管 平 滑 肌 细 胞 膜 上 的 受 体 与靶细胞膜结合，激活鸟苷酸环化酶、磷酸肌醇系统和 Ca2+ 通道，增加细胞质中 Ca2+ 浓度而影响血管张力，触 发偏头痛 。 [20] 7 β 内啡肽
中医学院学报，2009，28（ 5）：4. [11] 薛本春，韩咏竹，杨任民 . Wilson 病患者血清 MMP-1、TIMP-1 的
检测及其临床应用价值 [J]. 安徽医学，2007，11（10）：905-907. [12] 孙艳玲，赵景民，李文淑，等 . 儿童 W ilson 病的临床病理特征及
生化因素
1 5- 羟色胺（5-HT） 5- 羟色胺的代谢及其所介导的反应，与偏头痛的
发作期和间歇期的病理生理均有关 [2]。研究表明 [3]，头 痛大鼠脑干及三叉神经节组织的 5-HT 1FmRNA 表达减 弱，合成 5-HT 减少，可能与 5-HT 受体抑制三叉神经 节电刺激诱发的血浆蛋白渗出减弱，增强神经肽释放和 中枢三叉神经元伤害信息传递有关。研究发现 [4-7] 芎 麻汤及其提取物可有类似 5- 羟色胺受体激动剂的作 用，发挥抗偏头痛疗效。吴小芳 [8] 等应用芪龙头痛颗粒 可显著延长利血平化低 5-HT 偏头痛模型小鼠的凝血 时间，从而发挥抗偏头痛作用。长期临床经验发现双氢 麦角碱对卒中相关的头痛疗效明显，国际上一直将双氢 麦角碱作为一线药物治疗偏头痛 [9]，其机制 [10] 可能为 双氢麦角碱是双氢麦角汀、双氢麦角柯宁碱、双氢麦角 隐亭组成产物，其化学结构与多种生物胺有相似之处， 可与 5-HT 和 α- 肾上腺素受体结合，短暂调节血管收 缩而治疗偏头痛。上述研究表明当 5- 羟色胺的血浆浓 度偏低时，患者更容易产生偏头痛症状。