DHRS7对人乳腺癌细胞MCF-7细胞周期的影响及其在乳腺癌组织中的表达
《2024年miRlet-7b抑制乳腺癌MCF-7细胞迁移及其机制的研究》范文
《miR let-7b抑制乳腺癌MCF-7细胞迁移及其机制的研究》篇一一、引言乳腺癌是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一，其高发病率和死亡率一直困扰着医学界。
近年来，随着分子生物学和基因工程的发展，越来越多的研究开始关注乳腺癌的发病机制和治疗方法。
其中，microRNA（miRNA）作为一种重要的基因调控因子，在乳腺癌的发病和进展中起着关键作用。
miR let-7b作为其中的一种，近年来在乳腺癌中的研究备受关注。
本研究旨在探讨miR let-7b 对乳腺癌MCF-7细胞迁移的影响及其潜在机制，为乳腺癌的治疗提供新的思路和方法。
二、材料与方法1. 实验材料本实验使用的乳腺癌细胞系MCF-7、相关试剂和仪器等均经过严格筛选和质量控制。
2. 实验方法（1）细胞培养与转染：采用常规细胞培养技术培养MCF-7细胞，并利用转染技术将miR let-7b导入细胞中。
（2）细胞迁移实验：通过划痕实验和Transwell实验等方法，观察miR let-7b对MCF-7细胞迁移的影响。
（3）基因表达分析：利用生物信息学和分子生物学技术，分析miR let-7b对相关基因表达的影响。
（4）信号通路分析：通过蛋白质印迹（Western blot）等技术，分析miR let-7b对相关信号通路的影响。
三、实验结果1. miR let-7b抑制MCF-7细胞的迁移通过划痕实验和Transwell实验，我们发现miR let-7b能够显著抑制MCF-7细胞的迁移能力。
与对照组相比，转染miR let-7b 的MCF-7细胞迁移距离明显减少。
2. miR let-7b影响相关基因的表达通过生物信息学和分子生物学技术，我们发现miR let-7b能够影响多种与细胞迁移相关的基因表达。
其中，某些基因的表达被显著下调，而另一些基因的表达则被上调。
这些基因包括与细胞黏附、细胞外基质重构等相关的基因。
3. miR let-7b影响相关信号通路通过Western blot等技术，我们发现miR let-7b能够影响多种与细胞迁移相关的信号通路。
乳腺癌细胞株整理(二)2024
乳腺癌细胞株整理（二）引言：乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一，也是世界范围内死亡率最高的癌症之一。
研究乳腺癌细胞株对于深入了解乳腺癌的发生机制、预防和治疗具有重要意义。
在之前的文档《乳腺癌细胞株整理（一）》中，我们介绍了一部分常用的乳腺癌细胞株。
而本文将继续介绍一些其他有代表性的乳腺癌细胞株并对其特点进行概述。
正文：1. 非侵袭性乳腺癌细胞株：- MCF-7细胞株：MCF-7细胞株是一种常用的非侵袭性乳腺癌细胞系，其来源于人类乳腺癌的原发灶。
这种细胞株生长速度较慢，呈悬浮状态，对雌激素敏感，可用于乳腺癌治疗药物的筛选和雌激素受体相关研究。
- T47D细胞株：T47D细胞株也是一种常用的非侵袭性乳腺癌细胞系，它是从人类乳腺癌的转移灶中建立的。
这种细胞株对雌激素敏感，并且表达雌激素受体。
T47D细胞株可用于研究乳腺癌细胞的增殖、分化以及基因表达调控等。
2. 侵袭性乳腺癌细胞株：- MDA-MB-231细胞株：MDA-MB-231细胞株是一种高度侵袭性的乳腺癌细胞系，可模拟乳腺癌的转移和侵袭过程。
这种细胞株生长迅速，可以形成肿瘤，在体内可产生肺和骨转移。
MDA-MB-231细胞株广泛应用于研究乳腺癌的转移机制、肿瘤微环境以及疗效评估。
- BT-474细胞株：BT-474细胞株是一种来源于人类乳腺癌的转移灶中的细胞株。
这种细胞株表达人类表皮生长因子受体2（HER2）的过度表达。
BT-474细胞株对药物的敏感性较高，可用于研究HER2信号通路的调控及其在乳腺癌中的作用。
3. 耐药性乳腺癌细胞株：- MCF-7/ADR细胞株：MCF-7/ADR细胞株是已知的耐药性乳腺癌细胞株之一。
这种细胞株对化疗药物多药耐药性发生，可用于研究药物耐药机制以及开发新的治疗策略。
- MCF-7/TAM细胞株：MCF-7/TAM细胞株是一种对于抗雌激素药物铁曲红素（TAM）耐药的细胞系。
该细胞株经长期的体内暴露于TAM药物而产生耐药性，可用于研究抗雌激素治疗耐药机制。
敲低膜联蛋白A7对乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响
敲低膜联蛋白A7对乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响田焕娜;吴雪艳;王小杰【摘要】目的：：观察靶向敲低人乳腺癌MCF-7细胞膜联蛋白A7(AXNA7)的表达对MCF-7细胞凋亡的影响。
方法：实验分为3组，以靶向ANXA7的siRNA 转染MCF-7细胞为siRNA干扰组，另设阴性对照组、空白对照组，采用RT-PCR 法和Western blot法检测转染后MCF-7细胞ANXA7的表达情况，应用流式细胞术检测ANXA7低表达对MCF-7细胞凋亡的影响。
结果：转染后，siRNA干扰组细胞ANXA7的表达明显低于阴性对照组和空白对照组(P＜0.05)；敲低ANXA7后，MCF-7细胞凋亡明显增加(P＜0.05)。
结论：ANXA7低表达可促进乳腺癌细胞MCF-7凋亡。
%Objective: To investigate low expression of Annexin A7 (ANXA7) on apoptosis of breast cancer MCF-7 cells by target-silencing ANXA7 expression.Methods:MCF-7 cells were grouped into siRNA interference group, negative control group and blank control group. RNA interference technology was used to transfect the siRNA targeted ANXA7 into MCF-7 cells to knock down expression of ANXA7. Western blot and RT-PCR was used to detect the expression of ANXA7 after transfection; Flow cytometry was used to detect effects of low expression of ANXA7 on apoptosis of MCF-7 cells.Results: The expression of ANXA7 in MCF-7 cells of siRNA interference group were obviously lower than negative control group and blank control group (P<0.05). The apoptosis of MCF-7 cells increased after knocking down expression of ANXA7(P<0.05).Conclusions: Low expression of ANXA7 can promote apoptosis of breast cancer MCF-7 cells.【期刊名称】《承德医学院学报》【年(卷),期】2015(000)003【总页数】3页(P193-195)【关键词】膜联蛋白A7(AXNA7);乳腺癌MCF-7细胞;凋亡【作者】田焕娜;吴雪艳;王小杰【作者单位】承德医学院，河北承德 067000;承德医学院，河北承德 067000;承德医学院，河北承德 067000【正文语种】中文【中图分类】R737.9膜联蛋白A7（Annexin A7，AXNA7）是膜联蛋白家族成员，该家族具有典型的磷脂结合、Ca2+通道形成等特性［1］。
布洛芬对人乳腺癌细胞系MCF-的作用及其机制的实验研究
结论：布洛芬可能通过抑制MCF-7细胞的生长和诱导细胞凋亡来发挥其抗肿瘤作用
02
实验方法
细胞培养
细胞系：MCF-7
培养条件：37℃，5% CO2
传代：每2-3天传代一次
培养基：DMEM
细胞状态：细胞形态良好，生长旺盛
细胞鉴定：通过免疫荧光染色进行鉴定
实验结果：布洛芬对MCF-7细胞基因表达有显著影响
具体影响：上调或下调某些基因的表达，如细胞周期相关基因、凋亡相关基因等
机制探讨：布洛芬可能通过调节细胞周期和凋亡相关基因的表达，影响MCF-7细胞的生长和增殖。
04
实验结论
布洛芬对人乳腺癌细胞系MCF-7具有抑制作用
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布洛芬对人乳腺癌细胞系MCF-7的作用及其机制的实验研究
/目录
目录
02
实验方法
01
实验目的
03
实验结果
04
实验结论
01
实验目的
研究布洛芬对人乳腺癌细胞系MCF-7的作用
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实验设计：使用布洛芬处理MCF-7细胞，观察细胞生长、凋亡和细胞周期变化
实验结果：布洛芬处理后，MCF-7细胞生长受到抑制
实验方法：使用布洛芬处理MCF-7细胞，观察细胞生长情况
机制研究：布洛芬可能通过抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡等方式发挥作用
临床意义：布洛芬可能作为乳腺癌治疗的辅助药物，具有潜在的临床应用价值
布洛芬通过诱导细胞凋亡发挥抗肿瘤作用
乳腺癌MCF-7细胞的增殖及周期与CDK2-AP1基因的表达的相关性研究
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ３ — ６ ３ ５ ０ ． ２ ０ １ ３ ． １ ７ ． １ ０ ３ ６
【 关键词】 乳腺癌； ＭＣ Ｆ 一 ７ 细胞； Ｃ Ｄ Ｋ ２ 一 Ａ Ｐ １ 基因 【 中图分类号】 Ｒ ７ ３ ７ ． ９ 【 文献标识码】 Ａ 【 文章编号】 １ ０ ０ ３ － － － － ６ ３ ５ ０ （ ２ ０ １ ３ ） １ ７ —２ ４ ９ ９ ． ＿ ｏ ３
Ｃｏ ｒ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ＣＤＫ２ － ＡＰ１ ｇ ｅ ｎ ｅ ｏ ｖ ｅ ｒ － － ｅ ｘ ｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｗｉ ｔ ｈ ｐ ｒ ｏ ｌ ｉ ｆ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ ｃ ｅ ｌ ｌ ｃ ｙ ｃ ｌ ｅ ｒ ｅ ｇ ｕ ｌ ａ ｉｏ ｔ ｎ ｏ ｆ ｂｒ ｅ ａ ｓ ｔ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ
２ － ａ ｓ ｓ ｏ ｃ ｉ ａ ｔ ｅ ｄ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ ｌ（ Ｃ ＤＫ ２ 一 Ａ Ｐ Ｉ ）ｇ ｅ ｎ ｅ ａ ｎ ｄ ｈｅ ｔ ｐ ｒ ｏ ｌ ｉ ｆ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ ｃ ｅ ｌ ｌ ｃ ｙ ｃ ｌ ｅ ｒ ｅ ｇ ｕ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎ ｂ ｒ ｅ ａ ｓ ｔ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ ｃ ｅ ｌ ｌ ｌ ｉ ｎ ｅ
ＭＣ Ｆ － ７细胞 周期 的改变 。结 果 过表 达 Ｃ ＤＫ ２ － ＡＰ １ 基 因的慢病 毒感染 ＭＣ Ｆ － ７ 细胞可上 调其 ｍＲ ＮＡ表 达 ６ ． ８ ７
倍 。ＭＣ Ｆ 一 ７ 细胞过表 达 Ｃ Ｄ Ｋ ２ － Ａ Ｐ １ 基 因后 ， 增殖 能力显 著降低 ， 差 异具有统 计学 意义（ Ｐ ＜ Ｏ ． ０ ５ ） 。流式 细胞仪检 测证 实 ＭＣ Ｆ 一 ７ 细胞 过表 达 Ｃ Ｄ Ｋ ２ 一 Ａ Ｐ １ 能 够使 细胞周期 出现 Ｇ ， 期 阻滞 。结论 Ｃ Ｄ Ｋ ２ 一 Ａ Ｐ １ 基 因具有抑 癌基 因 的功 能 ， 在 乳腺癌 ＭＣ Ｆ － ７ 细胞过表 达该基 因能够 抑制细 胞的生长 和克 隆形成能力 ， 并 且使细胞 阻滞于 Ｇ， 期。
《红花多糖抑制人乳腺癌细胞MCF-7增殖及对其转移能力的影响》
《红花多糖抑制人乳腺癌细胞MCF-7增殖及对其转移能力的影响》一、引言乳腺癌是全球女性最常见的恶性肿瘤之一，其发生和发展与多种因素有关。
目前，对于乳腺癌的治疗主要依赖于手术切除、化疗和放疗等手段，但治疗效果并不理想，且易发生复发和转移。
因此，寻找有效的抗乳腺癌药物成为当前研究的热点。
红花多糖作为一种天然药物，具有多种生物活性，包括抗肿瘤、抗炎、抗氧化等作用。
本研究旨在探讨红花多糖对人乳腺癌细胞MCF-7增殖及转移能力的影响，为红花多糖在乳腺癌治疗中的应用提供理论依据。
二、材料与方法1. 材料红花多糖购自某某生物科技有限公司；人乳腺癌细胞MCF-7购自某某细胞库；实验所用试剂和耗材均为进口或国产分析纯。
2. 方法（1）细胞培养：MCF-7细胞在含有10%胎牛血清的DMEM 培养基中培养，置于37℃、5%CO2的培养箱中。
（2）药物处理：将红花多糖以不同浓度梯度处理MCF-7细胞，分别设置对照组和实验组。
（3）细胞增殖检测：采用MTT法检测红花多糖对MCF-7细胞增殖的影响。
（4）细胞迁移和侵袭实验：通过划痕实验和Transwell小室实验检测红花多糖对MCF-7细胞迁移和侵袭能力的影响。
（5） Western blot检测：检测红花多糖处理后MCF-7细胞中相关蛋白的表达情况。
三、结果1. 红花多糖对MCF-7细胞增殖的抑制作用MTT法检测结果显示，随着红花多糖浓度的增加，MCF-7细胞的增殖率逐渐降低，表明红花多糖对MCF-7细胞的增殖具有抑制作用。
2. 红花多糖对MCF-7细胞迁移和侵袭能力的影响划痕实验和Transwell小室实验结果显示，红花多糖处理后，MCF-7细胞的迁移和侵袭能力明显降低，说明红花多糖对MCF-7细胞的转移能力具有抑制作用。
3. Western blot检测结果Western blot检测结果显示，红花多糖处理后，MCF-7细胞中与增殖和转移相关的蛋白表达水平发生变化，如MMP-2、MMP-9等表达降低，而p53等表达升高。
《2024年新型砷代谢产物联合隐丹参酮对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用研究》范文
《新型砷代谢产物联合隐丹参酮对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用研究》篇一一、引言乳腺癌作为全球女性最常见的恶性肿瘤之一，其治疗手段和预后一直是医学界研究的热点。
近年来，随着药物研究的深入，越来越多的研究关注于天然药物及其活性成分在抗肿瘤领域的应用。
其中，砷代谢产物和隐丹参酮因其独特的药理作用和较低的毒副作用，备受关注。
本研究旨在探讨新型砷代谢产物与隐丹参酮联合作用对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响，以期为乳腺癌的治疗提供新的思路和方法。
二、材料与方法1. 材料本研究所用材料包括新型砷代谢产物、隐丹参酮以及人乳腺癌MCF-7细胞株。
所有试剂均为高纯度，并经过严格的质量控制。
2. 方法（1）细胞培养：采用标准细胞培养技术，将MCF-7细胞培养于含有适当营养物质的细胞培养基中。
（2）药物处理：将新型砷代谢产物与隐丹参酮分别以不同浓度处理MCF-7细胞，并设置对照组。
（3）细胞凋亡检测：采用流式细胞术、Western blot等方法检测细胞凋亡情况。
（4）数据分析：对实验数据进行统计分析，绘制图表。
三、实验结果1. 细胞生长抑制实验结果显示，新型砷代谢产物与隐丹参酮联合处理MCF-7细胞后，细胞生长受到明显抑制，且随着药物浓度的增加，抑制作用逐渐增强。
2. 细胞凋亡诱导流式细胞术检测结果显示，新型砷代谢产物与隐丹参酮联合处理MCF-7细胞后，细胞凋亡率显著增加。
Western blot结果显示，凋亡相关蛋白的表达也发生了明显变化。
3. 联合作用效果实验发现，新型砷代谢产物与隐丹参酮联合作用时，对MCF-7细胞的抑制和促凋亡作用较单独使用其中一种药物更为显著。
这表明两者在抗肿瘤方面具有协同作用。
四、讨论本研究结果表明，新型砷代谢产物与隐丹参酮联合作用能够显著抑制人乳腺癌MCF-7细胞的生长并诱导其凋亡。
这一发现为乳腺癌的治疗提供了新的思路和方法。
在讨论部分，我们首先分析了新型砷代谢产物的抗肿瘤机制，包括对细胞周期、凋亡途径的影响等。
鸦胆子苦醇对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响
鸦胆子苦醇对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响引言乳腺癌是全球范围内女性最常见的恶性肿瘤，也是导致女性死亡的首要肿瘤。
当前治疗乳腺癌的方法包括手术、放疗、化疗、内分泌治疗和靶向治疗等多种手段。
这些治疗方法在一定程度上存在着一定的副作用和耐药性。
寻找新的治疗方法成为了当下乳腺癌研究的热点。
实验方法1. 细胞培养本实验采用人乳腺癌细胞系MCF-7细胞作为实验细胞。
MCF-7细胞在培养皿中以DMEM 培养基（含10% FBS）培养，并于37℃、5% CO2条件下培养。
实验中采用的细胞主要分为对照组、低剂量鸦胆子苦醇组和高剂量鸦胆子苦醇组。
2. 细胞凋亡检测使用 Annexin V-FITC/PI 双染实验和流式细胞术来检测细胞的凋亡情况。
根据实验的需要，通过不同的处理组将 MCF-7 细胞处理 24 小时后收集，并使用流式细胞仪进行检测。
3. Western blot分别对对照组、低剂量鸦胆子苦醇组和高剂量鸦胆子苦醇组的MCF-7细胞进行蛋白质的提取和测量。
通过Western blot技术对细胞中相关蛋白的表达情况进行检测。
实验结果1. 鸦胆子苦醇诱导MCF-7细胞凋亡通过Annexin V-FITC/PI 双染实验和流式细胞术的检测发现，与对照组相比，鸦胆子苦醇处理的MCF-7细胞呈现出明显的凋亡现象。
特别是高剂量的鸦胆子苦醇处理组，其细胞凋亡率较对照组显著增加。
这表明鸦胆子苦醇可以有效诱导MCF-7细胞的凋亡。
2. 鸦胆子苦醇影响相关凋亡蛋白的表达通过Western blot检测发现，鸦胆子苦醇处理后，MCF-7细胞中相关的凋亡蛋白表达发生了明显的改变。
特别是Bcl-2蛋白的表达明显下调，而Bax蛋白的表达却明显上调。
这表明鸦胆子苦醇可能通过调节Bcl-2/Bax通路影响MCF-7细胞的凋亡过程。
讨论本研究结果表明，鸦胆子苦醇可以有效诱导人乳腺癌MCF-7细胞的凋亡，并且通过影响Bcl-2/Bax通路来发挥其作用。
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（ 吉林大学白求恩医学院 病理生物学教育部重点实验室 ， 吉林 长春 １ １． ３ ０ ０ ２ １； ） ２．吉林大学畜牧兽医学院寄生虫实验室 ， 吉林 长春 １ ３ ０ ０ ６ ２
［ 摘 要］ 重组质粒对人乳腺癌细胞 Ｓ ７ 基 因 过 表 达 和 ＤＨＲ Ｓ ７特异性短发夹 Ｒ ＮＡ（ ｓ ｈ Ｒ ＮＡ） 目 的 ： 探 究 ＤＨＲ ＭＣ Ｆ ７ 细胞周 期 的 影 响 及 ＤＨＲ Ｓ ７ 与 乳 腺 癌 浸 润 癌 的 关 系 ， 阐 明 ＤＨＲ Ｓ ７ 在 乳 腺 癌 发 生、 发 展 中 的 作 用。 － 方法 ： 利用 Ｒ 质 粒 中， 构 建 ｐ Ｔ－Ｐ Ｃ Ｒ 技术将 ＤＨＲ Ｓ ７基 因 全 长 克 隆 入 真 核 表 达 载 体 ｐ ｃ Ｄ ＮＡ ３ ． １（＋ ） ｃ Ｄ ＮＡ ３ ． １ － 、空 白 对 照 组 和 ＤＨＲ Ｓ ７ 重组真核 表 达 质 粒 。 实 验 分 为 ｐ ｃ Ｄ ＮＡ ３ ． １ Ｓ ７ 组、 阴 性 对 照 组 （ ｃ Ｄ ＮＡ ３ ． １ 组） －ＤＨＲ ｐ ＤＨＲ Ｓ ７ ｓ ｈ Ｒ ＮＡ Ｇ ｅ ｎ ｅ ｓ ｉ ｌ组 ， 用 Ｆ ｕ ｅ ｎ ｅ ＨＤ 转 染 试 剂 将 各 种 质 粒 转 染 ＭＣ Ｆ ７ 细 胞，采 用 Ｒ Ｔ－Ｐ Ｃ Ｒ和 Ｗ ｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ － － － ｐ ｇ ｂ ｌ ｏ ｔ ｔ ｉ ｎ Ｆ ７ 细胞中 ＤＨＲ Ｓ ７ 的表达情况 ， 流式细 胞 术 分 析 细 胞 周 期 变 化 ， 免 疫 组 织 化 学 Ｓ Ｐ法检 － ｇ 法检测各组 ＭＣ 测乳腺原位癌和乳腺 浸 润 癌 组 织 中 ＤＨＲ Ｓ ７ 蛋 白 的 表 达 情 况。 结 果： 成 功 构 建 ｐ ｃ Ｄ ＮＡ ３ ． １ Ｓ ７重组表达质 －ＤＨＲ ，ＤＨＲ 粒 。Ｐ Ｃ Ｒ和 Ｗ ｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ ｂ ｌ ｏ ｔ ｔ ｉ ｎ Ｓ ７组蛋白的表达量高于空白对照组（ Ｐ＜０ ． ０ ５） Ｓ ７ ｃ Ｒ ＮＡ－ＤＨＲ － ｇ 结果显示 ，ｐ 。 流 式 细 胞 术 显 示 ，ＤＨＲ ｓ ｈ Ｒ ＮＡ Ｇ ｅ ｎ ｅ ｓ ｉ ｌ组蛋白的表达量低于空白对照组 ， 差异 均 有 统 计 学 意 义 （ Ｐ＜０ ． ０ ５） Ｓ ７ －ｐ ） ，ＤＨＲ ） 。 免疫 表 达上调使 ＭＣ Ｆ ７ 细胞 Ｓ 期细胞增多 （ Ｐ＜０ ． ０ ５ Ｓ ７ 的表达下调使处于 Ｇ Ｐ＜０ ． ０ ５ － ２ 期的细胞增多 （ ／ ） ； 在乳腺浸润癌 的 表 达 明 显 降 组织化学染色显示 ，ＤＨＲ Ｓ ７ 蛋白在原位癌中高表达 ， 阳性表达率为 １ ０ ０％ （ ３ ７ ３ ７ ／ ） ， 两者比较差异有统计学意义 （ ） 。 结论 ：ＤＨＲ 低 ， 阳性率为 １ ８ ． ９％ （ ７ ３ ７ Ｐ＜０ ． ０ １ Ｓ ７ 基因参与了 ＭＣ Ｆ ７ 细胞细 － 胞周期的调控过程 ， 可以抑制细胞增殖 ，ＤＨＲ Ｓ ７ 蛋白的表达丢失可能促进乳腺癌浸润 。 ［ 关键词 ］ Ｓ ７ 基因 ； 过表达 ； 干扰 ； 细胞周期 ；乳腺肿瘤 ； ＭＣ Ｆ ７ 细胞 ＤＨＲ － ［ 中图分类号 ］ 文献标志码 ］ ７ ３ ７ ． ９ ［ Ｒ Ａ
Ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ Ｄ Ｈ Ｒ Ｓ ７ｏ ｎ ｃ ｅ ｌ ｌ ｃ ｃ ｌ ｅ ｏ ｆ ｈ ｕ ｍ ａ ｎ ｂ ｒ ｅ ａ ｓ ｔ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ ＭＣ Ｆ ７ － ｙ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ａ ｎ ｄ ｉ ｔ ｓ ｅ ｘ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎ ｂ ｒ ｅ ａ ｓ ｔ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ ｔ ｉ ｓ ｓ ｕ ｅ ｐ
（ ，Ｍ ，Ｎ ，Ｊ １． Ｋ ｅ Ｌ ａ ｂ ｏ ｒ ａ ｔ ｏ ｒ ｏ ｆ Ｐ ａ ｔ ｈ ｏ ｂ ｉ ｏ ｌ ｏ ｉ ｎ ｉ ｓ ｔ ｒ ｏ ｆ Ｅ ｄ ｕ ｃ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｒ ｍ ａ ｎ Ｂ ｅ ｔ ｈ ｕ ｎ ｅ Ｃ ｏ ｌ ｌ ｅ ｅ ｏ ｆ Ｍ ｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ ｉ ｌ ｉ ｎ ｙ ｙ ｇ ｙ ｙ ｇ ， ； ，Ｓ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ Ｃ ｈ ａ ｎ ｃ ｈ ｕ ｎ １ ３ ０ ０ ２ １，Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ２ ． Ｌ ａ ｂ ｏ ｒ ａ ｔ ｏ ｒ ｏ ｆ Ｐ ａ ｒ ａ ｓ ｉ ｔ ｉ ｃ Ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ｓ ｃ ｈ ｏ ｏ ｌ ｏ ｆ Ｚ ｏ ｏ ｔ ｅ ｃ ｈ ｎ ｉ ｃ ｓ ａ ｎ ｄ ｇ ｙ ｙ ，Ｊ ，Ｃ ） Ｖ ｅ ｔ ｅ ｒ ｉ ｎ ａ ｒ Ｓ ｃ ｉ ｅ ｎ ｃ ｅ ｓ ｉ ｌ ｉ ｎ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｈ ａ ｎ ｃ ｈ ｕ ｎ １ ３ ０ ０ ６ ２，Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ｙ ｙ ｇ
５ ３ ７） 文章编号 ］ ６ Nhomakorabea７ １ ５ ８ ７ ２ ０ １ ２ ０ ３ ０ ５ ３ ７ ０ ６ ［ １ － Ⅹ（ － －
Ｄ Ｈ Ｒ Ｓ ７ 对人乳腺癌细胞 ＭＣ Ｆ ７ 细胞周期的影响 － 及其在乳腺癌组织中的表达
２ ， 张西臣２ ， 邢沈阳２ ， 李泽中２ ， 宫鹏涛２ ， 李建华２ ， 杨 举２ ， 倪劲松１ 张伟红１，
第３ ８卷 第３期 ２ ０ １ ２年５月
吉 林 大 学 学 报 （医 学 版 ） ） Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ｊ ｉ ｌ ｉ ｎ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ Ｍ ｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ Ｅ ｄ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ ｙ（
Ｖ ｏ ｌ ． ３ ８ Ｎ ｏ ． ３ Ｍ ａ ０ １ ２ ２ ｙ