癌基因与抑癌基因
癌基因抑癌基因
突变类型
癌基因和抑癌基因的突变类型包括点突变、 插入或缺失突变等，这些突变可能导致蛋白 功能异常或丧失。
肿瘤类型
不同的肿瘤类型可能涉及不同的癌基因和抑癌基因 突变，这些突变与肿瘤的恶性程度、转移和预后密 切相关。
发展过程
在肿瘤的发展过程中，癌基因和抑癌基因的 突变可能逐渐积累，导致肿瘤细胞的生长和 扩散。
免疫疗法
免疫疗法在癌症治疗中显示出巨大 的潜力，未来将继续探索如何提高 其疗效和适用范围。
THANKS
感谢观看
04
癌基因与抑癌基因的研究进展与治疗
策略
研究进展
01
癌基因与抑癌基因的发现
随着基因组学和分子生物学技术的不断发展，越来越多的癌基因和抑癌
基因被发现，为癌症的预防、诊断和治疗提供了新的思路。
02
癌基因与抑癌基因的功能研究
科学家们正在深入研究癌基因和抑癌基因在癌症发生发展中的作用机制，
以期为癌症治疗提供更加精准的靶点。
癌基因和抑癌基因在细胞中存在相互制约的关系，它们的表达水平 通常处于一种平衡状态。
协同作用
在肿瘤发生过程中，癌基因和抑癌基因可能发生突变，打破原有的 平衡状态，导致肿瘤的发展。
相互转化
在某些情况下，癌基因可能转变为抑癌基因，或者抑癌基因可能转 变为癌基因，这种相互转化在肿瘤发生中起到重要作用。
癌基因与抑癌基因的突变与肿瘤发展
点突变
抑癌基因中的关键功能域 发生点突变，导致其编码 的蛋白质结构或功能异常， 从而失去抑癌作用。
甲基化
CpG岛上的抑癌基因启动 子区域发生甲基化，导致 转录抑制和基因沉默。
染色体变异
抑癌基因所在的染色体区 域发生变异或缺失，导致 基因表达异常或完全沉默。
癌基因和抑癌基因
多发性神经纤维瘤 NF1 17q11.2 神经纤维瘤，
催化Rnas失活
肉瘤，胶质瘤
现已知约有30多种TSG（Nature， Vol 409， Feb， 2001）
28
原癌基因 （proto-oncogene）
细胞内参与生长调控、易于引起癌变的基因
癌基因
能引起细胞恶性转化的核酸片断，它能促进 细胞的生长、增殖。
1
癌基因的发现
1910年Rous 发现鸡肉瘤病毒(RSV---RNA反转录 病毒）。
1963年Dulbeco发现正常细胞感染病毒可恶变为 癌细胞。
1970年Baltimore发现病毒感染宿主时，RNA经逆 转录酶合成DNA并整合到宿主DNA，从而导致宿主 细胞的恶性转化。
一旦在错误的时间，不恰当地点，不适量 表达即可能导致细胞无限制的增长而趋于恶性 转化。
6
癌基因的功能和分类
编码产物分布于细胞的不同部位,
依其编码产物功能分类：
1 生长因子：
sis PDGF
2 生长因子受体： erbB1 EGFR
3 信号传递因子： Ras
4 核转录因子： myc JUN FOS
7
癌 基 因 在 细 胞 内 的 分 布
12
DM
3 染色体易位，基因重排
染色体断裂与重排导致细胞癌基因在染 色体上的位置发生改变,易位到启动子或 增强子附近而被激活,或与其他高表达基 因形成融合基因. CML t（9；22）9q+ 和 22q-（ Ph1） BL t（8；14） 8q- 和 14q+
13
14
15
4 启动子插入（promoter insertion）
3
4
5
癌基因与抑癌基因研究进展
常见的抑癌基因突变包括点突变、插入缺失、染色体易位和甲基化等，这些突变可能导致基因功能丧失或降低， 从而增加细胞恶性转化的风险。
致癌机制
抑癌基因的突变可以影响细胞生长、分化、凋亡和DNA修复等过程，从而促进肿瘤的发生和发展。例如，p53基 因的突变可以导致细胞对DNA损伤的修复能力下降，增加突变积累和肿瘤形成的风险。
04
癌基因与抑癌基因的相互作用
癌基因与抑癌基因的相互调控
癌基因与抑癌基因在细胞生长和分化过程中起着相互调控的作用。癌基因可以促 进细胞生长和分裂，而抑癌基因则通过抑制细胞生长和诱导细胞凋亡来维持细胞 稳态。
当癌基因被激活或抑癌基因失活时，这种相互调控的平衡被打破，可能导致细胞 恶性转化和肿瘤发生。
癌基因与抑癌基因的相互转化可以影 响肿瘤的发展和演化，为癌症治疗提 供新的靶点和策略。
05
展望与未来研究方向
针对癌基因与抑癌基因的治疗策略
靶向治疗
利用特异性抑制剂或拮抗剂，针 对癌基因或抑癌基因进行干预， 抑制其异常表达或激活其正常功 能，从而达到治疗肿瘤的目的。
免疫治疗
通过激活免疫系统，利用免疫细 胞或免疫分子识别和攻击肿瘤细 胞，同时调节癌基因与抑癌基因 的表达，增强治疗效果。
癌基因与抑癌基因在癌症发展中的协同作用
癌基因与抑癌基因在癌症发展中起着协同作用。癌基因的激 活可以促进肿瘤细胞的生长和扩散，而抑癌基因的失活则可 以促进肿瘤细胞的侵袭和转移。
癌基因与抑癌基因的协同作用可以导致肿瘤的形成和恶性转 化，影响癌症的发展进程和预后。
癌基因与抑癌基因的相互转化
在某些情况下，癌基因和抑癌基因之 间可以发生相互转化。一些基因在特 定条件下可以表现出癌基因或抑癌基 因的活性，这取决于其表达水平和调 控机制。
癌基因抑癌基因
4q21
FGF－6 人胃癌基因-2
hst-2
198
12q13
FGF－7 角化细胞生长因子 KGF
194
未定
二、膜受体类
目前对细胞转化和肿瘤发生有关的生长 因子受体的了解还只是一个开端，这些受体 除了具备一般激素受体的特征外，还具有本 身的一些特点。
①大多数为与细胞质膜相连的糖蛋白。② 大 多数为单体，如IGFⅡ、EGF、NGF、PDGF、 TGFα的受体，少数为寡聚体，如IGFⅠ受体。 ③基本上都具有膜外结合部分，跨膜区、酪 氨酸激酶活性区和自身磷酸化部分等几个功 能区。
致癌剂 突变类型 突变率
NMU
G35→A
61/61
DMBA DMBA 无
A182 A183→N A182→T C181→A A182→T
5/5 33/37 6/11 3/11
A182→G
2/11
HD-AAF C181→A
7/7
VC
A182→T
6/7
ras基因在致癌剂诱发肿瘤中的突变频率
种属 大鼠
小鼠
通过纯合缺失或失活而引起恶性转化的基因，被 称之抑癌基因（tumor suppressor gene）、抗癌基
因 （ antioncogene ） 或 肿 瘤 易 感 基 因 （ tumor susceptibility gene）等。
癌基因的调控属正信号，而抑癌基因属 负信号范围。确定一种抑癌基因在理论上需 符合三个基本条件： ①该恶性肿瘤的相应正常组织中该基因
原 癌 基 因 约 占 人 体 细 胞 基 因 的 0.1% ～ 1 ％ 。 目前已发现的癌基因有六大类百余种，其中 与人类肿瘤关系密切的原癌基因约30余种。
人类肿瘤中代表性癌基因
原癌基因抑癌基因的概念
原癌基因抑癌基因的概念原癌基因和抑癌基因是与癌症发展相关的两个重要概念。
原癌基因促进癌症的发展，而抑癌基因则抑制癌症的发展。
了解这两个概念对于理解癌症的发展机制以及寻找预防和治疗癌症的方法都具有重要意义。
首先，我来介绍一下原癌基因。
原癌基因是指当发生某种突变时，能够促使正常细胞发展成恶性肿瘤细胞的基因。
它们可以通过多种方式参与癌症的发展过程，如调控细胞增殖、细胞分化和细胞凋亡等。
原癌基因的突变可以是点突变、染色体重排、基因扩增或染色体缺失等。
原癌基因最早是通过研究家族遗传性癌症发现的。
例如，BRCA1和BRCA2基因的突变与乳腺癌和卵巢癌的风险增加相关，这使得人们首次意识到基因的突变可以导致癌症的发生。
其他的原癌基因还包括RAS、p53、MYC等。
原癌基因的功能多种多样，但是它们的作用机制主要可以概括为三个方面。
首先，它们能够促使细胞增殖和生长过程的异常。
绝大多数的原癌基因突变都导致相关蛋白质的功能改变，使得细胞无法正常对细胞周期的控制进行调节，从而导致细胞过度增殖，形成肿瘤。
其次，原癌基因也能够干扰细胞的分化状态。
分化是正常细胞发展成特定功能细胞的过程，但是原癌基因的突变会导致分化过程异常，使细胞失去正常的功能特性，进而促使细胞向癌症细胞方向发展。
最后，原癌基因还可以抑制细胞凋亡。
细胞凋亡是身体对受损细胞的一种自然保护机制，但原癌基因的突变会减弱或阻止细胞凋亡，导致异常细胞的积累。
与原癌基因相对的是抑癌基因。
抑癌基因是对癌症发展起到抑制作用的基因。
它们能够通过调控细胞周期、维持细胞的正常功能以及促进细胞凋亡等方式来抑制肿瘤的发展。
抑癌基因的突变通常会导致抑癌功能的丧失，使得细胞重新恢复增殖、分化和抵抗凋亡等生理过程，从而为癌症的发展提供机会。
目前已经有许多抑癌基因被发现。
其中最著名的是TP53基因，它被认为是癌症抑制的“守门人”，突变或缺失TP53基因会导致细胞免疫程序的紊乱，从而增加癌症的风险。
癌基因和抑癌基因名词解释
癌基因和抑癌基因名词解释癌症是目前威胁人类健康的重大疾病之一，全球每年有数百万人因癌症而死亡。
癌症的发生与遗传基因密不可分，而在遗传基因中，癌基因和抑癌基因是极为重要的两类基因。
在本文中，我们将详细解释这两类基因的概念和作用。
1.癌基因癌基因指的是参与调控细胞生长、分化、凋亡等进程的基因，当它们出现突变、缺失、过度表达等异常情况时，会对细胞功能造成影响和改变，导致细胞增殖和癌症的发生。
而癌基因突变是引起肿瘤发生和发展的主要原因之一。
有许多种癌基因已经被发现并研究，比如RB、TP53、MYC等，它们的突变或过度表达与多种癌症的发生有关，包括乳腺癌、肺癌、结肠癌、前列腺癌等。
而某些癌基因的突变可能与家族肿瘤病的形成有关。
当癌基因被发现后，研究者就会尝试设计治疗方法针对其突变进行准确治疗，比如针对EGFR基因突变的药物治疗对肺癌病人的治疗效果显著提升。
2.抑癌基因抑癌基因通常被称作抑制肿瘤基因或肿瘤抑制基因，是指能够调节细胞生命周期、遏制细胞增殖、促进细胞凋亡等进程的基因。
抑癌基因的主要作用是抑制肿瘤发生，并能够对人体细胞中的异常细胞进行稳定的遏制作用。
抑癌基因的失活也是导致肿瘤发生的重要原因之一，引起抑癌基因子突变的原因可能包括紫外线辐射、抗肿瘤药物化疗、病毒感染等。
常见的抑癌基因如BRCA1、BRCA2、P16、P53等，它们的异常变异与多种肿瘤的发生和愈后有关。
抑癌基因突变也可通过遗传方式传递，如果家族中已经有家族性肿瘤病发生，则需要进行相应的基因检测和预防。
3.癌基因和抑癌基因在治疗中的应用在癌症的治疗中，癌基因和抑癌基因的研究有助于更好地理解疾病的发生和治疗，有助于发现更有效的治疗方法和预防策略。
例如，在肿瘤治疗中，针对癌基因和抑癌基因的突变状态，可以选择使用针对基因突变的精准医疗方式，如选择性靶向药物、基因治疗和免疫治疗等。
而通过采用基因检测，可以及时识别癌症高风险人群和家族性肿瘤病患者，有效进行预防策略。
癌基因和抑癌基因
一、肿瘤细胞恶性增殖特性
（一）肿瘤细胞失去了生长调节的反馈抑制 正常细胞受损 ,一旦恢复原状，细胞就会停止增殖， 但是肿瘤细胞不受这一反馈机制抑制。 （二）肿瘤细胞失去了细胞分裂的接触抑制。 正常细胞体外培养，相邻细胞相接触，长在一起，细 胞就会停止增殖，而肿瘤细胞生长满培养皿后，细胞可 以重叠起生长。
2 、非受体型酪氨酸蛋白激酶 研究的较早的是 src，其产物为 P60-src 与 P60csrc 比较， P60v-src① 分布广泛②作用底物更多使许多蛋白质磷酸化导致： ① 代谢加快↑如糖酵解↑产物↑ ② Tyr磷酸化水平↑ ③ 本身具有肌醇磷脂激酶作用，使PI磷酸化，致DG和IP3的前体物和 PIP2 增加 ④ 体外实验 用E26-myb（白血病毒）Ok10V-myc（白血病毒） 鸡 转化 骨髓
基因成分。现在一般认为v-onc源于c-onc，是病毒
基因组与细胞基因组发生重组而形成的。
第二节
癌基因的分类
目前对癌基因尚无统一分类的方法，一般有下面3种
分类方法：
一、 按结构特点分（6）类 （一）src 癌基因家族 （二）ras 癌基因家族
（三）sis 癌基因家族
（四）myc 癌基因家族
（五）myb 癌基因家族 （六）其它：如fos，erb－A等。
1、受体型酪氨酸蛋白激酶（Tyrosine protein kinase Tyr-pk） 是蛋白激酶的一种，能特异催化由 ATP向蛋白质或多肽底物 Tyr残基转移 磷酸基团而命名，该酶一般性质是： （1）只能特异地使Tyr残基磷酸化；
（ 2）反应需要Mn2＋存在和ATP 掺入；
（ 3 ）癌基因产物蛋白激酶均能使其催化区的同源 Tyr 残基磷酸化，即自我磷 酸化； （4） 除生长因子外，目前尚未发现Tyr-pk活性受任何因子的直接影响，它 既不受c-AMP/cGMP，也不依赖Ca2＋ 、磷脂钙调素蛋白。在分布上，Tyr-pk 不能作为1个独立物质分泌于胞外，而是与生长因子受体，癌基因产物相伴， 或在胞核或在胞浆，以可溶形式出现，而质膜则与Tyr-pk有密切联系。 Tyr残基磷酸化可能与淋巴因子刺激，发育分化及致癌病毒诱导的肿瘤过 程有关。（所有动物含少量Tyr残基，量处于平衡，说明体内有Tyr-pk，还有 水解磷酸酪氨酸酶存在） EGF与受体结合有TPK（Tyr-pk）活性（EGF-R）erb-B2癌基因与EGFR的膜内分布有82%同源（互补性）缺少膜外部分（图14-1，P302）其产物是 TPK 使 Tyr 磷酸化开启信号转导膜开关 erb-B2 和 v- erb-B 同源性非常高，在 （唾液，胃）腺癌，乳腺癌该onc检出率高，表明erb-B2可导致上述细胞恶变。
癌基因与抑癌基因
（5）许多肿瘤细胞克隆具有特征性旳染色体变化。
所以大多数学者以为肿瘤是一种基因疾病。
经过对肿瘤遗传家系分析、流行病学以及大量 旳动物试验研究证明了肿瘤旳发生受遗传原因 旳影响，肿瘤是一种环境原因与遗传原因相互 作用造成旳一类疾病。大多数旳环境致病原因 如饮食、病毒、化学物质、射线旳致癌作用都 是经过影响遗传基因起作用旳:
七、肿瘤旳多基因变异累积 与基因组学和蛋白组学
20世纪90年代起人们逐渐认识到单一基因旳异常 不足以造成细胞癌变,肿瘤可能是多基因变异累 积旳成果。研究已发觉了许多与肿瘤有关旳基因， 细胞周期调控因子，凋亡有关基因，血管生长因 子和受体和端粒酶等。 究竟有多少基因参加肿瘤旳发生和发展，基因间 关系和作用通路是什么，还不清楚。
第三节 基因变异方式与原癌基因活化
研究表白,原癌基因在物理、化学及生物旳致癌 原因作用下发生变化,基因变异方式主要有
1、点突变， 2、扩增， 3、重排， 4、甲基化状态 5、过分体现 基因旳变异变化使原癌基因活化为癌基因。癌基 因在肿瘤发生、发展中起主要作用。
一、点突变与癌基因
20世纪80年代初，美国旳三个试验室同步发觉 H-Ras基因第12位密码子GGC突变为GTC，从而使 编码旳甘氨酸变为缬氨酸，使其产物p21蛋白旳 构造发生变化造成ras基因旳活化。 后来大量旳试验研究发觉，基因点突变是造成 癌基因活化旳主要方式，并与细胞旳癌变有关。
绝大多数肿瘤旳基因变异都是体细胞突变，涉及 点突变、扩增、重排、缺失或甲基化状态旳变化。
癌基因最初作为病毒基因被发觉，可使细胞转 化为癌细胞。后来发觉人类正常细胞中存在病 毒癌基因旳同源序列，称之为原癌基因(protooncogene)。原癌基因存在于正常细胞内，在细 胞旳增殖和分化过程中起主要调控作用。
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第二十章癌基因、抑癌基因和生长因子一、A型题1．关于癌基因的叙述，错误的是A.是细胞增殖的正调节基因B.可诱导细胞凋亡C.能在体外引起细胞转化D.能在体内诱发肿瘤E.包括病毒癌基因和细胞癌基因2．关于细胞癌基因的叙述，正确的是A.存在于正常生物基因组中B.存在于DNA病毒中C.存在于RNA病毒中D.又称为病毒癌基因E.正常细胞含有即可导致肿瘤的发生3．关于病毒癌基因的叙述，正确的是A．主要存在于DNA病毒基因组中 B．又称原癌基因C．由病毒自身基因突变而来 D．不能使培养细胞癌变E．最初在鸡Rous肉瘤病毒中发现4．myc家族编码的产物是A.生长因子B.生长因子受体C.核内转录因子D.GTP结合蛋白E.核内DNA结合蛋白5．产物具有酪氨酸蛋白激酶活性的癌基因是A.myc 家族B.sis家族C.ras家族D.src家族E.myb家族6．产物具有GTP酶活性的癌基因是A.myc 家族B.ras家族C.sis家族D.src家族E.myb家族7．逆转录病毒基因组中LTR的功能是A.调节和启动转录B.编码病毒核心蛋白C.编码逆转录酶和整合酶D.编码病毒外膜蛋白E.编码酪氨酸激酶8．癌基因的表达产物不包括A.生长因子类似物B.跨膜生长因子受体C.结合GTP的蛋白质D.反式作用因子E.顺式作用元件9．关于抑癌基因的叙述，错误的是A.突变时可导致肿瘤发生B.P16基因是最早发现的抑癌基因C.促进细胞的分化D.抑制细胞过度生长E.都能诱发细胞程序性死亡10．最早发现的抑癌基因是A.P53B.RbC.HER-2D.APCE.NF111．与人类肿瘤相关性最高的抑癌基因是A.P16B.RbC.P53D.DCCE.APC12．关于抑癌基因的叙述，正确的是A.具有抑制细胞增殖的作用B.与癌基因的表达无关C.缺失与细胞的增殖和分化无关D.不存在于人类正常细胞中E.在所有肿瘤细胞正常表达13．关于Rb基因及其产物的叙述，错误的是A.Rb蛋白是P105B.最初从视网膜母细胞瘤中发现C.磷酸化形式是活化型D.Rb蛋白的磷酸化程度与细胞周期有关E.非磷酸化Rb蛋白是活性型14．关于Rb蛋白与转录因子E-2F的关系的叙述，正确的是A.低（或非）磷酸化Rb蛋白与E-2F结合并使之活化B.低（或非）磷酸化Rb蛋白与E-2F解离并使之活化C.低（或非）磷酸化Rb蛋白与E-2F解离并使之失活D.磷酸化Rb蛋白与E-2F解离并使之活化E.磷酸化Rb蛋白与E-2F结合并使之失活15．关于Rb蛋白的叙述，错误的是A.定位于细胞核内B.是一种跨膜蛋白C.非磷酸化形式为活性型D.G0期淋巴细胞仅含非磷酸化Rb蛋白E.其磷酸化程度与细胞周期密切相关16．P53蛋白的DNA结合区域是A.核心区B.N-端C.酸性区D.碱性区E.C-端17．P53蛋白有癌基因活性的部分是A.极性区B.疏水区C.碱性区C端D.核心区E.酸性区N端18．关于P53基因的叙述，错误的是A.突变后具有癌基因作用B.是一种抑癌基因C.基因定位于17p13D.编码胞质磷酸化蛋白E.编码产物有转录因子作用19．原癌基因激活机制不包括A.点突变B.基因扩增C.基因易位D.基因同源重组E.获得启动子和增强子20．下列有关癌基因的论述正确的是A. 癌基因只存在病毒中B. 细胞癌基因来源于病毒基因C. 有癌基因的细胞迟早发生癌变D. 癌基因是根据其功能命名的E. 细胞癌基因是正常基因的一部分21. 下列有关癌变的论述正确的是A.有癌基因的细胞便会转变为癌细胞B.一个癌基因的异常激活即可引起癌变C.多个癌基因的激活能引起癌变D.癌基因无突变者不会引起癌变E.癌基因不突变、不扩增、不易位不会癌变22.下列何者是抑癌基因A.rasB.sisC.p53D.srcE.myc23.关于病毒癌基因A.使人体直接产生癌B.遗传信息都储存在DNA上C.以RNA为模板直接合成RNAD.可以将正常细胞转化为癌细胞E.含转化酶24.关于细胞癌基因A.只在肿瘤细胞中出现B.在正常细胞中加入化学致癌物后才出现C.正常细胞也能检测到癌基因D.是细胞经过转化才出现的E.是正常人感染了致癌病毒才出现的25.癌基因的产物A.其功能是调节细胞增殖与分化相关的几类蛋白质B.是cDNAC.是逆转录病毒的外壳蛋白质D.是逆转录酶E.是称为致癌蛋白的几种蛋白质26.下列哪种不是癌基因的产物A.生长因子类似物B.化学致癌物C.信息传递蛋白类D.结合DNA的蛋白质E.蛋白激酶27.关于癌基因A.v-onc是正常细胞中存在的癌基因序列B.在正常高等动物细胞中可检测出c-oncC.癌基因产物不是正常细胞中所产生的功能蛋白质D.病毒癌基因也称为原癌基因E.病毒癌基因激活可导致肿瘤的发生28.癌基因的产物有A.cAMPB.含有稀有碱基的核酸C.生长因子D.化学致癌物E.以上都不是29.癌基因可能在下列情况下激活A.受致癌病毒感染B.基因发生突变C.有化学致癌物存在D.以上均可以E.以上均不可以30.下列何者是癌基因A.p53B.mycC.RbD.p16E.WT131.癌基因：A.可用onc表示B.在体外可以引起细胞转化C.在体内可引起肿瘤D.是细胞内促进细胞生长的基因E.以上表述均正确32.原癌基因的激活机制A.点突变B.启动子插入C.增强子的插入D.染色体易位E.以上均是33.表达产物具有生长因子受体功能的癌基因是A.srcB.sisC.erb-BD.rasE.myc34.关于细胞癌基因的叙述正确的是A.存在于正常的生物基因组中B.存在于病毒DNA中C.存在于RNA病毒中D.又称病毒癌基因E.只要正常细胞中存在即可导致肿瘤的发生35.关于myc家族编码产物的作用正确的是A.生长因子B.生长因子受体C.酪氨酸蛋白激酶活性D.信息传递蛋白类E.结合DNA36.病毒癌基因的叙述错误的是A.存在于RNA病毒基因中B.在体外能引起细胞转化C.感染宿主细胞能随机整合到宿主细胞基因组中D.又称为原癌基因E.感染宿主细胞能引起恶性转化37.关于抑癌基因错误的是A.可促进细胞的分化B.可诱导细胞程序性死亡C.突变时可导致肿瘤的发生D.可抑制细胞过度生长E.最早发现的是Rb38.关于sis家族编码产物的作用正确的是A.生长因子B.生长因子受体C.酪氨酸蛋白激酶活性D.结合GTPE.结合DNA39.能编码具有酪氨酸蛋白激酶活性的癌基因是A.srcB.sisC.erb-BD.rasE.myc40.能编码信息传递蛋白的癌基因是A.srcB.sisC.erb-BD.rasE.myc41.关于p53基因叙述错误的是A.基因定位于17p13B.是一种抑癌基因C.突变后具有癌基因的作用D.编码P21蛋白E.编码产物有转录因子作用42.一个外源基因由表达载体携带，转染正常细胞使外源基因在细胞中表达。
外源基因的过表达使该正常细胞转化成癌细胞，把该细胞移植到小鼠皮下可产生肿瘤。
这个外源基因属于以下哪类基因A．阻遏蛋白基因 B．抑癌基因 C．操纵基因D．β-半乳糖苷酶基因 E．癌基因二、B型题A.出现新的原癌基因产物B.病毒基因组LTR插入细胞原癌基因C.原癌基因内单个碱基的替换D.原癌基因拷贝数增加E.原癌基因移至强启动子附近1.获得启动子与增强子2.基因易位3.原癌基因扩增4.点突变A.抑制细胞过度生长和增殖的基因B.体外引起细胞转化的基因C.存在于正常细胞基因组的癌基因D.突变的P53基因E.携带有转导基因病毒的癌基因5.原癌基因6.抑癌基因A.与多种肿瘤发生有关B.与视网膜母细胞瘤有关C.与黑色素瘤发生有关D.与结肠癌发生有关E.与神经纤维瘤发生有关7.Rb8.p53A.原癌基因中某一核苷酸发生突变B.在原癌基因的5＇上游区，插入一个序列，使之激活C.原癌基因扩增而致表达增加D.在原癌基因的上游或下游，插入一个序列，促进表达E.原癌基因片段丢失或缺失9.称为点突变10.称为拷贝数增加11.称为启动子插入12.称为增强子插入三、X型题1.与肿瘤发生密切相关的有A.生长因子B.细胞癌基因C.病毒癌基因D.抑癌基因E.乳酸脱氢酶2.共同调节细胞正常增殖与分化的是A.阻遏蛋白B.癌蛋白C.抑癌蛋白D.CAP蛋白E.调节基因3.原癌基因的特点包括A.广泛存在于生物界B.基因序列高度保守C.通过其表达产物发挥作用D.激活后具细胞转化能力E.只存在于肿瘤细胞中4.原癌基因的产物有A.细胞外的生长因子B.跨膜生长因子受体C.细胞内信号转导体D.儿茶酚胺类激素E.核内转录因子5.原癌基因的激活机制有A.获得启动子B.基因易位C.基因扩增D.点突变E.增强子插入6.原癌基因激活的结果是出现A.新的表达产物B.过量的正常表达产物C.异常、截短的表达产物D.大量凋亡蛋白E.异常、延长的表达产物7.与原癌基因ras家族表达产物有关的是A.P28蛋白质B.具有GTP酶的活性C.编码的蛋白质是P21D.具有蛋白酪氨酸激酶活性E.定位于细胞质膜内面8.野生型P53基因A.是生长因子基因B.是抑癌基因C.与人类肿瘤相关性最高D.产物是一种核内磷酸化蛋白E.抑制细胞凋亡9.P53蛋白的作用是A.活化P21基因转录B.抑制解链酶活性C.参与DNA的修复D.若修复失败，诱导细胞凋亡E.使细胞进入S期10.关于细胞癌基因的叙述错误的是A.存在于正常的生物基因组中B.存在于病毒DNA中C.存在于RNA病毒中D.又称病毒癌基因E.正常细胞中不一定导致肿瘤的发生11.癌基因可能在下列情况下激活A.受致癌病毒感染B.基因发生突变C.有化学致癌物存在D.放射线E.红外线四、填空题1.癌基因包括_________和_________。
2.将细胞内没被激活的癌基因称_________。
3.具有抑制细胞生长并有潜在抑制癌作用的基因称_________。
五、名词解释1、癌基因2、抑癌基因3、生长因子4、病毒癌基因5、细胞凋亡六、简答题1、简述原癌基因的产物及其功能2、简述原癌基因激活机理3、简述Rb基因的作用机制4、简述原癌基因的特点5、简述P53基因的作用机制第二十章癌基因、抑癌基因和生长因子一、A型题1. B2. A3. E4. E5. D6. B7. A8. E9. B10. B11. C12. A13. C14. D15. B16. A17. C18. D19. D20．E21．C22．C23．D24. C25. A26. B27. B29. D30. B31. E32. E33. C34. A35. E36. D37. A38. A39. A40. D41. D42. E二、B型题1. B2. E3. D4. C5. C6. A7．B8．A9．A10．C 11．B 12．D三、X型题1. ABCD2. BC3. ABCD4. ABCE5. ABCDE6. ABC7. BCE8. BCD9. ABCD 10．BCD。