IL-10在无瘢痕再生愈合中的作用
il-10和il-1β趋势一样
il-10和il-1β趋势一样IL-10和IL-1β是两种常见的细胞因子，在机体的免疫调节过程中具有重要的作用。
IL-10被认为是一种抗炎细胞因子，而IL-1β则是一种炎性细胞因子。
虽然两者的功能截然不同，但它们的分泌趋势是相似的，这为我们深入了解免疫反应提供了线索。
IL-10是一种由多种免疫细胞分泌的细胞因子，包括T细胞、巨噬细胞、树突状细胞和B细胞。
IL-10的主要作用是抑制炎性反应，它可以抑制各种细胞因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6等）的产生，促进细胞因子的降解，从而缓解炎症反应。
此外，IL-10还可以抑制T细胞的活化，减少细胞毒性T细胞（CTLs）的杀伤作用，保护机体正常细胞的完整性。
IL-10一般在机体遭受某些细菌、病毒或致病微生物侵入时被激活。
当机体的免疫系统检测到有外来物质（抗原）侵入时，T细胞会分泌多种细胞因子，从而引起细胞的炎性反应，这是机体自我保护的一部分。
但过度的炎性反应会导致组织损伤和疾病进展。
IL-10的分泌可以抑制炎性反应，保护组织免受过度的炎性破坏。
与IL-10不同，IL-1β是一种炎性细胞因子。
它由单核细胞、树突状细胞和T细胞等多种免疫细胞分泌。
IL-1β的主要作用是激活炎症反应，在组织损伤、细菌感染和肿瘤发生等情况下起作用。
IL-1β的分泌能够吸引白细胞、单核细胞和中性粒细胞等炎性细胞浸润到组织中，从而导致组织损伤和炎性疾病。
IL-1β的分泌过程比IL-10更加复杂。
当机体检测到外来抗原时，可以通过T细胞和巨噬细胞重组IL-1β基因，从而产生IL-1β蛋白质。
IL-1β的分泌受到内源性信号分子的调控，例如肿瘤坏死因子（TNF-α）和IL-6。
这些信号分子会激活巨噬细胞，从而促进IL-1β的产生和分泌。
此外，也有一些微生物能够刺激免疫细胞分泌IL-1β，例如细菌的脂多糖（LPS）。
尽管IL-10和IL-1β具有截然不同的作用，在细胞因子分泌过程中,它们之间存在一定的趋势相关性。
皮肤创伤修复中il-10、il-4时序性表达的实验性的分析
皮肤创伤修复中ＩＬ一１０、Ｉｋ－４时序性表达的实验性研究华中科技大学同济医学院法医学系研究生：张慧导师：秦启生教授吴焕明教授摘要ＴＥ确推断损伤时问在法医学检案中具有重要的司法鉴定意义。
由于机体对损伤的反应受多种因素的影响，加之检测方法和“标志物”等原因限制，损伤时间推断至今仍为法医学界关注的热点及难题。
目前资料表明，创伤局部的细胞因子在创伤修复过程中表达多有一定变化，不同细胞因子表达的时序和峰值也各不相同。
由于这种动态变化规律与损伤时间相关，因而可考虑作为推断损伤时间的参数。
近来研究发现，抗炎症细胞因子ＩＬ—１０、ＩＬ一４、ＴＧＦ等具有抑制促炎症细胞因子的产生、影响单核细胞的功能和激活结缔组织细胞等生物活性，在创伤修复的不同时程发挥作用，保证创伤修复的顺利进行。
为了解抗炎症细胞因子在创伤修复过程中的表达变化与损伤时问的关系，本研究对小鼠皮肤切创愈合过程中ＩＬ一１０和ＩＬ一４的表达变化进行了探讨。
本课题选用成年清洁级昆明小鼠，建立小鼠臀背部皮肤切创动物模型，应用常规病理组织切片和免疫组织化学ＳＡＢＣ法，观察实验小鼠不同时程的生前伤（０．５—１６８小时）及死后伤（１～６小时）皮肤切创局部的ＩＬ－１０和１Ｌ４表达情况：并结合计算机图像分析技术对ＩＬ－１０和ＩＬ４表年中科技土学弼湃ｔ学盹挂区学蠢删－碛士舛宽ｔ牛＾格文摹，直杀嚣ｉ达变化的规律与皮肤损伤时间的关系进行定量分析。
生前损伤组动物在臀背部的脊柱旁做一纵行的皮肤全层切口。
分别于伤后不同存活时间点处死，取创缘及周围的皮肤组进行观察。
死后伤组于动物处死后按照上述方法造创，在死后不同时间点取材。
对照组不做任何手术处理直接处死动物，在与损伤组臀背部相同部位取材。
标本经ＨＥ染色和免疫组化染色观察，对创伤局部皮肤整体表达ＩＬ一１０和ＩＬ一４免疫组化染色结果进行计算机图像分析；同时，皮肤切创组织中ＩＬ—ｌＯ不同部位（表皮细胞及表皮下组织的浸润细胞）的表达变化分别进行定量分析，实验所得数据经统计学分析处理。
免疫细胞在缺血性脑卒中炎症反应中作用的研究进展
缺血性脑卒中（ischemic stroke，
IS）是全球第二大
［1］
死亡原因，也是导致残疾的主要原因 。根据血流减
少的严重程度将缺血脑组织分为缺血核心和半暗带。
缺血核心神经元在几分钟内迅速发生死亡，
所致神经
死核心神经元发生坏死，
释放损伤相关分子模式分子
（danger associated molecular pattern molecules，
·758·
化学信号，向缺血核心和半暗带聚集。在动物大脑
中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）
模型中，小胶质细胞在缺血 1 h 后即可在缺血半暗带
中被检测到，并在缺血 2~4 h 到达缺血核心，再灌注
子，来破坏 M1 型小胶质细胞的功能，或增加诱导小
胶质细胞向 M2 型转化的细胞因子水平，可以限制炎
［9］
胶质细胞再生和轴突重塑等 。小胶质细胞的极化
复阶段，胶质瘢痕可能会阻碍轴突再生，从而降低功
规 律 在 小 鼠 MCAO 模 型 中 被 初 步 验 证 。 在 小 鼠
能结果［15］。
1 d 就出现在缺血半暗带，在 3~5 d 达到高峰，7 dபைடு நூலகம்开
其偶联的细胞内分子的变化，并通过其受体的激活
增加，并持续升高至缺血后 14 d。以上实验表明，在
IS 发生后，缺血核心和半暗带的损伤细胞产生
扩散［7］。
能，活化的小胶质细胞还可极化为促炎表型（M1 型）
或抗炎表型（M2 型）。经典活化的 M1 型小胶质细胞
稳态。
和释放 DAMPs、细胞因子和活性氧，激活星形胶质
细胞的受体并改变其表型，从而诱导“反应性星形胶
性激素促进创面愈合的相关研究和进展
性激素促进创面愈合的相关研究和进展皮肤创面的愈合过程十分复杂,影响因素颇多,其中性激素的作用越来越受到关注。
伴随着社会老龄化的来临,老年患者延迟创面愈合的发病人数亦日益增多。
而老年男性患者急性皮肤损伤的愈合速度明显慢于同年龄的女性患者,且更容易转变为慢性溃疡的研究提示,内源性性激素对创面修复主要起重要作用,在组织修复中充当重要的角色。
临床观察中发现,不同性别之间的愈合能力存在差别,其中女性创面愈合的能力较强[1]。
若绝经后妇女接受激素替代治疗(hormone replacement therapy, HRT),创面愈合的能力将得到明显提高[2]。
动物实验也观察到类似的结果,Blankenhorm 等[3]研究发现,雌性鼠的愈合速度较雄性鼠快,各类数据表明,性别可能影响哺乳动物的创面愈合过程。
进一步研究发现,雌激素通过炎症反应,再上皮化,血管发生,基质沉积和组织重建等环节对皮肤愈合产生影响[4]。
雌激素可以通过调节细胞因子的水平增强皮肤的愈合能力,局部应用雌激素不仅加强女性也加强男性患者创面愈合能力[5]。
Merlo等[6]认为长时间应用雌激素确实可以刺激细胞增殖,但对细胞迁移的影响主要发生在治疗的前几个小时内。
选择性激活雌激素-β受体能在不增加转化生长因子-β(transforming growth factor,TGF-β)的前提下有效刺激创面愈合。
这都说明雌激素及其受体在创面愈合中发挥作用。
雄激素作为另一种重要的性激素,同样对创面愈合有一定作用。
临床观察中发现,青年患者、老年男性患者及接受HRT治疗的老年女性患者,当循环系统中雄激素水平降低时,创面愈合速率加快[1]。
在大鼠实验中,通过去势或阻断雄激素受体也可以加速创面愈合[7-8]。
在老年女性患者,雄激素高水平可以减弱炎症反应,加速创面愈合[9]。
因此,有个别学者认为,创面愈合的时间与雌激素及雄激素的水平并没有非常强的相关性[1]。
本文通过对雌雄激素与创面愈合文献的回顾,希望加深人们对性激素与创面愈合相关关系的理解,深入研究创面愈合的机制,并以此促进老年性创面难愈问题的解决。
胚胎创面无瘢痕修复的研究进展
・３７４・武警医学院学报ＡｃｔａＡｅａｄｅｍｉａｅＭｅｄｉｃｉｎａｅＱ皤第１８卷第４期２００９年４月Ｖ０１．１８Ｎｏ．４Ａｐｔ．２００９胚胎创面无瘢痕修复的研究进展ＰｒｏｃｅｅｄｉｎｇＯｉｌｔｈｅｓｅａｒｌｅｓｓｆｅｔａｌｗｏｕｎｄｒｅｐａｉｎｎｅｎｔ陈伟综述，白晓东审校（武警总医院烧伤科，北京１０００３９）关键词：端粒；端粒酶；羊水干细胞【文章编号】１００８．５０４１（２００９）０４－０３７４－０３【中图分类号】Ｑ７１【文献标识码】Ｂ胚胎创面无瘢痕修复是复杂的过程，除受到胚胎所处的羊水环境影响外，还受到胚胎细胞的端粒、细胞外成分、细胞因子等决定性因素的影响，羊水干细胞可能在胎儿无瘢痕修复过程中起到非常重要的作用。
瘢痕是皮肤损伤到达一定程度后组织修复的结果，然而人类和某些哺乳动物（小鼠、大鼠、兔、猪和羊等）胚胎的皮肤创伤，愈合后并不伴有瘢痕组织的形成…。
研究胚胎皮肤无瘢痕创伤修复的生物学机制，将为瘢痕及纤维化疾病的防治提供广阔的思路。
下面就胚胎皮肤创伤修复进行综述。
１胚胎皮肤伤口的细胞特性对一些动物胚胎皮肤创伤愈合的观察发现，无瘢痕修复并非贯穿妊娠期全程，对人类而言，胚儿（胎龄８—２８周）伤口无急性炎症反应，无肉芽组织形成和无伤口收缩等特点，愈合后不伴有瘢痕形成【２］。
在妊娠晚期的创伤也可形成类似于成年的瘢痕组织。
因此在无创修复期的胚胎细胞应有其区别于其它细胞的特性。
１．１胚胎皮肤伤口的细胞染色体端粒胚胎是由精子和卵子受精后形成的受精卵不断分裂而来，正常睾丸里的精母细胞和卵巢里的卵母细胞都有染色体端粒的复制能力，无论分裂多少代都保留了端粒的原始结构¨Ｊ。
胚胎细胞染色体端粒仍然较完整的保留了性细胞端粒末端的结构，使胚胎创伤处的细胞增生迅速，随着胎龄的增长，细胞增生速度减慢形成类似于成人的瘢痕修复，推测与端粒结构在细胞分裂中逐渐缩短，失去原始末端结构有关。
１．２胚胎皮肤伤口细胞中的端粒酶端粒酶是一种能延长端粒末端并保持端粒长度的核糖【收稿日期】２００８—１１—２１；【修回日期】２００９—０３—１６【作者简介】陈伟（１９８１一），女，籍贯河北省承德市，硕士在读，研究方向为烧伤外科学。
人白细胞介素10 (IL-10)重组蛋白
人白细胞介素10(IL-10)重组蛋白一、销售信息产品名称产品编号产品规格人白细胞介素10(IL-10)重组蛋白P01P00545ug 10ug 50ug 100ug1mg二、产品描述别名CSIF;TGIF;GVHDS;IL-10;IL10A 蛋白及NCBI编号P22301、NM_000572.3宿主 E.coli表达区域1-178aa蛋白长度全长蛋白（含标签）蛋白序列MHSSALLCCLVLLTGVRASPGQGTQSENSCTHFPGNLPNMLRDL RDAFSRVKTFFQMKDQLDNLLLKESLLEDFKGYLGCQALSEMIQFYLEEVMPQAENQD PDIKAHVNSLGENLKTLRLRLRRCHRFLPCENKSKAVEQVKNAFNKLQEKGIYKAMSE FDIFINYIEAYMTMKIRN分子量约20.5kDa融合标签6×His-SUMO（N端）纯度≥95%蛋白电泳物理性状液态或冻干粉复溶储存液：推荐用PBS或者根据实验需要选定合适溶剂配成1mg/mL储存液，分装保存于-20℃。
工作液：客户可根据实验要求稀释，现配现用。
工作液配置后可以4℃放置2-3周。
稳定性在-20℃/-80℃条件下，液态产品保存6个月，冻干产品保存12个月。
应用抗体制备，免疫实验（ELISA，WB），亚细胞定位和互作蛋白鉴定等。
发货周期1-2周，现货2-3天。
实验效果图Bis-Tris(MOPS)SDS-PAGE蛋白电泳图三、运输和储存2-8℃运输。
从收到之日起，在-20℃至-80℃的无菌条件下保存。
四、注意事项本产品仅作科研用途。
请穿实验服并戴一次性手套操作。
五、背景信息IL-10是由B细胞、Th1、Th2等适应性免疫细胞产生的多价生物因子。
IL-10激活巨噬细胞/单核细胞的广泛功能，包括单核细胞因子的合成，一氧化氮（NO）的产生，以及主要组织相容性复合体类Ⅱ(MHCⅡ)共刺激分子的表达，如IL-12和CD80/CD86。
il10受体分类
IL-10（白细胞介素-10）是一种细胞因子，具有抗炎和免疫调节的作用。
IL-10受体是指与IL-10结合并传递信号的受体分子。
IL-10受体可以分为两类：IL-10R1和IL-10R2。
1. IL-10R1：IL-10R1是IL-10受体的主要亚单位，它与IL-10结合后形成高亲和力的复合物。
IL-10R1是一种细胞膜上的受体，广泛分布在多种免疫细胞表面，如单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞和B细胞等。
IL-10R1的结构包括外膜区、跨膜区和胞浆区，胞浆区与信号传递相关。
2. IL-10R2：IL-10R2是IL-10受体的辅助亚单位，它与IL-10R1共同形成功能完整的IL-10受体复合物。
IL-10R2主要存在于细胞膜上，与IL-10R1结合后增强了IL-10与细胞膜的亲和力。
IL-10R2的结构也包括外膜区、跨膜区和胞浆区，胞浆区与信号传递相关。
IL-10受体的结合和信号传递可以调节多种免疫细胞的功能，抑制炎症反应和免疫应答，起到抗炎和免疫调节的作用。
研究IL-10受体的分类和功能有助于深入理解免疫调节的机制，并为相关疾病的治疗提供新的思路。
IL10升高的临床意义 (2)
IL10升高的临床意义
IL-10（白细胞介素-10）是一种免疫调节因子，它起着重
要的抗炎作用。
IL-10的升高在临床上可能具有以下几个意义：
1. 抑制免疫反应：IL-10能够抑制炎症反应和免疫细胞的活化，减少炎症介质的释放，从而降低免疫反应。
在炎症性
疾病如风湿性关节炎、炎症性肠病等中，IL-10的升高可以减轻炎症症状，缓解疾病的进展。
2. 免疫耐受：IL-10能够促进免疫系统对自身抗原的耐受，抑制自身免疫反应。
在自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、多发性硬化症等中，IL-10的升高可以减少自身免疫攻击，缓解疾病的发展。
3. 对肿瘤的抑制作用：IL-10能够抑制肿瘤细胞的生长和扩散，并促使肿瘤细胞凋亡。
IL-10的升高在肿瘤治疗中可能有助于增强免疫反应，抑制肿瘤生长。
4. 预后评估：IL-10的升高在某些疾病中可能与预后有关，如感染性疾病、重症肺炎等。
通过监测IL-10水平的变化，可以评估疾病的进展和治疗效果。
综上所述，IL-10的升高在临床上可能与炎症调节、免疫耐受、肿瘤抑制和预后评估等方面有关。
然而，IL-10的升高在临床上的具体意义还需要进一步的研究和证实。
医生应综合考虑患者的病情和其他指标来综合评估。
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IL-10在无瘢痕再生愈合中的作用摘要：众所周知，胎儿伤口在妊娠期可以无瘢痕愈合，而产后伤口愈合则形成伤疤。
研究表明，IL-10在胎儿无瘢痕愈合中起关键作用。
研究IL-10在胎儿愈合中和产后伤口愈合中的作用，可以为生产抗伤疤药物提供依据。
关键词：IL-10；再生愈合；瘢痕1 引言产后伤口愈合形成疤痕，而胎儿伤口愈合是无疤痕的。
目前，胎儿再生愈合的机制尚不清楚。
研究表明细胞因子IL-10在胎儿再生愈合及产后伤疤的治疗中起重要作用。
IL-10通过调节炎症反应、细胞外基质、成纤维细胞和内皮祖细胞来实现再生愈合。
进一步通过体外实验和临床动物实验研究IL-10作用的剂量、途径和时间，为研制抗疤痕药物提供依据。
伤口再生愈合是一个复杂的过程，需要大量的生长因子、不同类型的细胞和细胞外基质的参与。
实验证明胎儿再生愈合是胎儿的内在作用，是一个减毒炎症反应。
抗炎症细胞因子IL-10是胎儿再生愈合必不可少的。
进一步研究，在产后组织中过表达IL-10研究表明，IL-10可以减弱炎症反应、调节细胞外基质、影响纤维母细胞的增殖和分化、增加内皮祖细胞数量等。
有文献报道称IL-10在产后再生愈合中有剂量的依赖性，这一发现对治疗产后疤痕有重要意义，目前IL-10的作用机制尚不完全清楚。
每年有超过一亿伤疤患者，因伤疤造成疾病的发病率很高。
因此无瘢痕愈合对外科手术有重大意思。
目前市场上虽然有很多治疗伤疤的产品，但效果都不是很好。
众所周知，胎儿可以无瘢痕愈合，而IL-10在胎儿再生愈合中起重要作用是毋庸置疑的。
研究IL-10作为新的抗疤痕药物已经进入了起步阶段。
IL-10有抗伤疤的潜在治疗作用，可以皮内注射、局部应用或者作为生物辅料。
2 胎儿再生愈合胎儿再生愈合和产后伤口愈合是一个复杂的过程，分为止血、发炎、细胞增殖和重建四个阶段。
止血阶段是伤口发生的几分钟到几小时之间，之后进入发炎阶段。
发炎阶段有大量的中性粒细胞和巨噬细胞涌入伤口处。
增殖阶段和发炎阶段同时开始，纤维组织母细胞和角化细胞转运到伤口处形成肉芽组织。
一但上皮形成，在几个月内经过改造最终形成伤疤。
从组织形态上观察，伤疤是没有毛囊或者汗腺的厚状类似胶原蛋白的组织。
相反，胎儿愈合可以和正常皮肤一样，这种现象依赖于胎龄和妊娠的第二个三个月，随着胎儿的生长再生能力进入一个过渡的阶段。
再生愈合在多种哺乳动物中发现，如老鼠、羊和猴子。
多种研究证明再生愈合是胎儿的内在能力与子宫环境羊水无关。
用成年羊皮肤移植到胎羊身体上然后返回到子宫的环境中，最终导致伤疤的形成。
把人胎儿皮肤转移到有免疫缺陷的老鼠身上却保留再生能力。
这些都证明，胎儿再生愈合与子宫和羊水环境无关。
3 细胞因子理论胎儿伤口抗炎细胞与产后相比渗透性降低，分离胎儿中中性粒细胞和巨噬细胞在体外实验，它们对炎症有一定的作用。
这些数据说明，胎儿可以降低炎症反应是胎儿的内在性质而不是免疫缺陷。
总的来说，这些发现导致了细胞因子假说的诞生。
胎儿再生愈合期抗炎细胞因子浓度高于促炎细胞因子。
细胞因子假说认为胎儿的伤口能消炎减少中性粒细胞和巨噬细胞及细胞外分泌物。
胎儿再生愈合抑制炎症因子水平高于促炎性细胞因子，总的表现为抑制水平升高（图1）。
图1研究表明，在出生后的伤口环境中，促炎性细胞因子增加，而在产前环境中的伤口促炎细胞因子减少和抗炎细胞因子增加，总促炎性细胞因子水平下降。
在小鼠模型实验中，胎儿皮肤和成人皮肤损伤炎症细胞因子水平都增加，而成人转录至少持续72h。
进一步调查表明，胎儿皮肤有其他炎症细胞因子水平下降，如IL-2，IL-12，γ-干扰素和肿瘤坏死因子-α，强效抗炎细胞因子水平升高。
IL-10是一个强有力的抗炎细胞因子，分子量为35kD的二聚体，可由多种细胞产生，如T细胞、单核细胞、巨噬细胞等。
在皮肤再生愈合过程中，角质形成细胞能够产生IL-10。
细胞因子IL-10也称为合成抑制因子，它强烈地刺激巨噬细胞和降低炎症细胞因子的产生。
除了其潜在的抗炎作用，IL-10还有调节细胞的纤维化，调控生长因子（TGF-β）信号转导途径的作用。
IL-10二聚体可以绑定到一个四聚体受体复合物，包括两分子IL-10R1和两分子IL-10R2，可以磷酸化二聚化STAT3。
磷酸化的STAT3转位核内，激活下游靶基因（图2）。
图2 IL-10信号主要是通过复杂的IL-10Ra四聚体，导致JAK／STAT3的活化。
磷酸化的STAT3移位核中，激活下游靶基因，如透明质酸合酶。
值得注意的是，IL-6也通过STAT3信号起作用。
IL-6是一个已知的炎症细胞因子并且发挥多种作用，与抗炎细胞因子IL-10对立。
IL-6能增加炎性细胞数量。
通过共享的转录因子调节SOCS蛋白家族。
SOCS3有负反馈调节的抗炎作用，能应答多个细胞因子调节作用，包括竞争性抑制STAT目标受体，多聚泛素化和降解。
IL-10和IL-6在调节SOCS蛋白家族机制尚不完全清楚。
更多的研究，SOCS蛋白家族在组织损伤伤口愈合中参与复杂的信号级联传递。
IL-10在胎儿发育中作为一种有效的抗炎细胞因子扮演重要的角色（图3b）。
随着妊娠的进展，IL-10水平降低，在新生儿时期表达量最小（图3A）。
胶原蛋白是皮肤重塑中的一个重要因素。
在胎儿的再生愈合过程中，胶原沉积在胞外形成细网状的结构。
这与产后疤痕中胶原蛋白厚实，沿平行组织阵列形成鲜明对比。
此外，虽然I型胶原是胎儿和产后伤口中重要的组成部分，在胎儿的伤口中Ⅲ型胶原的比例比I型胶原更高。
损伤及重建后，III型胶原占成人总胶原的10–20%，而占胎儿伤口的30–60%。
III型胶原束小于I型且更具弹性。
这种差异在胎儿的网状的沉积组合物中可以证明。
病理性瘢痕疙瘩是由I型胶原过量沉积产生。
IL-10有保护胶原过度沉积的作用。
胎儿再生愈合的另一特点是高水平的多糖，如透明质酸。
透明质酸钠是一种亲水性的糖胺聚糖，有利于细胞外基质扩大和细胞快速迁移。
与晚期妊娠胎儿的伤口形成的瘢痕比较能够无瘢痕愈合的组织有透明质酸水平的增加（图4A，C。
图4b，D。
免疫组化体外器官培养模型说明透明质酸的含量的变化）。
胎儿伤口再生治疗过程中，它们持续性升高，出生后透明质酸水平短暂增加，并迅速返回正常。
实验表明，IL-10能提高胎儿透明质酸的含量。
透明质酸是再生生物学中伤口愈合的早期阶段重要的组成部分，高分子量透明质酸可以促进胎儿III型胶原水平升高和TGF-B3表达，而低分子量的透明质酸有利于瘢痕与I胶原型刺激形成成纤维细胞（图3）。
图3 出生后的小鼠皮肤（一）（棕色），胎儿皮肤（B）。
图4 妊娠期小鼠胎儿切口基质升高（一，蓝色）。
透明质酸（C，棕色）妊娠后胎儿的伤口（B，D）体外器官培养（透明质酸染色）。
肉芽组织成纤维细胞分泌大量的生长因子，从而刺激角质细胞的生长和迁移。
IL-10对上皮细胞再生的影响可能是通过介导成纤维细胞和角质形成细胞之间的相互作用。
角质形成细胞可以刺激产生IL-10。
然而，最近发现的证据表明，IL—10可以介导透明质酸增强，有效地增加成纤维细胞迁移和侵袭，但当透明质酸合成被抑制，增强的成纤维细胞运动下降到基线。
IL-10通过增加透明质酸的生产，能提高成纤维细胞功能。
IL-10在调节EPC的生存中发挥作用。
内皮祖细胞通过生长因子的产生促进血管细胞新生。
进一步研究IL-10在再生伤口愈合的作用表明，IL-10对于无瘢痕胎儿再生愈合必不可少。
研究表明，IL-10产生的使产后伤口再生，然而，伤口短暂的暴露导致IL-10降低而形成瘢痕。
进一步的研究将是IL-10在伤口愈合中的影响机制。
4 展望在发达国家，每年估计有11000000的瘢痕患者和4000000的烧伤疤痕患者。
虽然我们已经知道了胎儿皮肤伤口能无疤痕愈合，其机制尚未完全清楚。
我们运用分子技术来进一步阐明胎儿的再生反应机制，表明细胞因子IL-10起关键作用。
IL-10的过表达能减轻炎症反应，提高成纤维细胞功能，调节细胞外基质，调节干细胞功能。
适用于治疗广泛的疾病，如过度的纤维组织增生，包括肥厚疤痕，腹腔粘连，肺和肾的纤维化等。
IL-10远远超出了其他化妆品的好处，有极大的市场发展潜力。
因此研究IL-10在再生愈合中的作用将会有极大的利益回报，也为治疗伤疤引起的疾病提供了新的方法。
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