格林巴利综合征的临床及肌电图分析

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格林—巴利综合征的肌电图观察

格林—巴利综合征的肌电图观察

我 院 所 检 的 6例 患 者 均 表 现 F 渡 异
常 , 表 明近段 神经根 脱髓鞘更 为严重 。 这 所 检 神 经 传 导 减 慢 , 与 神 经 反 复 脱 髓 鞘 使 郎 这 飞 氏结 阔 距 缩 短 、髓 鞘 变 薄 有关 针 电 极 肌 电 图 检 测 最 早 的 异 常 是 大 力 收 缩 时 募 集 的 干 扰 型 减 少 , 提 示 神 经 失 用 这 而 尚无 轴 索 变 性 ,在 某 些 病 例 第 2 4周 可 ~
’ 考 文 献
现 传 导 异 常 的 恢 复 。CMAP波 幅 逐 渐 增 高 时 最 能 反 应 运 动 功 能 恢 复 的 指 标 , 临床 恢 但
1 卢 祖 脆 .曾 庆 杏 , 承 晏 , .实 用 肌 电 腰 学 李 等 北 京 : 人 民 卫 生 出 版 社 ,2 0 : 8 7 00 3
也屑 正常 , 只是 F渡 的 潜 伏 期 延 长 , 能 成 可 为 该 病 早 期 电 生 理异 常 指标 , 性 期 常 为 F 急 渡 缺 如 , 而 在 恢 复 期 F 渡 潜 伏 期 也 可 逐 渐 恢 复 。 可 作 为 治 疗 效 果 的客 观 指 标 0 。 ]

资料 和 方 法
A1 DP/ S 代 表 一 种 异 常 免 疫 , 是 一 种 自 GB
伏 期 均 不 同程 度 延 长 +且 检 出 率 也 明 显 减 少 , 中一 例 右 足神 经 F波 未引 出 , 电 图 其 肌
身 免 疫 性 周 围神 经 病 ,存 在 许 多 免 疫 学 改 变 ,并 且 这 些改 变 与 其 发 病 存 在 密 切 关 系 。
按 常 规 操 作 进 性 肌 电 图及 神 经 传 导速 度 、F 波 测 定 , 察 静 息 电位 、 用 力 收 缩 和 重 用 观 轻

格林巴利综合征的临床及肌电图分析

格林巴利综合征的临床及肌电图分析

格林巴利综合征的临床及肌电图分析格林巴利综合征(Guillain-Barré Syndrome,以下简称GBS)是一种自身免疫性疾病,其特点是发生在周围神经系统中的感觉或运动神经元的脱髓鞘。

本文将就GBS的临床表现、诊断和肌电图分析进行探讨。

一、临床表现GBS的主要临床表现是急性对称性运动障碍、感觉障碍和反射性神经功能损害。

患者常常出现无力、麻木、刺痛、肌肉痉挛和自主神经功能障碍等症状。

初期常以双下肢无力、感觉异常及神经根疼痛为首发症状,逐渐向上扩展至四肢,以至呼吸肌产生麻痹,少数病例可能引起危及生命的心肺并发症。

二、诊断(一)临床诊断:1. 典型表现:GBS的诊断依赖于其典型的临床表现,如急性对称性运动障碍、感觉障碍和反射性神经功能损害。

医生通常根据患者的病史和体格检查来做出初步诊断。

2. 脊液检查:GBS患者的脊液检查通常显示增加的蛋白质水平,而白细胞计数正常或轻度升高。

(二)肌电图分析:1. 神经传导速度:肌电图检查是GBS诊断的重要辅助手段之一。

GBS患者的神经传导速度通常减慢或完全中断,这是由于周围神经的脱髓鞘引起的。

2. F波检查:F波检查是评估GBS患者运动神经轴突损伤程度的重要方法。

患者F波潜伏期延长或消失,表明运动神经轴突丧失了一定数量的纤维。

3. 神经肌肉接头检查:GBS患者的神经肌肉接头功能通常正常,这有助于排除肌肉本身的疾病。

三、治疗GBS的治疗主要包括对症支持治疗和免疫调节治疗。

支持治疗主要包括密切观察患者生命体征、提供合适的营养和呼吸支持等。

免疫调节治疗主要包括血浆置换和静脉免疫球蛋白治疗,能够有效控制GBS 的进展。

四、预后与康复大部分GBS患者在经过治疗和康复训练后能够康复,并恢复到正常生活水平。

然而,少数患者可能出现严重并发症,如呼吸衰竭和残疾。

综上所述,GBS是一种自身免疫性疾病,临床表现复杂多样。

通过临床表现、脊液检查和肌电图分析,医生可以确诊GBS。

格林—巴利综合征的神经肌电图改变

格林—巴利综合征的神经肌电图改变
讨 论 G S是 一 种 免疫 介 导 的 炎性 脱髓 鞘 B
性 多发 性 神 经 根 神 经 病 . .可能 是 与血 清 中以 神 经 髓鞘 蛋 白靶 的抗 体有 关 其 临床 特点 为复发 过程 的运 动 感觉 性 周 围 神 经 损 伤 主 要病 变 在 脊 神 经 根 ,尤 其是前 根 、神经 节和周 围神经 不 同程度 的节 段性 髓 鞘脱失 ,继 之而 产生轴索 变性 病 理特 点为 髓 鞘脱失 ( 薄髓 鞘 ) ,髓 鞘再 生 、雪 旺 氏细 胞 增 生
轻收缩时 记录 1 0个 动 作 电 位 的 平 均 时 限 ,电 压
减慢 可反 映脱髓 鞘 的改 变 ,MC 的远端 肌 肉复 合 V 动作 电位 C MAP渡 幅 降 低 是 轴 索 损 害 的 指 针 脱 髓鞘 病变 伴有传 导 阻滞或 继发轴 索 的损 害 ,或 由于 传 导速度 的广泛 差异 ,诱 发波 幅也 明显 降低 ,但 多 伴 有传导 速度 的明显 减慢 。严重 的轴 索损 害 ,由于 快纤 维 的丧失 ,也会 出 现 MC 的 减慢 ,可在 正 常 V
以内u 。国 内学 者 报 告 G S的 传导 阻滞 出现 率 为 B
6 . %左右 。 由于 I 14 3 GS是 一 种 以运 动 神经 损 害 为
用 丹迪公 司生 产 2 0 0 0型 肌 电 图仪 和 K y on 型肌 e p [t
(4 7 ) 1 .% ;多 相波 增 多 6例 (6 2 ;平 均时 限 1 %) 延 长 2 例 ( 13 ;太力收 缩时 均呈 单纯 、单纯 1 9 .%) 混合相 。2例正 常 ( .%) 54
形成 葱 头样肥 大 性 神经 病 改 变H 一 认 为 MC 一 般 V
电 诱发 电位仪 检 查。单 极 同心针 ,温 2 ~3 共 6 0度 选 26条神经 行运动 神经 传 导速 度 ( V)测 定 , 9 MC 包括 上肢 正 中神经 7 4条 、尺神经 7 4条 ,下肢 胫神 经7 4条 ,腓 神经 7 4条 2 3例病 人 行 常 规 肌 电图 检查 共选 肌 肉 5 2块 。包 括 上 肢拇 短 展 肌 2 1块 , 小指 展肌 6块 ,下肢胫 前肌 2 3块 ,及腓 肠肌 2块 : 分别 观察 :1 )松驰 时有 无 正 锐 波及 纤 颤 电 位 ;2 )

格林巴利综合症

格林巴利综合症

(4)辅助呼吸
呼吸肌麻痹是GBS的主要危险,重症 患者应在重症监护病房治疗,密切观察呼 吸情况,当患者出现气短、肺活量降至1L 以下或动脉氧分压低于70mmHg时可行辅 助呼吸。通常先行器官内插管,一天以上 不好转应器官切开并插管,接呼吸器。呼 吸器的管理至关重要,可根据病人症状及 血气分析调节通气量。应加强护理,如定 时翻身拍背、雾化吸入和吸痰等,保持呼 吸道通畅,预防感染等并发症。
6.癔症性瘫痪 由精神因素所诱发的肢体瘫痪, 无脑神经及呼吸肌麻痹,腱反射存在,暗示疗法 后迅速恢复正常。
中医病证鉴别
1.痹证
痹证后期,常因肢体关节疼痛不能 运动,肢体废用而致肌肉萎缩,但常有筋骨、 肌肉、关节的酸痛、重着,关节屈伸不利。
2.半身不遂 见于中风病人,以一侧肢体不 用,或左或右为临床表现。而痿证为四肢不 用,尤以双下肢不用多见。
(二)其他疗法:针灸疗法



(1)按病变部位取穴 下肢瘫痪取环跳、阳陵泉、足三里、悬钟、 三阴交;上肢瘫痪取肩髃、曲池、外关、合谷。每日1次,10 次为1疗程。急性期用泻法,恢复期用补法或平补平泻法,并 可加灸。 (2)按神经解剖取穴 取大椎、华佗夹脊穴第2对及第16对(即第2 胸椎及第4腰椎旁开半寸)、四凑透尺骨与桡骨之间、丰隆透腓 骨与胫骨之间,并配会阳穴,每穴旋转100次,不留针,每日 1次,10次为1疗程T)必要时隔3日再作第2疗程,一般作3疗程。 (3)按症状表现取穴脑神经受累取风府、风池、完骨、廉泉、 增音、人迎、印堂、迎香、合谷、天突。面神经麻痹取翳风、 牵正、四白、地仓。肢体感觉及运动障碍取曲池、手三里、外 关、合谷、中渚、足三里、三阴交、太冲、足临泣,用平补平 泻法,得气后留针15~20分钟,也可改用电针或激光穴位照 射。每日1次,10次为1疗程,必要时隔3日再作第2疗程。

格林-巴利综合征(Guillain-Barrre syndrome,GBS)

格林-巴利综合征(Guillain-Barrre syndrome,GBS)

十、治疗
1、病因治疗:抑制免疫反应、清除致病因 子、阻止病情发展。 (1)IVIG:0.4g/kg/d,连用5天,中和致病 性自身抗体 , 抑制炎症反应 , 抑制补体结 合。 ( 2 )血浆置换疗法 : 清除血循环中致病性 自身抗体。 (3)皮质激素。
2、呼吸肌麻痹的处理:动脉血氧分压低于 70mmHg,是施行机械通气的指征。 3、辅助治疗:维持水电解质平衡,B组维 生素营养神经。 4、预防与治疗并发症。 5、康复治疗
格林-巴利综合征(GuillainBarrre syndrome,GBS)
一、定义
1、亦称急性炎症性脱髓鞘性 多发性神经病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathy,AIDP)是一组急性或亚急性发病, 病理改变为周围神经炎症性脱髓鞘,临床表现 为四肢对称性、迟缓性瘫痪的自身免疫疾病。 2 、变异型—— 急性运动性轴索型神经病AMAN; 急性运动感觉性轴索型神经病AMSAN。
十一 预后
85%患者在1-3年内完全恢复,约10% 的患者留有长期后遗症,死亡率约为5%, 主要死因为呼吸肌麻痹、肺部感染及心 衰。约3%的患者可能出现1次以上的复 发,复发间隔时间可数月至数十年。
思考题:1、AIDP的诊断原则 2、AIDP与低钾性周期性麻痹的鉴别 参考文献:张淑琴《神经内科学》 王拥军《神经病学》科技出版社
三、病因与发病机制
2、发病机制 确切发病机制不明确,是由细 胞免疫和体液免疫共同介导的自身 免疫性疾病。
四、病理改变
AIDP:周围神经组织小血管周围淋巴细 胞与巨噬细胞浸润,神经纤维阶段性脱 髓鞘,严重病历出现继发轴索变性,水 旺细胞1-2周开始增殖修复受损的髓鞘。 AMAN/AMSAN:轴索变性,继发性髓鞘 蹦解。

60例儿童格林-巴利综合征神经电生理检查结果分析

60例儿童格林-巴利综合征神经电生理检查结果分析

3泰 山 医学院 附属 医院 ; 4山东大学 齐鲁 医院 )
[ 要] 对 6 摘 0例格 林 一 巴利 综 合 征 ( B ) 儿 进 行 电 生 理 检 查 并 分 型 , 察 其 H ge 评 分 及 后 遗 症 发 生 GS患 观 uhs 率 。 结 果 急性 炎 症 性 脱髓 鞘 型 3 3例 , 索 型 2 轴 7例 。急 性 炎 症 性 脱 髓 鞘 型 电生 理 表 现 为 远 端 潜 伏 期 延 长 、 经 传 神 导 速 度 降 低 、 经 传 导 阻滞 、 神 F波潜 伏 期 延 长 , 床恢 复 快 , 临 预后 一般 良好 ; 索 型 电生 理 主要 表 现 为 复 合 肌 肉动 作 轴 电位 波 幅 降低 , 情重 , 病 后遗 症 发 生 率 高 。认 为 电 生 理 检查 有助 于 G S的诊 断 、 型 及 预 后 判 断 。 B 分
[ 关键词 ] 格林一 巴利综合征 ; 临床分型; 电生 理学 , 神经传导
[ 中图 分 类 号 ] R 4 . 7 54 [ 献标 识 码 ] B 文 [ 文章 编 号 ] 10 -6 X(0 8 2 - 9 -2 0 22 6 20 )90 30 0
格林一 巴利综 合 征 ( B )是 引起 小 儿急 性 弛 GS 缓性 麻痹 最 常见 的原 因 。20 0 5年 1月 ~2 0 0 8年 1
3 4周行 电生理 检查 , 、 之后每月复查 1 次至 发病后 6 个月 。采 用 丹 麦 C u t pit 2型肌 电 图仪 , o ne on MK r 按
常规操作进 行正 中神 经 、 神经 、 神经 、 神 经传 尺 腓 胫
导功能检查 。异 常标 准 : 动 神经传 导速度 ( V) 运 MC
0. 05。

慢性格林-巴利综合征6例临床分析

慢性格林-巴利综合征6例临床分析
邱金华
【期刊名称】《中国现代药物应用》
【年(卷),期】2009(003)006
【摘要】目的探讨慢性格林-巴利综合征(CGBS)的临床特征、发病机制、诊断、治疗,以提高临床诊治水平.方法对6例CGBS的临床资料进行分析.结果 6例患者均为缓慢起病,进行性加重,以对称性肢体无力、感觉异常为首发症状,脑脊液异常5例、正常1例,肌电图呈现神经元损害,运动与感觉神经传导速度减慢,均提示有脱髓鞘损害.结论 CGBS病情迁延、隐匿,表现复杂,易被误诊;临床症状、脑脊液是重要的诊断依据,周围神经电生理检查有利于疾病的早期诊断;激素治疗有效.
【总页数】2页(P164-165)
【作者】邱金华
【作者单位】516001,广东省惠州市中心人民医院
【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.慢性格林-巴利综合征12例临床分析 [J], 李改荣
2.慢性格林-巴利综合征15例临床分析 [J], 王琪;孙新艳;任真
3.急性复发性格林-巴利综合征与慢性格林-巴利综合征的对比研究 [J], 过燕萍;李作汉
4.慢性格林巴利综合征21例临床分析 [J], 林盛;何小燕;陈俊斌
5.慢性格林-巴利综合征18例临床分析 [J], 陈志杰;吴永胜;祁芳
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格林巴利综合征-神经内科


分型和诊断-AIDP
临床表现
首发症状Βιβλιοθήκη 分型和诊断-AIDP临床表现
感觉障碍
多有肢体感觉异常
▪ 如烧灼感、麻木、刺痛和不适感等 ▪ 可先于或运动症状同时出现
感觉缺失相对较轻
▪ 呈手套-袜套样分布
少数患者可有肌肉压痛
▪ 尤其以腓肠肌压痛较为常见
偶有神经根刺激症状
▪ 偶有出现Kernig征和Lasegue征等神经根刺激症状
治疗
呼吸道管理
呼吸肌麻痹是GBS的主要死因——危险 密切观察呼吸情况,保持呼吸道通畅 肺活量降至正常25%-30%、血氧饱和度、血氧分
压明显降低→辅助呼吸 加强气道护理
治疗
免疫治疗
血浆交换(PE) 免疫球蛋白静脉滴注(IVIG)
成人剂量0.4g/(kg·d), 连用5天, 尽早应用
分型和诊断-AMSAN
急性运动感觉轴索性神经病(AMSAN)
以广泛神经根和周围神经的运动与感觉纤维的轴索 变性为主
临床特点
急性起病,6-12天达高峰,少数24~48h内达到高峰 对称性肢体无力+感觉异常
▪ 对称性肢体无力,多有脑神经运动功能受累,重症者可有呼 吸肌无力,呼吸衰竭
▪ 同时有感觉障碍,甚至部分出现感觉性共济失调
分型和诊断-AIDP
诊断标准
急性或亚急性起病 病前1~4周有感染史 四肢对称性弛缓性瘫痪 末梢性感觉障碍伴脑神经受损 脑脊液示蛋白-细胞分离 肌电图早期F波或H反射延迟
分型和诊断-AIDP
鉴别诊断
不支持GBS诊断的表现
显著、持久不对称肢体无力 以膀胱或直肠功能障碍为首发症状或持久改变 脑脊液单核细胞数超过50x106/L 脑脊液出现分叶核白细胞 存在明确的感觉平面

格林巴利综合征研究进展


其他需鉴别疾病有脊髓 灰质炎、肉毒中毒、血卟啉 病及农药中毒等。
经典型GBS(AIDP) 与 AMAN亚型的鉴别
由于AIDP和AMAN在临床表现方面相似或相 同,仅以临床表现难于区分,而病理学检查又 难于成为常规,依靠电生理学结果进行分型就 成了临床较易接受的方法。目前电生理学分型 标准尚不统一。1997年 Cornblath 依据AIDP 和AMAN尸检资料与生前电诊断资料的对比,参 考以往其他专家的有关诊断标准提出了如下区 分两型GBS的电诊断标准。
Cj为革兰氏阴性菌,归于弯曲菌属,适于在微 氧环境生长。Cj与其它革兰氏阴性致病菌相似,其 菌体表面含有内毒素,化学结构是脂多糖。有人用 特殊方法研究了脂多糖的结构,发现在能够引起 GBS的几种Cj亚型中,其所含脂多糖成分具有与人神 经细胞膜上一种与神经功能密切相关的糖脂——神 经节苷脂相同的抗原决定蔟。据此推测,由于这种 交叉抗原性,人的免疫系统产生的抗体极易攻击自 身的外周神经而致病。
GBS发病的宿主因素
在临床和实验研究中,我们观察到这样一 个 事实,同一Cj菌株感染宿主后(例如都出现腹 泻)并不都出现神经系统损害。这说明宿主对病 原体入侵所产生的免疫反应可能存在个体差异。
HLA即人类的主要组织相容性抗原,在抗 原识别、提呈,免疫应答与调控,破坏外来抗原 靶细胞等方面具重要作用。
前驱感染与GBS发病
在GBS病例回顾中可以发现,大约有1/3到 半数的患者发病前的一段时间内有前驱消化系统 感染症状,如腹痛、腹泻等,有约另1/3患者有 上感发热、周身不适的表现。因而早就认为GBS 发病与感染有关。近年来国内外均有报告发现空 肠弯曲菌(Campylobacter jejuni,Cj)感染在GBS 患者中占有相当的比例,国内外学者报告的GBS 患者中,有Cj感染证据者在15~91%。认为本病 有相当部分病例与Cj感染有密切关系。

格林巴利综合征诊断标准

格林巴利综合征诊断标准
格林巴利综合征是一种罕见的自身免疫疾病,主要表现为肌无力和疲劳。

为了更好地诊断和治疗该病,医学界提出了一些诊断标准,其主要包括以下内容:
1. 临床症状:患者通常表现为肌无力和疲劳,尤其是在运动和体力活动后。

肌无力的程度和分布可以不同,例如下肢、上肢、颈部等。

此外,一些患者可能还会出现呼吸肌无力、吞咽困难、双眼下垂等症状。

2. 实验室检查:患者的乙酰胆碱受体抗体(AChR Ab)阳性,并且肌肉电图检查显示肌肉电活动减弱。

此外,还可以进行抗MuSK 抗体检测、神经肌肉接头刺激试验等。

3. 神经病理学检查:肌肉活检可以显示神经肌肉接头的异常变化,如末梢神经传导障碍、神经肌肉接头失神等。

以上是目前常用的格林巴利综合征诊断标准,但是由于该病的症状和实验室检查结果可能存在差异,因此需要医生根据患者具体情况进行综合分析和判断。

同时,及早诊断和治疗格林巴利综合征对于患者的康复和生活质量具有重要意义。

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格林巴利综合征的临床及肌电图分析
格林巴利综合征(Guillain-Barre Syndrome,GBS)是一种自
身免疫性炎症性周围神经病变,常见于年龄在15-35岁之间的
成年人和老年人。

该疾病是由于免疫系统攻击和破坏周围神经的髓鞘,导致神经传导障碍和肌力减退。

临床表现通常为肢体无力、感觉异常和反射减弱或消失。

肌电图(Electromyography,EMG)是一种用于评估肌肉和神经功能
的检测方法,通过分析肌电图可以进一步揭示格林巴利综合征的特征和疾病进展。

首先,格林巴利综合征的临床特征包括渐进性对称性肢体无力、异常的感觉和反射减弱。

患者常常在上呼吸道感染后出现疾病症状,但病因尚不完全明确。

临床表现通常由迈母氏征(Meningismus)和发热开始,随后迅速出现肌肉无力和感觉
异常。

病程一般为急性或亚急性发展,在2-4周内达到峰值。

病情严重者可能发展至严重呼吸肌麻痹,需要人工呼吸机支持。

此外,一些患者还可能出现自主神经功能紊乱,如心动过速或低血压等。

其次,肌电图是诊断格林巴利综合征的重要工具之一。

肌电图分为神经传导速度(Nerve Conduction Velocity,NCV)和肌
电图图形两个方面。

传导速度受损和肌电图异常都是格林巴利综合征的典型特征。

在神经传导速度检测中,损害的神经常表现为迟滞或完全传导阻滞。

在格林巴利综合征早期,NCV可
以显示运动神经的传导速度降低,而在病程进展后,NCV可
能会完全消失。

而在肌电图图形上,常见的异常包括肌电图波形变宽、多峰或无波型等。

此外,还可以观察到神经肌肉接头
异常,如双峰反应或单脉冲反应增加等。

举例来说,假设一个患者急性感染后出现疲劳、麻木和四肢无力的症状,担心可能罹患了格林巴利综合征。

医生可以考虑进行肌电图检查以进一步评估。

NCV会显示患者神经传导速度的异常。

比如,在腓肠神经上进行测量,正常情况下单位时间内的传导速度为50-60米/秒,而格林巴利综合征可能导致传导速度降低至20-30米/秒。

此外,肌电图图形也会显示出异常。

比如,患者可能表现出波形变宽或峰数增加的情况。

通过肌电图的结果,医生能够更准确地诊断患者是否患有格林巴利综合征。

总结起来,格林巴利综合征是一种自身免疫性炎症性周围神经病变,其临床特征为渐进性肢体无力、感觉异常和反射减弱。

肌电图是格林巴利综合征的重要诊断方法,通过观察神经传导速度和肌电图图形的变化,可以更准确地诊断该疾病。

希望本文对您了解格林巴利综合征的临床及肌电图分析有所帮助。

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