糖尿病病因分型

糖尿病的自我监测和自我保护
定期到医院检查：血糖、尿糖、尿蛋白、糖化血 红蛋白、血脂、血压、体重；必要时监测尿酮体, 尿微量白蛋白及眼底等；
预防并发症的发生：如警惕低血糖反应、预防感 染等，学会处理一些常见的并发症；
监测的项目及频度，因人、因病情而异。
糖尿病的饮食治疗
饮食治疗是治疗糖尿病的基础措施。 饮食治疗的原则：饮食中的碳水化合物、脂肪
方式尚不清楚 多见于成年人 大多数患者体型肥胖，不肥胖者多有腹部脂肪增
多（中心型肥胖） 起病较缓慢 症状不典型或无症状 无自发酮症酸中毒，急性应激如感染等可引起酮
症酸中毒 血浆基础胰岛素水平正常或偏高 生存不依赖外源胰岛素，早期用口服降糖药有效
1型与2型糖尿病的比较
发病年龄 发病率 体重 临床症状
大血管病变
大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状 动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉，引 起冠心病、出血性或缺血性脑血管病、肾动 脉硬化和肢体动脉硬化等疾病。
微血管病变 主要累及肾、视网膜等 。
糖尿病肾病
又称糖尿病肾小球硬化症，是糖尿病常见 的微血管并发症之一。较多见于1型糖尿病， 为1型糖尿病主要的死亡原因；在2型糖尿病 的死亡原因中列心脑血管病之后。
空腹指无能量摄入至少8小时。
糖耐量低减（IGT）诊断标准
空腹血糖< 7.0 mmol/L（ 126 mg/dl ） 7.8 mmol/L（ 140 mg/dl ）≤OGTT时2
小时血糖< 11.1 mmol/L（ 200mg/dl ）
需进行糖耐量检查的病人
有时尿糖阳性，但空腹血糖正常； 6.1mmol/L≤空腹血糖＜7mmol/L ； 7.8mmol/L ≤餐后血糖＜11.1mmol/L ； 有糖尿病家族史； 女性病人有过期妊娠糖尿病或巨大胎儿史； 有自发性低血糖发作史； 年龄大于40岁的肥胖者。
病毒感染
细胞产生自身免疫抗体
自身免疫反应
胰岛细胞功能破坏
3.免疫学异常：自身抗体阳性。胰岛细胞胞浆抗体（ICCA）、 胰岛细胞表面抗体（ICSA）、 胰岛素自身抗体（IAA）、 胰岛细胞抗体（ICA）、谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体等
4.进行性胰胰岛细胞功能丧失：胰岛细胞破坏。 5.进入临床糖尿病 6.最后致使胰岛细胞完全破坏。
样 发生酮症倾向 自身免疫抗体 胰岛素分泌
迟 胰岛素作用 胰岛素治疗
1型 <40岁 <10％ 多消瘦 “三多一少”明显
2型 >40岁 >90％ 多超重或肥胖 症状不明显，表现多
常见 阳性 绝对低于正常
少见 阴性 空腹正常或稍高,释放延
正常 必须ຫໍສະໝຸດ 减弱 一般不需要病因与发病机理
1型糖尿病
1.遗传学易感性：与HLA相关联，多基因遗传。 2.启动自身免疫反应：病毒感染是重要的环境因素。
4.糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受损（IFG） 5.进入临床糖尿病 6.出现各种并发症
2型糖尿病
病理改变： 胰岛玻璃样变 胰腺纤维化 细胞空泡变性 脂肪变性。
糖尿病临床表现
典型表现：多饮、多尿、多食和体重减 轻——“三多一少”加乏力 （ 1型糖尿病起 病急，病情较重。2型糖尿病起病相对缓慢， 病情较轻）
第二代磺脲类
格列苯脲 ( Glibenclamide ) 格列奇特 ( Gliclazide ) 格列吡嗪 ( Glipizide ) 格列喹酮 ( Gliquidone )
第三代磺脲类
格列美脲（Glimepiride）
磺脲类药物药代动力学
化学成份 格列本脲 格列齐特 格列吡嗪 格列喹酮
OGTT、HbA1c、胰岛素与C肽、其它依病 情定
诊 断 注 意 点（二）
早期诊断有赖于高危人群的常规检查 完整的诊断应包括：
1、是否糖尿病 2、是哪一型糖尿病 3、有无并发症 4、有无伴发病以及加重糖尿病的因素
糖尿病的治疗
一、 治疗原则及目标 原则 早期治疗、长期治疗、综合治疗、治
绝大多数为2型糖尿病。 DM人群中发生冠心病、缺血性或出血性脑
血管病、失明、肢端坏疽等严重并发症均 明显高于非糖尿病人群。
病因分型
1997年美国糖尿病协会（ADA）标准 1型糖尿病 2型糖尿病 其它特殊类型糖尿病
妊娠糖尿病
1型糖尿病
（胰岛细胞破坏，胰岛素分泌绝对 缺乏）
非典型表现：无症状、早期肥胖，皮肤瘙 痒，视力模糊，反应性低血糖和并发症表 现 ；围手术期或体验时发现高血糖
并发症：急性、慢性并发症
急性并发症
急性代谢紊乱
高渗性非酮症糖尿病昏迷 糖尿病酮症酸中毒
慢性并发症
糖尿病慢性并发症：为最主要危害，
可累及全身重要的器官。主要可累
及大血管、微血管、神经、肌肉等 组织。
糖尿病
概念
糖尿病是由于胰岛素绝对或相对缺乏，及 不同程度的胰岛素抵抗，引起碳水化合物、 脂肪及蛋白质代谢紊乱的综合征
久病可致多系统慢性进行性病变，包括广 泛血管病变引起心、脑、肾、眼，神经损 害，功能不全
病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱(酮 症酸中毒、高渗性昏迷等)
流行病学简况
DM是常见病、多发病。目前患病人数正随 人民生活水平提高、人口老化、生活方式 改变及诊断技术进步而增加。
可发生于任何年龄，但儿童和青少年常见 ；
有典型的在“三多一少”症状；
发病时体重多正常或消瘦；
大部分发病较急；
有酮症酸中毒倾向；
血中胰岛素、C肽水平较低甚至测不到 ； 患者的生存需依赖外源胰岛素。
2型糖尿病
胰岛素抵抗和胰岛素分 泌缺陷所致胰岛素相对缺乏
2型糖尿病的特点
存在胰岛素抵抗和相对的胰岛素缺乏 有明显的遗传倾向，多基因遗传作用，目前遗传
糖尿病教育和心理治疗
对糖尿病人及其家属进行糖尿病知识教育 提高病人战胜疾病的自信心与自觉性 ，既要重视疾病又不
悲观失望，争取最好的结果。
让患者学会自我监测血糖，了解自己的病情及治 疗是否达到了控制目标或要求，以此作为调整饮 食、运动及药物治疗的依据，调整饮食及运动， 并在医生指导下合理调整治疗方案；
四、胰岛β细胞功能的测定 1.胰岛β细胞功能的测定目的： ①帮助进行糖尿病分型并判断病情严重程度； ②指导临床用药，分析是否需要胰岛素治疗；
③观察治疗效果（如口服降糖药对胰岛素分泌的作 用）；
④协助诊断胰岛素瘤、反应性低血糖等。 2.测定常用的方法 ① 胰岛素释放试验 和C肽释放试验 ② 胰岛素和C肽以等分子数从胰岛β细胞生成。 ③在OGTT的同时可测定血浆胰岛素和C肽对葡萄糖
糖尿病的诊断步骤
糖尿病及其并发症的 症状（三多一少等）
糖尿病的危险因素 （家族史/肥胖/高血压等）
合糖确 并尿诊 症病糖 检分尿 查型病
空腹和餐后血糖
不够诊断标准 但怀疑糖尿病
不够诊断标准 除外糖尿病
OGTT 糖耐量正常
糖耐量异常
OGTT＝口服葡萄糖耐量试验
诊 断 注 意 点（一）
典型症状+血糖达标，尿糖阳性者确诊 症状不典型，血糖达标，需再一天证实 血糖未达标，但高于正常行OGTT 常规检查项目：尿糖、尿蛋白、血糖、
糖作用
血小板聚集 血小板聚集
降血脂
降血脂
格列美脲
3-5 4-7 24
适应证及服用方法
２型糖尿病，非肥胖者，首选 肥胖者双胍类药物控制不满意或副反应
不能耐受，可加用或改用磺脲类药
自身免疫性 特发性
1型糖尿病的特点
免疫介导糖尿病：胰腺 细胞发生细胞介导的自身免 疫反应性损伤而引起；血中可检测到一种或多种胰岛 自身抗体。
自身免疫抗体：
胰岛细胞抗体 (ICA) 胰岛素自身抗体 (IAA) 谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab) 有遗传倾向，发病与人类组织相容性抗原（HLA）明 显相关；
糖尿病视网膜病变是糖尿病最常见的微血
管病变，也是成人非创伤性致盲的主要原 因。糖尿病病程超过10年，大部分患者可合 并不同程度的视网膜病变。
实验室检查
一、血糖测定
是糖尿病诊断的主要依据，也是评价疗 效的主要指标。
正常空腹静脉血浆血糖正常水平是3.9～ 5.6mmol/L(70-100mg/dl)。
1型糖尿病
病理改变： 细胞数量降低，仅为正常的10%， 半数以上的伴有胰岛炎。
2型糖尿病
1.遗传易感性：多基因遗传，遗传背景不明确； 2.环境因素的促进作用：肥胖、老龄化、西方生
活方式
3.胰岛素抵抗和／或高胰岛素血症 胰岛素抵抗:指机体对一定量的胰岛素的生物
学反应低于预计正常水平的一种现象。
诊断
糖尿病诊断标准
1. 有 糖 尿 病 症 状 和 随 机 血 浆 葡 萄 糖 浓 度 ≥ 11.1mmol/L（ 200mg/dl ）。
2. 空腹血糖≥ 7.0mmol/L（ 126mg/dl ）。 或者
3.OGTT 时 2 小 时 血 糖 ≥ 11.1mmol/L （ 200mg/dl）。
随机是指任何时候无须考虑与进餐的关 系。
方法：将75克（儿童按每公斤体重1.75克,，总量不 超过75克）葡萄糖粉溶于250~300ml水中，5分钟内 饮完，自服第一口开始计时。分别测定服糖前、服 糖后30、60、120分钟时的血糖。
OGTT2h血糖：<7.8mmol/L。
三、 糖化血红蛋白及糖化血浆白蛋白测定
蛋白质在葡萄糖环境下可发生非酶糖化， 属不可逆反应，称为蛋白质的糖化。
糖尿病的口服药物治疗
口服降糖药分类
• 磺脲类药物 • 双胍类药物 • α－葡萄糖苷酶抑制剂 • 胰岛素增敏剂:噻唑烷二酮类 • 非磺脲类促胰岛素分泌剂：诺和龙