幽门螺杆菌感染的治疗现状
幽门螺杆菌感染研究现状及中西医治疗进展
幽门螺杆菌感染研究现状及中西医治疗进展摘要：幽门螺杆菌是消化性溃疡以及慢性胃炎的致病菌，幽门螺杆菌感染现已成为世界性问题，研究该病菌感染对于预防和转归胃肠疾病有着重要意义。
本文在分析幽门螺杆菌致病机制的基础上，对该病菌感染的研究现状进行概括，并重点总结了对其治疗的进展和发现。
幽门螺杆菌是1982年由病理学专家Warren及Marshall偶然发现并分离培养出来的致病菌，它的发现极大地支持了消化道疾病的治疗[1]。
由该致病菌引起的疾病包括慢性胃炎、十二指肠溃疡、肠胃疾病，同时该病菌还与胃淋巴瘤及胃癌存在关联，且还可引发缺铁性贫血、慢性荨麻疹，但是由其引起的这些疾病尚无明确的发病机制。
由于幽门螺杆菌制造的高感染情况较多，且其本身具有严重致病性，近些年来对于幽门螺杆菌感染的研究和探索日趋增多，取得的成果也比较显著。
1.研究现状根据流行病学的研究结果，幽门螺杆菌现已成为全球感染率最高的细菌之一，该病菌感染在全球均有分布，在全世界约有一半以上的感染人数；该病菌的主要传播途径包括口-口、粪-口、动物源性和密切生活接触等；我国幽门螺杆菌总感染率比发达国家要高，在60%左右，发展中国家的感染率普遍要高于发达国家；该病菌的感染具有季候分布特性，集中在7、8月。
现已有研究证实该病菌的感染率与年龄呈正相关。
2.临床相关疾病2.1 慢性胃炎幽门螺杆菌与胃炎相关联的病理特点主要包括：慢性炎性细胞、中性粒细胞浸润；粘膜上皮变性；腺体增生；肠上皮化生以及非典型增生，已有医学文献资料将慢性胃炎及伴有胃黏膜萎缩和糜烂纳入了根除幽门螺杆菌的治疗范围[2]。
而全部慢性胃炎病例中发现患者幽门螺杆菌感染的概率超过了95%，且该类患者的感染率与年龄呈正相关。
2.2 消化性溃疡已有临床调查显示，胃溃疡患者的幽门螺杆菌检出率达70%，同时十二指肠溃疡的幽门螺杆菌检出率达到了90%以上，而根除幽门螺杆菌过后，患者的消化道溃疡复发次数明显减少，复发率降至10%以下；采取抑酸治疗，消化道溃疡的复发率在1年内达到了60%以上。
幽门螺杆菌感染的相关研究现状
幽门螺杆菌感染的相关研究现状幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是一种能够寄生在胃黏膜上的螺旋形细菌，是人类胃部最常见的感染源之一。
多年以来，幽门螺杆菌感染与许多胃疾病如胃溃疡、慢性胃炎和胃癌等密切相关。
针对幽门螺杆菌感染的研究已经取得了许多重要发现，本文将就幽门螺杆菌感染的相关研究现状进行探讨。
一、幽门螺杆菌感染的传播途径根据广泛临床观察和实验室研究，人类主要通过口-口接触和食物-口接触途径感染幽门螺杆菌。
这意味着亲密接触（如家庭成员之间）、不洁食品及水源会增加感染的风险。
此外，虫媒也被认为是其中一种可能的传播途径。
母体传播也是导致婴儿和儿童幽门螺杆菌感染的常见原因。
二、幽门螺杆菌感染的致病机制幽门螺杆菌感染主要通过其特有的致病因子引起。
其中最为重要的是尿素酶（urease）和细胞毒素（cytotoxin-associated gene A，简称CagA）。
尿素酶可以将胃内尿素分解为氨和二氧化碳，从而中和胃酸，提供适宜的生存环境给细菌。
CagA则可以通过进入寄主上皮细胞并与其相互作用来引发一系列生物学效应，并介导肠上皮细胞炎症反应。
此外，还有其他一些致病因子如细菌表面黏附分子（adhesins）、组蛋白变构酶等也参与了幽门螺杆菌感染过程。
这些致病因子协同作用引发的产物，如氧化应激、促炎性因子和错过免疫反应等，均对宿主组织产生直接或间接的损害。
三、幽门螺杆菌感染与消化系统疾病1. 胃溃疡：多数胃溃疡患者（超过80%）被证实为幽门螺杆菌感染。
细菌通过破坏胃粘膜抵御感染，引起黏膜屏障功能紊乱，从而导致胃酸和消化酶对黏膜产生直接损害。
2. 慢性胃炎：幽门螺杆菌引起的慢性胃炎是最常见的胃部疾病之一。
感染后，机体会产生炎性细胞浸润和局部免疫反应，释放大量促炎因子和氧自由基等，导致黏膜组织发生变性、坏死以及纤维化。
3. 胃癌：幽门螺杆菌感染是胃癌发展的重要诱导因素之一。
细菌引起的持久慢性肠上皮炎症可导致DNA突变、细胞增殖异常以及凋亡抑制等，从而增加了癌前期阶段及早期癌变的风险。
全国幽门螺杆菌感染药物疗效报告
全国幽门螺杆菌感染药物疗效报告一、前言幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，简称Hp）是一种革兰氏阴性、微需氧的细菌，主要存在于胃黏膜内，是全球人群中慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关组织淋巴瘤和胃癌的主要病因之一。
我国是幽门螺杆菌感染率较高的国家，因此，对其进行有效的治疗尤为重要。
本报告将详细阐述全国范围内幽门螺杆菌感染药物的疗效，以期为临床治疗提供参考。
二、研究方法1. 数据来源本报告的数据来源于全国范围内各级医疗机构的幽门螺杆菌感染治疗病例，包括门诊和住院患者。
2. 研究对象研究对象为全国范围内年龄在18-70岁之间的幽门螺杆菌感染患者，排除心、肝、肾等重要器官严重疾病及对研究药物过敏的患者。
3. 治疗方法根据《全国幽门螺杆菌感染治疗指南（2019年版）》，将患者分为实验组和对照组，实验组采用含有铋剂的四联疗法（PPI+克拉霉素+阿莫西林/甲硝唑+铋剂），对照组采用不含铋剂的三联疗法（PPI+克拉霉素+阿莫西林/甲硝唑）。
4. 疗效评价指标疗效评价指标主要包括幽门螺杆菌根除率、症状缓解率和不良反应发生率。
三、研究结果1. 幽门螺杆菌根除率全国范围内，实验组幽门螺杆菌根除率为85.67%，对照组为72.53%，实验组显著高于对照组（P<0.05）。
2. 症状缓解率实验组患者症状缓解率为92.11%，对照组为84.26%，实验组显著高于对照组（P<0.05）。
3. 不良反应发生率实验组患者不良反应发生率为4.29%，对照组为6.54%，实验组显著低于对照组（P<0.05）。
四、结论与建议根据本报告的研究结果，含铋剂的四联疗法在幽门螺杆菌感染治疗中具有较高的疗效和安全性，建议在临床治疗中推广应用。
同时，医生在治疗过程中应根据患者具体情况制定个性化治疗方案，关注药物不良反应，提高治疗效果。
本研究存在一定局限性，如样本量较小、研究时间短等，未来可进一步扩大样本量、延长研究时间，以期为全国幽门螺杆菌感染药物疗效提供更为可靠的参考。
2023儿童和老年人群的幽门螺杆菌治疗全文
2023儿童和老年人群的幽门螺杆菌治疗（全文）∖im^He1icobacterpy1ori,H0√6v）相继被世界卫生组织和美国卫生与公众服务部定义为胃癌的明确致癌物。
因H.py∕Ori感染导致的胃癌例数已超过由肝炎病毒引起的肝癌和由人乳头瘤病毒引起的宫颈癌，位居感染所致癌症病例数的首位。
Warren和Marsha11教授因发现H0√”/及其在胃炎和消化性溃疡中的作用而荣获2005年诺贝尔生理学或医学奖。
H∙0√o〃是致病菌毋庸置疑,根除H.py1ori可有效减轻胃内炎症，促进消化性溃疡的愈合并降低其复发率，降低胃癌的发生风险。
《第六次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告（非根除治疗部分）》推荐如无根除治疗制衡因素,证实H0√a7感染者应该接受治疗。
此条共识意见的推荐强度为强推荐，共识水平达成率为100%o2015年，日本京都胃炎全球共识就提出H0√”/胃炎应该被定义为感染（传染）性疾病。
H0√o∕√的传播方式以唾液口-口途径传播为主，家庭内传播是其感染的主要方式之一。
《中国居民家庭幽门螺杆菌感染的防控和管理专家共识（2023年）》提出「以家庭为单位防控H0√o∕v∙感染”是阻断H0√o∕√感染和传播的重要策略。
随着临床医师和大众对4夕多/。
”感染危害认知度的提升,HQ/。
”感染并接受治疗的患者日益增多。
在临床实践中，特殊人群感染的处置是临床医师和患者广泛关注的临床问题，如儿童（年龄＜18岁，参照联合国儿童权利公约定义）、老年（年龄＞60岁,参照世界卫生组织定义）人群中”.0√O∕7.感染患者的根除指征和治疗方案的选择。
因《第六次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告(非根除治疗部分)》对儿童和老年人群的H0√o∕√治疗未进行相应陈述，故撰写本文进行补充和说明。
一、儿童的根除指征和治疗方案1 .儿童HWWo〃感染现状：儿童和成人对H.0√O∕7.普遍易感，感染主要发生在儿童期,如不经治疗将终生感染。
新近发表的meta分析显示，全球儿童的总体H.py1ori感染率为32.3%,不同地区存在差异(20.0%~44.1%),发达国家的感染率(21.7%)明显低于发展中国家(43.2%),年幼儿童感染率低于年长儿童，0~6、7-12和13-18岁儿童的感染率分别为26.0%s33.9%、41.6%o我国自然人群儿童的总体H.py1ori感染率为29%,呈现显著的地域分布差异，胃癌高发区的感染率(55%)显著高于胃癌低发区(20%)o16~18岁的儿童H0√”/感染率(45%)与成人(44.2%)比较差异无统计学意义。
幽门螺旋杆菌感染治疗方案的研究现状和进展
幽门螺旋杆菌感染治疗方案的研究现状和进展发布时间：2022-06-05T02:06:10.722Z 来源：《医师在线》2021年12月24期作者：卢小周[导读]幽门螺旋杆菌感染治疗方案的研究现状和进展卢小周（河池市宜州区人民医院；广西河池546300）【摘要】幽门螺旋杆菌感染不仅是引发各种胃黏膜活动性炎症疾病发生的主要致病因素，严重时还易诱发胃癌，原因为幽门螺杆菌可产生蛋白溶解酶、氧化氢酶、磷脂酶A等多种酶，这些酶可破坏胃黏膜，且其还能分泌含有空泡毒素基因和细胞毒素相关基因的菌株，导致胃黏膜细胞的空泡样变性及坏死，因此，需尽早采取有效方案对患者进行治疗，阿莫西林+克拉霉素+雷贝拉唑组成的标准三联方案是既往临床治疗幽门螺旋杆菌感染的主要手段，但是，随着这一治疗方案的广泛应用，该方案耐药率不断升高，为此，专家推荐将含铋剂的四联疗法作为抗幽门螺旋杆菌感染的一线治疗方案。
本文主要总结了幽门螺旋杆菌感染治疗方案的研究现状和进展。
【关键词】幽门螺旋杆菌感染；治疗；进展幽门螺旋杆菌是一种革兰氏阴性杆菌，具有较强的传染性，主要通过口-口、胃-口、粪-口等途径在人与人之间传播，经口进入胃内后，其可附着于胃窦部黏液层，难以自发清除，在黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面长久定居，并产生各种酶及其代谢产物对胃黏膜产生一定损伤，从而易引发患者出现上腹痛、嗳气、反酸、恶心、呕吐等症状，严重时还易诱发其出现消化性溃疡、胃MALT淋巴瘤、胃癌等疾病，从而威胁其生命安全，因此，需尽早采取有效方案对患者进行治疗。
1.幽门螺旋杆菌感染的定义幽门螺旋杆菌感染指的是幽门螺杆菌从口腔进入人体后特异地定植于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面而产生的持久或终生感染，流行病学调查结果显示，我国幽门螺杆菌感染率为40%-90%[1]。
幽门螺旋杆菌感染后，不仅可引发患者出现慢性胃炎、十二指肠炎等胃黏膜活动性炎症疾病，随着病情进展，还易诱发其出现消化性溃疡、胃癌等并发症，如幽门螺旋杆菌感染已被世界卫生组织下属机构列为胃癌的第一类致癌原，因此，就需要临床尽早采取有效方案对患者进行治疗，才能控制其病情进展和改善其预后[2]。
幽门螺旋杆菌感染治疗的研究进展
幽门螺旋杆菌感染治疗的研究进展幽门螺旋杆菌（HP）是一种常见的细菌感染，是引起胃炎、消化性溃疡和胃癌等疾病的主要病因。
近年来，随着人们对幽门螺旋杆菌感染治疗的深入研究，越来越多的治疗方法和手段被开发出来。
本文将介绍幽门螺旋杆菌感染治疗的研究进展。
幽门螺旋杆菌感染在世界范围内普遍存在，特别是在发展中国家，感染率更高。
据估计，全球有超过50%的人口感染过幽门螺旋杆菌。
感染幽门螺旋杆菌会引发一系列消化道症状，如腹胀、反酸、嗳气等，严重的情况下还会引起贫血、消瘦、消化不良、食欲减退等症状。
抗生素是治疗幽门螺旋杆菌感染的主要手段。
临床上常用的抗生素包括克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑等。
这些抗生素可以抑制幽门螺旋杆菌的生长繁殖，从而达到治疗的目的。
PPI可以抑制胃黏膜表面的氢钾ATP酶，减少胃酸的分泌，从而减轻胃酸对胃黏膜的刺激，缓解消化道症状。
常用的PPI包括奥美拉唑、兰索拉唑等。
铋剂可以在胃黏膜表面形成一层保护膜，减少胃酸对胃黏膜的刺激，同时可以促进胃黏膜的修复。
常用的铋剂包括枸橼酸铋钾、果胶铋等。
近年来，越来越多的研究表明，单一抗生素治疗幽门螺旋杆菌感染的效果并不理想，这是因为幽门螺旋杆菌对抗生素的耐药性不断增加。
因此，目前临床上多采用联合治疗，即抗生素+PPI+铋剂。
联合治疗可以有效地提高幽门螺旋杆菌的根除率，缓解消化道症状，减少耐药性的产生。
然而，联合治疗也带来了一些不良反应和并发症，如胃肠道反应、过敏反应、肝功能损害等。
因此，如何制定更为安全有效的治疗方案成为当前研究的热点。
幽门螺旋杆菌感染治疗是消化道疾病治疗的重要环节。
目前临床上多采用联合治疗，但仍然存在一定的耐药性。
未来的研究方向应该是寻找更为安全有效的治疗方案，以及开发新的药物和治疗方法。
加强宣传和教育，提高公众对幽门螺旋杆菌感染的认知和重视程度，对于预防和治疗幽门螺旋杆菌感染具有重要意义。
幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，H. pylori）是一种常见的消化道致病菌，是引发胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等疾病的主要原因。
幽门螺杆菌感染现状及临床治疗研究进展
幽门螺杆菌感染现状及临床治疗研究进展幽门螺杆菌（Hp）感染是慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等消化道疾病的主要致病因素。
根除幽门螺杆菌可以促进溃疡愈合，防止消化性溃疡复发及并发症；同时降低胃癌发病率。
我国Hp感染率高且对抗生素耐药率不断上升。
如何选择有效、经济和不良反应低的方案进行根除Hp治疗是每个临床医生必需面对的问题。
[Abstract]Helicobacter pylori （Hp）infection is the main pathogenic factor of chronic gastritis，peptic ulcer，gastric cancer and other digestive tract diseases.Eradication of Hp can promote ulcer healing and prevent recurrence and complications of peptic ulcer.While reduce that incidence of gastric cancer.Hp infection rate is high and antibiotic resistance rate is increasing in China.How to choose an effective，economical and low-adverse-reaction regimen to eradicate HP is a problem that every clinician must face.[Key words]Helicobacter pylori；Triple therapy；Bismuth quadruple；Antibiotic resistance；Tailored treatment自1983年發现幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）以来，Hp感染逐渐成为全球备受关注的公共卫生问题。
幽门螺杆菌的治疗现状与进展
尿素酶；粘蛋白酶；磷脂酶A2\C 和脂肪酶
其他毒素：
内毒素；A毒素
炎性介质：
IL-8、PAF 、LTB4、IL-1、 TNF-、ROS、iNOS
其它毒力因子：
IceA、RibA等
胃酸和胃蛋白酶
(Kevin M. Bourzac, K.G., Helico整ba理ct课er件pylori-host cell interactions mediated by type IV secretio12n. Cell
HP根除失败原因防治策略
避免HP耐药菌株的产生 寻找或探索根治HP的新药和新方法 治疗规范化，提高临床医生对HP诊治水平
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28
中国HP耐药相关的因素
抗菌素饲料添加 抗菌素应用谱（畜间与人间） 家庭抗菌素滥用 临床抗菌素滥用 临床其他抗菌治疗用 抗幽门螺杆菌不规范用药 规范的根除幽门螺杆菌治疗
宿主免疫状态 Du患者 ，Hp根除失败者血清IL-4水平低
饮酒 饮酒者HP根除失败率<非饮酒者
吸烟 治疗失败率>非吸烟者
不同菌株混合感染 存在交叉耐药性
口腔HP根除胃内菌株有相同酶切图谱
患者依从性
性别及年龄
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（三） 环境因素
生活环境和生活习惯
家庭的聚集性
经济状况
卫生条件
基因多态性---单个核苷酸多态性(SNP)
至少两种基因型
基因多态性决定
存在于某个人群中
了种族、个体
的单基因性状
之间的差异
主要表现在
染色体DNA中
单个核苷酸的
排列顺序
的差异性
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16
幽门螺杆菌相关基因的多态性
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19
HE
(3)细菌培养 至少依据涂片染色镜检、尿
素酶、过氧化物酶、氧化酶鉴定，诊断
“金标准”
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7
非创伤性方法 13C或14C尿素呼气试验 非创伤性诊断“金标准”
最好二项以上阳性
所有检查应排除二周内服用抗Hp药 物者
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8
抗Hp治疗的适应症
(1) 消化性溃疡 (2)慢性活动性胃炎 (3)胃MALT淋巴瘤 (4)功能性消化不良严重者 (5)胃癌高发区的慢性萎缩性胃炎
幽门螺杆菌感染的治疗现状
北京协和医院 贝濂
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1
1982年Warren和Marshall从胃上皮细 胞表面分离出幽门螺杆菌(Helicobacter
Pylori, HP)
17年大量研究证实Hp与上胃肠道疾病 的关系十分密切 (1) 慢性活动性胃炎最常见的原因 (2) 消化性溃疡的重要致病因子
18
(3)含H2RA三联疗法 H2RA(雷尼替丁或法莫替丁)与2种抗
生素合用。研究数量较少，疗效不如PPI 三联
四联疗法：
含铋剂的传统三联与PPI组合 三联疗法的Hp根除率未达到真正理想的 结果，在老三联基础上加PPI，根除率提 高到96.4%，1~2周效果相同。副反应大 和经济费用高，只作为二线治疗方案。
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4
(4) 胃MALT淋巴瘤与Hp关系的研究例 数尚少， Hp感染者中发生胃淋巴 瘤的仅为少数
(5) 流行病学调查，胃癌高发区和人群 中具有较高的Hp感染率。
我国胃癌者Hp检出率为60%~82%
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5
临床诊断标准
胃镜粘膜活检
取材部位
(1) 胃窦距幽门5cm范围内，1~2块 (2) 国外大量研究证实抑酸剂(PPI)治疗后
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9
Hp感染治愈标准
清除(clearance) 治疗结束时复查Hp阴性
根除(eradication)--治愈 治疗结束后停药1个月以上Hp阴性
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复发与再感染
复发(recrቤተ መጻሕፍቲ ባይዱdescence) Hp暂时被抑制，不是根除或治愈，停药 后又再现
再感染(reinfection) 经过治疗后Hp被根治或治愈，以后又重 新感染了Hp，再感染率3%左右。
(3)任何单一制剂对Hp 根除都是令人失望 的，根除率0%~20%。
(4)铋剂根除率<20% (5)单用PPI对Hp治疗无效
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二联疗法：总的治疗效果并不令人满意
(1)含铋剂二联疗法： 铋剂(CBS120mg qid, 4~8w)
抗生素(羟氨苄、甲硝唑、四环素10天) 根除率32%~81% (2)含PPI二联疗法： 奥美拉唑、兰索拉唑、潘妥拉唑中一种
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(2) 含PPI三联疗法(新三联)
PPI(奥美拉唑、兰索拉唑、潘妥拉唑)+ 2种抗生素
PPI+羟氨苄青霉素+克拉霉素 PPI+羟氨苄青霉素+甲硝唑或呋喃唑酮 PPI+克拉霉素+甲硝唑或呋喃唑酮 疗程1~2周，根除率79%~96% 价格较高，副作用少，依从性好，症状
消失快
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Hp 可由胃窦向胃体转移，主张多点 取材
(3) 国内105例病理阳性者，胃窦阳性101 例(96.2%)，窦+体阳性103例(98.1%)
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6
检查方法
(1)快速尿素酶试验(RUT)，观察5分钟，延 至2小时
(2)组织切片染色 大量典型细菌
Warthin-starry Giemsa
甲苯胺蓝
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理想的Hp治疗标准
(1) 根除率应超过90% (2) 疗程以7~15天为宜 (3)无严重副作用以致治疗中断，依从性好 (4) 耐药发生率低 (5)价格适宜
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Hp的耐药性问题
易产生耐药的抗生素 硝基咪唑类：甲硝唑、替硝唑 大环内酯类：红霉素、克拉霉素、 阿奇霉素、交沙霉素 喹诺酮类：环丙沙星、诺氟沙星 氧氟沙星 氨基糖甙类：庆大霉素
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不易产生耐药的抗生素 四环素 羟氨苄青霉素 呋喃唑酮 CBS(胶体次枸橼酸铋)
最好在治疗前作Hp培养及药物敏 感试验
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治疗方案
单一抗生素治疗 (1)体外对Hp 敏感的抗生素有50~60种 (2)体内证实敏感的抗生素有羟氨苄青霉 素、克拉霉素、四环素、甲硝唑、呋
喃唑酮、庆大霉素等
(1粒bid~2粒bid, 1~4 w)
一种抗生素(1~2w)
根除率31%~100%，>90%少数
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三联疗法：
(1)含铋剂三联疗法(老三联) 胶体次枸橼酸铋(CBS)+四环素(或羟
氨苄)+甲硝唑(或替硝唑或呋喃唑酮 )。疗 程2周。
根除率78%~89% 剂量变化很大，疗程1~2周 副作用发生率高，依从性差
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2
(3) 胃粘膜相关性淋巴样组织(MALT) 淋巴瘤的重要致病因子
(4) 可能是胃癌的协同致病因子，有待 进一步证实
(5) 与功能性消化(FD)的关系有待明确
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3
我国对Hp研究现状
Hp在我国普通人群中的感染率在 50%~80% 之间，属于高感染国家， 可经口传播
我国Hp在上胃肠道疾病的检出率： (1) 慢性活动性胃炎71%~94% (2 )胃溃疡72%~100% (3) 使十二指肠溃疡73%~100%