下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的功能检查
2型糖尿病患者的下丘脑-垂体-肾上腺轴功能研究
一
８பைடு நூலகம்２一 ０
重 庆 医科 大 学 学 报 ２ ０ ｏ ７年 第 ３ 卷 第 ８期 （ｏ ｒａ ｆ ｏ ｇ ｉｇＭｅ ｉ ｌ ｎｖ ｒｉ ０ ７ Ｖ １２Ｎ ．） ２ Ｊ ｕｎ ｌ ｎ ｑｎ ｄｃ ｉ ｓｔ ２ ０ ． ｏ． ｏ８ ｏ Ｃｈ ａＵ ｅ ｙ ３
ｄａ ｅ ｅ ｉｂ ｔ ｓ ｍｅ ｌｕ ａ ｉｎ ｓ ｌ ｓ ｐ ｔ ｔ ｉ ｔ ｅ
ｚＨＡＮＧ ｓ ｕ ｎ ｅ ｏ Ｒｕ ｈ ａ ｇ． ｔ ｌ
（ ｅａｔｅｔｏ ｎｏｒ ｏｏｙｔｅＦｒ ｆ ｌ ｔ ｏｐｔｌＣ ｏｇ ｉ ｄｃｌＵ ｉ ｒｔ） Ｄ ｐｒ ｎ ｆＥ ｄｃｉ ｌ ， ｉｔＡｆ ｉ ｅ Ｈ ｓｉ ，ｈｎｑｎ Ｍｅｉ ｎｖ ｓｙ ｍ ｎ ｇ ｈ ｓ ｉ ａｄ ａ ｇ ａ ｅｉ
【 摘
要】 目的 ： 探讨 ２型糖尿病患者下丘脑 一垂体 一肾上 腺（ Ｐ 轴 的功能改变 。 Ｈ Ａ） 方法 ： 比较正 常对 照组 、 Ｒ组 （ Ｉ Ｇ 糖耐量减低
和 （ ） 腹 血 糖 受 损 ） ２型 糖 尿 病 组 的 一 般 临 床 特 征 、 晨 皮 质 醇 浓 度 （ 液 和 血 ） 清 晨 唾 液 皮 质 醇 升 高 值 （ Ｓ Ｒ） 结 或 空 和 早 唾 及 ＭＣ 。
ｇｏ ｐ （ ＜ ． ）２ ｈｅｅ ｗ ｒ ｓ ｉｃ ｔｄｆ ｒｎ ｅ ｎ ｐａｍ ｏ ｉ ｌａ ８ ａ ．ａ ｏ ｇ ｔｅ ｔｒｅ ｇｏ ｐ （ ＜ ． １ ， ｉ ｈ ｒｕ Ｐ ０ ５ ； ）ｔ ｒ ｅ ｉ ｆ ａ ｉｅｅ ｃ ｓ ｉ ｌ ａ ｃ ｒｓ ｔ ｍ ｍ ｎ ｅ ｒｕ ｓ Ｐ Ｏ０ ）ｗ ｔ ｔｅ ０ ｅ ｇ ｉｎ ｎ ｓ ｔｏ ｈ ｈ ｈ
ｇｏ ｐ ｅ ｅａ ｃｉｉ ｈ ｒ ｔｒ ｔ ｓ ｒｕ ．Ｇ ｎ ｒ ｌ ｃ ｃ ａ ｃｅ ｓ ｃ ，ｍｏｎｎ ｏｔ ｏ ｃ ｎ ｅ ｔ ｔ ｎ ｓ ｉ ｎ ｌ ｍ ）ａ ｄ ＭＳ Ｒ （ ｒ ｉｇ ｓ ｉ ｒ ｏｔ ｏ ｌ ｎ ａ ｌ ａ ｉｉ ｒｉｇ ｃ ｒ ｓｌ ｏ ｃ ｎ ａ ｏ ｓ（ ａ ｖ ａ ｄ ｐａ ａ ｎ Ｃ ｉ ｒ ｉ ｌ ａ ｓ ｍｏ ｎ ａ ｖ ｙ ｃ ｒ ｓｌ ｎ ｌ ａ ｉ
高血压五项临床意义
高血压五项临床意义高血压五项指标的生理功能、分泌调节及临床意义一、下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴机体应激时，HPA轴通过释放促肾上皮质激素释放激素（CRH）来调节皮质醇的分泌。
这会导致垂体释放ACTH，从而刺激肾上腺皮质释放糖皮质激素。
糖皮质激素反馈抑制下丘脑和垂体，以达到自稳作用。
HPA轴紊乱会导致肾上腺疾病，引起继发性高血压。
因此，检测HPA轴对继发性高血压的诊断很重要。
二、促肾上腺皮质激素ACTH是一种多肽类激素，促进肾上腺皮质的组织增生以及皮质激素的生成和分泌。
ACTH的生成和分泌受CRF的直接调控。
分泌过盛的皮质激素反过来也能影响垂体和下丘脑，减弱它们的活动。
ACTH分泌呈现日节律波动，入睡后ACTH分泌逐渐减少，午夜最低，随后又逐渐增多，至觉醒起床前进入分泌高峰，白天维持在较低水平，入睡时再减少。
ACTH增高可见于肾上腺皮质功能减退症、异位ACTH综合征、库欣病、Nelson综合征、先天性肾上腺皮质增生症、遗传性肾上腺皮质对ACTH不反应综合征、周期性ACTH、ADH分泌增多综合征、手术、创伤、休克、低血糖等。
ACTH降低可见于垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质腺瘤或癌、单纯性ACTH缺乏综合征、医源性ACTH减少等。
ACTH检测的临床意义是鉴别皮质醇增多症，判断下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能状态。
肾上腺皮质肿瘤患者血皮质醇增高，而血ACTH水平极低；垂体依赖性皮质醇增多症，ACTH常轻度升高；异位ACTH综合征：ACTH含量明显增高，见于恶性肿瘤。
XXX和皮质醇的节律变化是相互关联的。
XXX的分泌受到下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的调节，而皮质醇的分泌则受到ACTH的调节。
在正常情况下，ACTH和皮质醇的分泌呈现昼夜节律。
ACTH的分泌在早晨最高，晚上最低，而皮质醇的分泌则在早晨最高，晚上最低。
这种节律变化受到生物钟和环境因素的影响。
然而，一些疾病状态可以破坏这种节律变化，例如库欣综合征和抑郁症等。
内分泌疾病诊疗常规
内分泌疾病入院医嘱常规检查项目24h尿皮质醇×2次血皮质醇、ACTH昼夜节律（8AM、4PM、0AM）甲状腺功能全套（FT3、FT4、TSH、TT3、TT4）甲状腺自身抗体TRAb、TPOAb、TGAb性激素全套（E2，P，T，FSH，LH，DHEA，PRL等）血PRL血GHLHRH兴奋试验精氨酸试验-+++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++..0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000胰岛素低血糖试验（皮质功能减退时亦可）垂体MRI平扫+增强肾上腺CT薄层平扫+增强肾上腺B超岩下窦静脉取血标准化程序术前准备1.明确岩下窦静脉取血的指征2.血常规、凝血全套、肝肾功能、电解质3.与DSA联系，确定手术日期4.术前一天备皮5.当天术前与放射免疫室联系，告知要送ACTH标本的具体时间，保证标本当天及时送达6．术前当天开医嘱准备好相应血清管，血皮质醇×4次（黄管），血ACTH×4次（红管，置4度保存），请护士打印化验标签，贴在相应管子上7. 用油笔将试管编号，按1号代表外周血股静脉穿刺刚进针时，2号代表右侧岩下窦静脉取血，3号代表左侧岩下窦静脉取血，4号代表外周血导管拨出前，按1、2、3、4顺序依次排好，并在附图写上化验单编号8. 准备冰盒，ACTH容易降解，必需放冰盒中（冰块在五楼内分泌实验室）术中1、护送病人到手术室2、提醒DSA医师签订知情同意书3、配合DSA医师取血，注意核查取血顺序，左右千万不要搞错。
术后1.立刻将ACTH标本送至同位素放射免疫室2.提醒DSA医师开术后医嘱嗜铬细胞瘤自身抗体常用组合检验项目。
医学术语hpa
医学术语HPA1. 什么是HPA？在医学领域，HPA是“Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis”的缩写，即下丘脑-垂体-肾上腺轴。
HPA轴是人体内一个重要的生理调节系统，它对应着下丘脑、垂体和肾上腺三个重要的腺体。
2. HPA轴的结构和功能2.1 下丘脑下丘脑位于脑的底部，是中枢神经系统的一部分。
它通过分泌释放因子（releasing factors）来控制垂体的功能。
下丘脑分泌释放因子的一种重要作用就是刺激垂体前叶的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的产生。
2.2 垂体垂体是一个位于脑底部的内分泌腺体。
下丘脑释放的CRH刺激垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）。
ACTH进入血液循环后，会通过血液传递到肾上腺。
2.3 肾上腺肾上腺位于肾脏的上方，分为外脏层和内髓质层。
外脏层主要分泌皮质激素，其中包括皮质醇（cortisol）。
皮质醇是一种重要的应激激素，对机体的多个生理过程都有调节作用。
3. HPA轴的调节机制3.1 负反馈机制HPA轴的调节机制主要通过负反馈机制实现。
当机体处于应激状态时，下丘脑释放的CRH促使垂体释放ACTH，进而刺激肾上腺皮质分泌皮质醇。
一旦皮质醇水平升高，它会通过负反馈机制抑制下丘脑和垂体的激素分泌。
这种负反馈机制有助于维持HPA轴的平衡。
3.2 睡眠与HPA轴睡眠对HPA轴的调节具有重要影响。
睡眠问题可能导致HPA轴功能紊乱，进而引起多种健康问题。
一些研究发现，失眠患者的血液中皮质醇水平较高，说明睡眠质量与HPA轴功能之间存在一定的关联。
4. HPA轴的相关疾病4.1 皮质醇失调当HPA轴功能异常，可能导致皮质醇水平的异常增加或减少，进而引发一系列相关疾病。
例如，皮质醇过多可能导致肥胖、骨质疏松、高血压等慢性疾病；而皮质醇不足则可能导致疲劳、抑郁等问题。
4.2 应激相关障碍HPA轴与应激紧密相关，过度的应激可能干扰HPA轴的正常功能。
下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴应激反应的中枢控制
下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴应激反应的中枢控制摘要应激反应是所有生物对紧张性事件的适应性反应，对生物的存活具有十分重要的意义。
应激反应的主要特征是下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴激活。
HPA轴激活的中枢控制十分复杂。
海马参与整合感知的信息、解释环境信息的意义及定调行为反应和神经内分泌反应。
杏仁核是应激性行为反应以及自主神经和神经内分泌反应的执行部位。
下丘脑室旁核则有直接激活HPA轴的作用。
负反馈机制、下丘脑局部回路和细胞因子也可能参与了调节HPA轴活动。
应激反应见于各类生物，人类的应激反应尤为精细和重要。
接受或感知到环境或躯体变化，不管是负面的如威胁生命的情境，还是积极的如受到奖赏，都可以引起机体发生相应的行为和生理变化。
应激反应引起的生理变化包括自主神经活动改变如交感神经活动增强和神经内分泌活动改变如下丘脑多个内分泌轴的激活。
下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴激活及由此引起糖皮质类固醇（GC）分泌增加，是应激反应的最重要特征。
HPA轴激活是机体对应激的最重要的适应性反应，GC的分泌有利于机体动员能量和保持内环境的稳定。
然而，慢性应激有很多病理效应，很多躯体疾病如高血压、哮喘和结肠炎等以及很多精神障碍如创伤后应激障碍、抑郁症、神经性厌食、精神分裂症、焦虑症和阿尔采末病等的发病与慢性应激有关。
用大鼠研究结果表明，慢性应激可引起海马损害，其主要机制是长期高GC血症的神经毒性作用［1，2］。
一、室旁核——HPA轴激活的直接控制部位下丘脑的室旁核（PVN）是HPA轴活动的直接控制部位。
在受到应激刺激时，PVN的小细胞神经元分泌多种促进促肾上腺皮质激素分泌的激素，其中最重要的是促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和精氨酸加压素（AVP）。
CRH和AVP经垂体门脉血流到达垂体，并刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）；后者经血液循环到达肾上腺，刺激肾上腺皮质合成和分泌GC。
PVN在启动HPA轴活动中的作用为很多研究所证实。
Cushing 综合征
（2）大剂量DXM抑制试验：在小剂量 DXM抑制试验的基础上(不受抑制)，为 进一步鉴定其病因和定位，可将DXM量 加至2mg，q6h，连续两天，若仍不受 抑制，提示肾上腺自主性腺瘤、癌或异 位ACTH分泌综合征。若能被抑制50%以 上，考虑垂体性Cushing病。
3. 血 浆 ACTH 测 定 ： 有 病 因 诊 断 价 值 ， 若 ACTH呈正常高值或明显升高，即ACTH依 赖性；若降低或测不出提示为非ACTH依 赖，即可能为肾上腺皮质腺瘤或增生。
HDDST
被抑制 不被抑制
不被抑制
被抑制
↓
单纯性肥胖
↓
——B超、CT或MRI——
↓
肾上腺皮质增生（Cushing病）
肾上腺肿瘤或异位ACTH综合征 血ACTH及相关肽测定搜寻异位瘤
ACTH及相关肽增高和/或有异位肿瘤
↓
异位ACTH综合征
ACTH及相关肽减低——无异位肿瘤 肾上腺肿瘤
↓
尿17ks或血尿DHEA测定
临床分二型： 1 ) 缓慢发展型:肿瘤恶性度较低,如类癌, 病史可数年，临床表现及实验室检查类 似依赖垂体ACTH的Cushing 病 2 ) 迅速进展型:肿瘤恶性度高，发展快， 临床不出现典型Cushing 综合征表现， 血ACTH、血尿皮质醇升高特别明显。
（三）肾上腺皮质腺瘤
约占 Cushing 综合征的 15%~20% 多见于成人，男性相对多见 起病缓慢，病情中等度，多毛及雄性激 素增多表现少见。
（二）异位 ACTH 综合征
由垂体以外的恶性肿瘤产生ACTH,刺激肾上腺皮 质增生,分泌过量的皮质类固醇所致。
约占Cushing 综合征的 10% 以上 引起异位 ACTH 综合征的肿瘤按发病顺序依 次为：肺癌（小细胞性或燕麦细胞性）、支气 管类癌、胸腺癌、胰腺癌（胰岛细胞癌、类 癌）、嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤、神经节细 胞瘤、甲状腺髓样癌及其它较少见肿瘤（如卵 巢、睾丸、前列腺、乳腺、甲状腺、肾、胆囊、 食管、胃、阑尾、肛管等）。
内分泌常见疾病及常用试验
原发性醛固酮增多症的功能检查
一、24小时尿钠钾及血、尿醛固酮测定： 目的：用于证实是否为醛固酮增多症
二、醛固酮卧立位试验
目的：鉴别原发性醛固酮增多症的病因，是肿瘤或特发 性醛固酮增多症。 正常人：8 am卧床至12 N，血醛固酮水平随ACTH分泌 节律下降，立位则醛固酮水平因肾相对缺血而上升（超 过基础值的33~50%）； 腺瘤患者：基础血浆醛固酮明显升高，取立位后无明显 升高反而下降； 增生患者：基础血浆醛固酮轻度升高，立位明显升高。
皮质醇增多症的病因。结果判断：无论以血皮质醇或尿 游离皮质醇作为判断指标，若抑制值≥50%提示可被抑 制，病因方面考虑柯兴病，<50%提示不被抑制，考虑 肾上腺腺瘤或癌或肾上腺结节样增生。
胰岛素低血糖兴奋试验
方法：空腹状态，剂量范围胰岛素0.05-0.15U/Kg，用生理盐水
稀释后静推，分别在0、30、60、90和120分钟抽血查血糖、GH， ACTH和皮质醇。
二、激发试验：血压不高时（BP<160/100mmHg ） 1.冷加压试验
方法：试验前停降压药一周，停镇静剂至少48小时。
试验日患者先安静卧床30分钟，在每隔5分钟测一次血 压。待血压平稳后，将患者左手腕关节以下浸入4º C冰 水中，1分钟后取出。自左手开始浸水起分别于30秒， 60秒，90秒，2分钟，3分钟，5分钟，10分钟，20分 钟时各测右臂血压一次。
内分泌常见疾病及常用检查
袁转兴
下丘脑——垂体——肾上腺皮质 HPA轴的功能检查
一、尿17-羟皮质类固醇（17-OHCS） 及尿17-酮类固醇（17-KS）测定
17-OHCS：皮质醇代谢产物（25-40%）
常用内分泌动态功能试验
常用内分泌动态功能试验 下丘脑－垂体功能试验一、GRH-GH 系统检查（一）GH 基础值测定的注意点1.GH 呈脉冲式分泌，受饮食、运动、应激等因素影响。
因此GH 分泌的动态变化需要做GH 分泌的抑制或兴奋试验。
（二）胰岛素低血糖-GH 刺激试验1.1.方法：方法：方法：RI0.1-0.3U/kg RI0.1-0.3U/kg 加入2ml 生理盐水中一次静脉注射，试验前后3030，，6060，，90min 采血测GH GH、血糖，血糖、血糖，血糖低于2.78mmol/L 或比原来值降低1/2以上为有效刺激。
以上为有效刺激。
2.2.结果判断：当血糖低于结果判断：当血糖低于2.78mmol/L 或比原来值降低1/2以上时，以上时，GH GH 明显上升。
垂体性侏儒、垂体前叶功能减退者反应低下或无反应，甲减、甲亢大量皮质激素的应用均可引起反应减退，体质性矮小症、性发育障碍者反应正常。
正常。
3.GH 分泌不足的判断：刺激后GH 峰值10ug/L 以上时为正常，小于5ug/L 为反应低下，为反应低下，5-10ug/L 5-10ug/L 为临界型反应（部分GH 缺乏）。
服a 甲基多巴、肥胖、甲状腺功能减退、腺垂体功能减退、下丘脑功能减退：反应低下或无反应。
应。
3.3.副作用：胰岛素注射后副作用：胰岛素注射后20-30min 出现低血糖、出汗、意识障碍，有时心律不齐。
低血糖症状60min 左右自然消失，如病情不严重，严密观察，继续进行试验，如出现昏睡或痉挛等危险情况，中止试验，立即注射50%50%葡萄葡萄糖。
高龄、冠心病、癫痫及低血钾等患者禁用。
糖。
高龄、冠心病、癫痫及低血钾等患者禁用。
（三）L-Dopa-GH 刺激试验 1.1.方法：左旋多巴方法：左旋多巴0.5mg 口服，体重15Kg 以下者125mg 125mg，，15-30Kg 者0.25mg 0.25mg。
用药前后。
用药前后3030，，6060，，9090，，120min 采血测Gh 值。
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下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的功能检查
一、肾上腺皮质储备功能试验（ACTH兴奋试验）
（一）原理
利用外源性ACTH兴奋肾上腺皮质，通过测定血和尿中肾上腺皮质激素及其代谢产物含量的改变和血中嗜酸性细胞计数降低的程度，以了解肾上腺皮质储备功能。
（二）方法
本实验方法有多种，但多采用8小时静脉滴注法。
1.试验前1～2天搜集24小时尿，测17-羟皮质类固醇（17-OHCS）和17-酮类固醇（17-KS）以作对照。
2.试验日早晨8时，ACTH25单位稀释于5%葡萄糖液500ml中，持续静脉点滴，于8小时内滴完。
在滴注前及滴注完毕后，采血作嗜酸性粒细胞计数，并收集晨8点至次日晨8点的24小时尿测定
17-OHCS及17-KS或游离皮质醇（UFC）。
（三）结果
肾上腺皮质功能正常者在滴注ACTH后，每日尿中17-OHCS应较对照值增加8～16mg（增加1～2倍），尿17-KS增加4～8mg，血皮质醇呈进行性增高，UFC增加2～5倍，而嗜酸性粒细胞减少80%～90%。
（四）临床意义
1.肾上腺皮质功能减退者的尿17-OHCS基础值正常或稍偏低，滴注ACTH后，17-OHCS不增多，嗜酸性粒细胞无明显下降，说明其肾上腺皮质分泌功能已达极限。
2.肾上腺皮质增生者往往呈过度反应，尿17-OHCS，17-KS均增加2倍以上。
3.可协助鉴别皮质醇增多症的病理性质，肿瘤则无反应。
二、地塞米松抑制试验
地塞米松是人工合成的糖皮质激素中生物作用最强的激素之一，仅需要很小的量即能达到与天然皮质醇相似的作用，因其量小，分布在血中浓度很低，难以用常规放射免疫定量测定法测出，故对测定自身皮质醇分泌量无影响。
（一）试验方法及临床意义
根据给予地塞米松的剂量和方法不同分为四种方式，临床意义也各有不同。
1.午夜1次法地塞米松抑制试验
方法是对照日晨8时抽血测定皮质醇，当晚24时口服地塞米松0.75mg（肥胖者可增至1～1.5mg），次日晨8时再采血测定皮质醇。
结果分析：对照日皮质醇水平应在正常范围（8点，184.9～593.4nmol/L）之内，服药后应降至82.8nmol/L以下。
此试验的临床意义，为了解肾上腺皮质功能是否正常的筛选试验。
如服药后＞82.8nmol/L，应进一步选择作小剂量地塞米松抑制试验。
2.小剂量地塞米松抑制试验
试验方法是口服地塞米松0.5mg，每6小时一次，，共2天。
于
服药前及服药第2天各留24小时尿查UFC，于服药前及服药第3日
晨8时抽血测定促肾上腺皮质激素和皮质醇。
结果分析：服药后UFC应抑制到＜69nmol/24h，血皮质醇应＜82.8nmol/L。
临床意义：如血皮质醇、UFC不被抑制，提示存在皮质醇增多症。
3.大剂量地塞米松抑制试验
试验方法是口服地塞米松2mg，每6小时一次，共2天。
留尿、查血方法同小剂量地塞米松抑制试验。
结果分析：服药后，血、尿皮质醇值降至对照值的50%以下为有反应。
临床意义：用于鉴别库欣综合征的病因。
在库欣综合征患者，因肾上腺皮质肿瘤引起的高皮质醇血症已在很大程度上抑制了垂体促
肾上腺皮质激素的分泌，再给予外源性糖皮质激素，也不会对促肾上腺皮质激素分泌有多大影响，血、尿皮质醇亦变化不大。
而大剂量地塞米松对垂体病变引起的库欣病会有一定抑制作用，使垂体促肾上腺皮质激素分泌减少，皮质醇分泌也相应减少，抑制率多能达到＞50%。
4.中剂量地塞米松抑制试验
方法是口服地塞米松0.75mg，每6小时一次，共5天。
分别于服药前一天及服药第3、5天留24小时尿查17-KS。
结果分析：服药后尿17-KS与对照值比较，被抑制达50%以上为正常。
临床意义：主要用于了解肾上腺分泌的性激素是否正常。
如基础尿17-KS高于正常，经地塞米松抑制后，可下降50%以上，提示升高的17-KS来源于肾上腺；如小于50%，提示可能来自性腺或其他部位。
（二）地塞米松抑制试验参考值
小剂量分次服药法：正常人分次连续服用地塞米松2日（0.5mg，每6小时一次，共8次；或0.75mg，每8小时一次，共6次），在服药的第2日所测得的尿17-OHCS较服药前对照日的数值明显降低，平均下降74.4%，介于39.8%～100%之间。
约70%正常人抑制最低值在3mg/24h以下。
小剂量午夜一次服药法（以尿17-OHCS为指标）：正常人每夜12点口服地塞米松0.75mg。
连续2天。
第2次服药后收集的24小时尿中17-OHCS含量较服药前的对照值减少50%以上。
小剂量午夜一次服药法（以血皮质醇为指标）：正常人于午间12时服地塞米松0.75mg或1mg后，次晨之血浆皮质醇下降到服药前对照值的50%以下。
大剂量抑制试验：正常人连续口服大剂量地塞米松2天（2mg，每6小时一次，共8次）。
服药第2天（即已服完4次后）所测得的尿17-OHCS含量应为对照值的50%以下。
三、皮质素水试验
（一）原理
正常人于短时间内大量饮水后，下丘脑-垂体即停止分泌抗利尿激素，使尿量大增，但此过程必须有糖皮质激素的参与。
肾上腺皮质功能减退者，水利尿作用消失，但经服用皮质素后可部分或完全恢复水利尿作用，故作为间接测验肾上腺皮质功能的方法，用于肾上腺皮质功能不全的诊断。
（二）方法
1.第一次试验试验前一天晚饭后禁饮水，试验日清晨起禁食，7时排尽尿弃去，在20分钟内饮水1000ml，饮水后每20分钟留尿一次，共8次。
2.测定每次尿量根据最多的一次尿量计算每分钟最大排尿量。
3.若第一次试验不及格（每分钟最大尿量小于8～10ml），则于第二天重复试验，但在饮水前4小时服可的松（皮质激素）50～75mg，其他步骤同上。
（三）结果
1.正常人每分钟最高排尿量超过10ml，2小时总尿量应在700ml
以上，若不及10ml为不及格。
2.肾上腺皮质功能减退及垂体前叶功能减退者，每分钟最高排尿量甚少，一般每分钟尿量为3ml左右。
但在服皮质激素后，尿量明显增加，每分钟排尿量接近或超过10ml。
四、尿17-KS测定
（一）原理
17-KS系指在17位碳原子上有一个酮基的类固醇，在尿内主要为雄酮、异雄酮、脱氧异雄酮，是部分肾上腺皮质激素的代谢产物。
测定此种激素可作为肾上腺皮质及睾丸功能的指标。
女性则表示肾上腺皮质分泌的情况。
（二）结果
1.正常值
17-KS总量，成人男性为8～22mg/24h，女性为6～15mg/24h。
2.排泄量增高
肾上腺功能亢进者增多显著，皮质醇增多症、肾上腺皮质增生则显著提高达3～7倍；肾上腺瘤可增高至两倍；肢端肥大症仅轻度增高；睾丸间质细胞瘤、临床使用促肾上腺皮质激素、雄性激素及肾上腺皮质激素等药物后也可增高；妊娠时亦有轻度增高。
3.排泄量减少
垂体后叶功能减退症如西蒙氏病、希恩综合征、垂体侏儒症；慢性肾上腺皮质功能减退症、性腺功能减退；黏液性水肿或其他慢性病等。
五、尿17-OHCS测定
（一）原理
测定24小时尿尿17-OHCS排泄量可作为判断肾上腺皮质功能的可靠依据。
（二）结果
1.正常值0～1岁：0.5～1.0mg/24h，儿童：1.0～5.6mg/ 24h，成人：男性为3～10mg/24h，女性为2～8mg/h。
2.增高者多见于肾上腺皮质功能亢进，肾上腺皮质双侧增生或肿瘤，皮脂腺瘤均显著增加，肾上腺癌增高最显著，肥胖症、甲状腺功能亢进也往往偏高。
3.降低可见于慢性肾上腺皮质功能不全，24小时排泄量可低于
5mg。
六、血皮质醇测定
（一）原理
皮质醇从肾上腺皮质分泌入血后，立即与血浆中皮质醇结合球蛋白（CBG）结合，只有少量（约1%）呈游离状态，这些游离状态度皮质醇可通过肾小球从尿中排出，所以直接测定血浆中总皮质醇浓度
及尿中游离皮质醇（UFC）浓度，可作为判断肾上腺皮质功能的重要指标。
（二）结果
血浆总皮质醇：正常人血浆总皮质醇有显著的昼夜规律性变化，血皮质醇高峰出现在早上到中午这段时间。
从傍晚下降至午夜最低。
参考值（RIA法）如下：
上午8时：210～342nmol/L；
下午4时：77～181nmol/L；
午夜：64～130nmol/L。
皮质醇增多症患者和肾上腺皮质功能减退症或垂体前叶功能减
退的患者，血皮质醇水平除分别增高和降低外并失去昼夜间的生理性波动。