左主干病变的心电图表现及对aVR导联ST段改变的再认识
ST段改变的临床意义
ST段改变的临床意义ST段是心电图中一个重要的部分，它代表了心肌的收缩和复极过程，是判断心肌供血情况和心脏功能的重要指标之一、ST段的改变可以反映心肌缺血、心肌损伤和心肌缺血的临床症状等，因此具有重要的临床意义。
当ST段在心电图中出现改变时，可能意味着以下几种情况：1.心肌缺血：ST段的水平或下斜型压低表示心肌缺血，并可能伴有胸痛、胸闷、气促等心肌缺血症状。
这种情况通常是由于冠状动脉供血不足导致的，可能是冠状动脉粥样硬化或者血管痉挛引起。
2.心肌损伤：ST段的抬高表明心肌损伤，常见于急性心肌梗死。
心肌梗死是由于冠状动脉阻塞引起的心肌缺血、坏死，严重时可能导致心功能衰竭甚至猝死。
ST段抬高是心肌梗死的典型表现，常伴随有胸痛、恶心、呕吐等症状。
3.心室肥厚：ST段的压低也可以是心室肥厚的表现，这可能是由于长期高血压、主动脉瓣狭窄等原因导致的心室壁增厚所致。
心室肥厚会导致心脏收缩功能减弱，在心电图上常表现为ST段的压低。
4.高钾血症：高钾血症是指血液中钾离子浓度增高，可能出现心肌细胞复极异常的情况。
在心电图上表现为ST段的抬高，T波的尖峰化，甚至室速和心脏骤停等严重情况。
5.心律失常：一些心律失常也可能引起ST段改变。
例如早搏、室上性心动过速、室性心动过速等都可能导致ST段的改变。
总之，ST段的改变在临床上具有重要的诊断和监测价值。
通过观察ST段的改变可以判断心肌缺血、心肌损伤和心室壁增厚等疾病的存在与程度，并为进一步的治疗和预后评估提供重要的信息。
因此，在临床工作中，医生需要重视ST段的改变，及时进行分析和判断，以便采取适当的治疗措施，保障患者的健康。
ST段异常的心电图表现及其病理生理解读
ST段异常的心电图表现及其病理生理解读ST段异常是心电图中常见的一种心电图改变，在临床上有重要的诊断价值。
ST段异常的心电图表现包括ST段抬高（ST段抬高型）和ST段压低（ST段压低型）。
本文将就这两种情况从病理生理角度进行解读，以帮助读者更好地理解ST段异常的心电图表现。
1. ST段抬高型ST段抬高型的心电图表现是ST段在等电位线上方抬高，通常伴随着T波倒置。
这种心电图改变常见于急性心肌梗死，但也可以见于心包炎、冠状动脉痉挛、主动脉夹层等疾病。
ST段抬高型心电图改变的病理生理解读主要是心肌细胞的损伤导致细胞膜的通透性增加，钠和钙等离子流入细胞，导致细胞内外电位差增大，从而使ST段抬高。
此外，心肌细胞的酸中毒也可以导致ST段抬高。
2. ST段压低型ST段压低型的心电图表现是ST段在等电位线下方压低，常见于心肌缺血、心肌炎、高血钾等疾病。
ST段压低型心电图改变的病理生理解读是心肌细胞的缺血或炎症导致细胞功能异常，细胞内钙离子减少，细胞膜的通透性降低，钠和钙等离子流出细胞，导致ST段压低。
此外，高血钾会抑制心肌细胞的电活动，使ST段压低。
需要注意的是，ST段异常的心电图表现通常需要结合临床情况进行综合分析和诊断。
同时，不同个体的心电图表现也会有一定的差异，因此在解读心电图时，还需要根据患者的基线心电图特征进行判定。
此外，心电图的动态变化对于诊断和判断疾病的进展也具有重要的价值，可以通过进行动态心电图记录来获取更全面的信息。
在临床实践中，ST段异常的心电图表现对于心血管疾病的早期诊断、病情评估和治疗监测都有重要意义。
医生可以通过仔细观察心电图上ST段的变化，结合患者的症状和体征，进行初步判断，并进一步进行有关的辅助检查，如心肌酶谱、超声心动图等，以便尽早确定诊断和制定合理的治疗方案。
总结起来，ST段异常是心电图中常见的一种心电图改变，包括ST段抬高型和ST段压低型。
ST段抬高型主要与心肌细胞的损伤和酸中毒有关，而ST段压低型主要与心肌缺血、炎症和高血钾等病理生理变化有关。
心电图中aVR导联在心血管病诊断中的地位
心电图中aVR导联在心血管病诊断中的地位传统常规12导联心电图中，aVR导联的作用长期被忽视。
近来发现在心肌梗死“罪犯血管”的判定、心律失常、心动过速的鉴别等中，aVR导联有不可代替的作用[1]。
心肌梗死“罪犯血管”的定位aVR导联对心肌梗死(myocardial infarction，MI)诊断有重要价值，aVR 导联ST段抬高或压低，其幅度均与病变血管的支数及梗死面积相关[2]。
左主干病变aVR导联ST弓背向上抬高，提示左主干病变。
Kosuge 等[3]发现aVR导联ST抬高>0．05mv预测左主干病变的敏感性为78％，特异性为86％，提示aVR导联ST抬高>0．05mv是左主干病变的强烈预测因子。
Yamaji等[4]发现，aVR导联ST抬高，预测左主干病变的发生率为88％。
如以STaVR↑>ST V1↑，预测左主干闭塞，敏感性81％，特异性80％，准确性81％。
Kikus[5]指出，左主干闭塞时，ST向量指向右上方的，表现为STaVR↑，STⅠ、Ⅱ、V4～V6↓。
急性前壁MI 左前降支近端闭塞，可导致室间隔基底部缺血坏死STaVR抬高，但主要是STV1↑，且STV1↑>STaVR↑。
急性前壁MI 患者，当aVR导联ST抬高伴有下列之一者，是左前降支近端闭塞：①STV1↑>STaVR↑；②STV1抬高>0．25mv，伴Ⅱ、Ⅲ、aVF导联sT↓[6]；③伴V5导联ST压低是严重的左前降支狭窄[7]；④V5导联ST压低、V1导联ST不抬高强烈提示左前降支及右冠脉改变，是双支病变的标志[4、7]。
急性下壁MI Sun[8]指出回旋支闭塞时，ST损伤电流背离aVR 导联，故下壁MI时，aVR导联ST下移是回旋支闭塞。
Kane[9]指出下壁MI时，aVR导联ST压低>0．1mv是LCX病变的特点。
预测左回旋支闭塞的敏感性80％，特异性96％，阳性预测值80％，阴性预测值96％。
左主干病变心电图再认识
88% 23%
98% 92%
*Yamaji H, Iwasaki K, Kusachi S, et al. Prediction of acute left main coronary artery obstruction by 12-lead. J Am Coll Cardiol 2001;38:1348. **Kurisu S,Inane I,Kawagoe T，et al. Electrocardiographic features in patients with acute myocardial infarction associated with left main coronary artery occlusion．Heart,2004,90:1059-1060． **M.J.Daly,J.A.Adgey and M.T.Harbinson.Improved detection of acut myocardial infarction in patients with chest pain and significant left main stem coronary stenosis .QJ Med 2012;105:127-135
C.RCA:STⅡ、Ⅲ、aVF↑ 0.2mv，STV3-5↑0.1 mv，STⅠ、aVL↓0.1~ 0.2 mv。
右图：急性心包炎，STaVR↓，aVR导联PR段抬高。
左主干病变闭塞心电图解释（一）
STaVR↑：右心室流出道和室间隔基底部，心右上部， 部分LAD近段闭塞亦可出现； STV1 ↑、STaVR↑及或STV6 ≥ STV1↑：V1-右间隔及旁，双重血供（S1、CB），LCX 闭塞-后侧壁缺血，抵消V1-3前壁缺血电活动。
Fiol 报道的7例患者心电图特点
简单4步，读懂心电图ST-T段改变特点！
简单4步，读懂心电图ST-T段改变特点！阅读ST-T段改变，就四步！很多患者在做了心电图检查以后，在报告单上面看到有ST-T段的改变，ST-T的改变包括ST段的改变和T波的改变，ST段改变的有ST 段的抬高、ST段的延长和ST段的下移。
要读懂心电图，ST段的变化必须掌握，那么，如何掌握心电图ST-T变化的4个步骤呢？让我们来一起学习吧。
第一步：确定等电位线ST段的改变是要和心电图上的等电位做比较，那等电位线究竟是那段？等电位线其实是一个抽象的定义，有点类似于海平面的概念。
通俗的理解就是绝大多数心肌细胞处于静息状态时在心电图上描记的理想线段。
当窦房结的冲动经房室结、左右束支、浦肯野纤维传导到心室，这十多亿个心室的心肌细胞在很短的时间内共同除极（大约110 ms），它们释放总电流形成高而窄的QRS波。
那么在正常的心电图上，哪一些时间段处于等电位状态呢？很明显有三段：TP段、ST段和PR段，这三段时间绝大多数心肌细胞都在休息，正常情况下应该在等电位线上。
另外，我们很容易理解P波的起点和下一个P波起点组成的连线PP连线；QRS波的起点和下一个QRS波起点组成的连线Q-Q连线在正常情况下也处于等电位线高度。
这样我们可以找到5 条线段处于等电位线上。
既然ST段发生了改变，那么可以拿来与之比较的等电位线只剩下四段。
我们首先选择TP段，这个很容易理解，晚上睡觉时间最长，又相对稳定。
但是TP段是我们正常人的心率储备时间，当心率增快时TP段经常会变短甚至消失，这个时候我们拿哪一段做替代呢？如果TP段消失，自然我们也就不能准确定位P波的起点了，所以PP连线出竞争。
可选择只有两段PR段，和Q-Q连线。
一般来说我们先选择Q-Q连线，而后才是用PR段作为与ST段比较的等电位线。
第二步：选择ST段测量点选择好了等电位线，那么下一个问题：我们如何选择ST段。
ST段抬高和压低并不一定都是水平的，在压低的时候它可以呈水平状，也可以呈下斜状和上斜状，甚至可能是弧形的。
左主干病变心电图再认识-V1
左主干病变心电图再认识-V1正文内容：左主干病变心电图再认识左主干病变是一种危及生命的严重心脏疾病，其病变程度越严重，心肌损伤程度也就越大，对临床预后的影响也越大。
因此，对左主干病变的心电图进行正确的辨识和判断，对于及时做出正确的诊断和治疗具有重要的意义。
一、左主干病变概述：左主干是冠状动脉的重要分支之一，分布在心脏的前壁，其血液供应范围广泛，在冠状动脉疾病中，左主干病变是最危险的一种。
二、左主干病变心电图表现：1. ST段抬高：在V1~V4导联中，ST段抬高至少2.5mm，在V5~V6和I和aVL导联中，ST段抬高至少1.5mm。
ST段抬高持续时间不短于30分钟，且相关的T波电压增高。
2. 心电图胸导联Q波出现：除了V1导联上出现Q波以外，还会出现V2~V4导联上的Q波，且Q波深度大于0.04秒。
在V1导联上的Q波深度大于0.03秒。
3. T波倒置：在II、III、aVF导联上的T波倒置，以及V1~V6、I和aVL导联的T波高度明显降低。
三、左主干病变心电图鉴别诊断：1. 并列导联显示左心室高电压时：在II、III和aVF导联上出现左心室高电压时，有时候也会伴有ST段和T波的改变，但是其程度较轻，没有左主干病变所出现的程度严重。
2. 病态窦房结综合征：病态窦房结综合征通常是ST段或者T波的变化，但是总的程度较轻，而且有时候也会出现心肌缺血的表现。
区分左主干病变需要结合临床情况进行综合考虑。
3. 非心源性ST段抬高：在STEMI的鉴别诊断中，常常会出现非心源性ST段抬高的情况，这种情况通常只在一两个导联上出现，而且ST段抬高一般比较轻微，需要结合临床表现进行判断。
四、结语：左主干病变心电图的正确解读需要考虑多种因素，需要结合病史和体格检查结果，同时还需要注意其他因素对心电图的影响，以免造成误诊。
对于出现ST段抬高较明显、Q波深度较大以及T波降低的病人，尤其是存在冠脉疾病危险因素的病人，应该尽早行进一步的检查，以排除左主干病变的可能性。
左主干病变ACS心电图的识
所以，左主干病变的识别主要是与左前降支病 变引起的前壁心肌梗死鉴别
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诊断的要点
1. 怎样从急性前壁心肌梗死病人中 筛选出左主干闭塞的病人
2. 找左回旋支病变的证据
I. 心房梗死 II. 正后壁心肌梗死 III. 合并下壁心肌梗死
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男性，22岁， 反复发作胸痛、 室颤5小时，再 发半小时。记 录心电图后2小 时死亡
二、左主干病变识别
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心电图特点㈠
1. 左主干供血的范围（左室）
I. 前壁、前间壁） II. 侧壁（高侧壁、前侧壁） III. 正后壁 IV. 下壁 V. 左心房
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㈠左主干病变致急性心 肌梗死的心电图识别
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1. 左主干包括：
I. 左前降支 引起前壁心肌梗死，容易诊断
II. 回旋支 引起侧壁、后壁、下壁心肌梗死和（左） 心房梗死
段抬高 4. 合并心房梗死 5. 合并室内阻滞 6. 合并心源性休克、心力衰竭
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㈡左主干病变致心肌缺 血的心电图识别
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左主干病变引起心肌缺血 的心电图表现
1. V4～V6 导联ST 段压低(≥2mm) 2. I、aVL导联ST段压低 3. 下壁导联ST 段压低中，II 导联压低
最明显 4. aVR 导联ST 段抬高>V1 导联ST 段
2. 左主干严重病变是病人心源性猝死的 原因之一
3. 早期识别左主干病变对于病人能否成 功救治具有重要意义
4. 心电图是识别左主干病变的最简单和 重要的方法
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Tel: 010-59971026, Email:hc721@
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心电图
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女性，77岁，发作性胸痛1周加重2小时入院。 高血压史5年，吸烟40年。心肌标志物TnI↑
左主干闭塞的心电图表现
左主干次全闭塞----广泛的ST段压低
• 广泛的ST段压低，包括下壁导联Ⅱ、 Ⅲ、aVF，侧壁导联Ⅰ、aVL、V5、 V6，前壁导联V2~V4等
• ST段压低及T波倒置如在V4、V5导 联最为明显----指环样缺血*
* YuPN, et al. Am Heart J, 1950,39(6):862-880.
左主干病变的发生率
• 左主干明显狭窄（狭窄>50%）： 4%~10%
• 左主干完全闭塞： 0.04%~0.42%
ParaskevaidisS, et al. Hellenic J Cardiol, 2007,48(6):368-372.
左主干次全闭塞的心电图表现
• 广泛的ST段压低 • aVR及V1导联ST段抬高 • 传导系统异常
左主干次全闭塞心电图
左主干次全闭塞心电图
左主干次全闭塞心电图----T波倒置
左主干次全闭塞---- aVR及V1导联ST段抬高
• aVR导联ST段抬高提示左主干闭塞或三 支病变
• aVR导联抬高者占到了左主干闭塞患者 的70%
• 左主干次全闭塞的患者中有50%~60% 的患者存在V1导联ST段抬高，其抬高 程度低于aVR导联,即aVR导联ST段抬高 大于V1导联
• 左主干次全闭塞患者ST段抬高的导联包括V2~V6、 Ⅰ和aVL导联
• aVR及V1导联ST段不抬高者需考虑左主干完全闭 塞
• 左主干次全闭塞及完全闭塞者，均易合并完全性 右束支传导阻滞及左前分支传导阻滞
• 同时合并两种传导阻滞者，提示缺血程度更为严 重、累及范围更大，死亡率极高
左主干次全/完全闭塞的心电图改变
左主干完全闭塞----aVR及V1导联ST段抬高或轻微抬高
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---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------左主干病变的心电图表现及对aVR导联ST段改变的再认识Marriott[1]教授认为：心电图（ECG）是临床应用最广、性价比最高和诊断价值最大的心脏检查技术，同时也是最容易引起误诊的检查技术。
尤其在冠心病领域，由于受血管狭窄或闭塞的部位、直径、长度、侧枝循环及其他干扰因素（如陈旧性心肌梗死、室内传导阻滞及心脏在胸腔内的位置等）的影响，心电图变异很大。
因此对于及时、准确判断病变血管或梗死相关血管存在一定难度。
左主干（left main, LM）病变是冠状动脉疾病（coronary artery disease, CAD）的严重类型，无论慢性狭窄或急性闭塞，均对患者的生命和生活质量构成显著不良影响。
通过体表心电图早期识别左主干病变对于提高患者的生存率、改善预后具有重要意义。
以往人们对 aVR 导联 ST 段改变的临床价值没有充分认识，往往忽略了 aVR导联。
后来人们发现 aVR 导联 ST 段抬高提示左主干或三支病变，因而近年又出现了对 aVR 导联的过度解释。
本文将围绕左主干病变的心电图表现以及对 aVR 导联 ST 段改变的再认识展开论述。
1/ 121. 左主干病变的心电图表现多项研究证实， aVR 导联ST 段抬高提示 LM 急性闭塞[2-]。
Gorgels 等[2]研究发现，左主干闭塞或次全闭塞的静息性心绞痛患者往往表现为 aVR 导联 ST 段抬高，同时 I、 II 和 V4-V6导联 ST 段压低（阳性预测值62%，阴性预测值78%），所有 ST 段改变振幅之和18mm 对诊断左主干病变的敏感度为90%。
Yamaji 等[3]对比急性 LM 闭塞(N=16)、左前降支(LAD)闭塞(N =46)、右冠状动脉(RCA)闭塞(N =24)的12导联 ECG时发现， aVR 导联 ST 段抬高(J 点后60 ms 处 ST 抬高0． 05 mV)发生率依次为88%、43%和8%。
而 aVR 导联 ST 段抬高程度V1导联 ST 段抬高程度者：LM 组81%， LAD 组20%。
根据 aVR 导联 ST 段抬高程度V1导联 ST 段抬高程度来诊断LM 闭塞，其敏感度为81%，特异度80%，准确度81%。
此外， LM 闭塞组 aVR 导联 ST 段抬高者预后不良。
将 ST 段抬高0. 15 mV 定为界值时，预测死亡危险的敏感度75％，特异度75％，准确度75%。
Kurisu 等[4]对比冠状动脉造影与 ECG 时发现， aVR 导联 ST 段抬高0． 1 mV 者：LM 闭塞组(N=25) 68%， LAD 闭塞组(N =30) 13%， LCX 闭塞组(N=30) 27%， RCA 闭塞组(N=30) 3%，可见 LM 闭塞组 ST 段抬高者明显多于其他组(P0. 001)。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ aVR 导联 ST 段抬高程度V1导联 ST 段抬高程度者， LM 闭塞组40%， LAD 闭塞组7%， LCX 闭塞组20％%，RCA 闭塞组0，可见LM 近年来，有关 aVR 导联 ST 段抬高与 LM 闭塞之间关系的报道日见增多。
Hengrussamee 等[5]报道， 26例急性心肌梗死中， LM 闭塞者5例，其中， aVR 导联 ST 段抬高者4例(80%)， aVR 导联 ST 段抬高诊断 LM 闭塞的敏感性80%，特异度76%，准确度77%。
Hirano 等[6]也报道， 140例急性心肌梗死中， LM 闭塞者35例，其中， aVR 导联 ST 段抬高者28例(80％)，表明 aVR 导联 ST 段抬高强烈提示急性 LM 闭塞。
Rostoff等[7]报道， 134例急性心肌梗死中， aVR 导联 ST 段抬高者54例， LM 闭塞时 aVR 导联 ST 段抬高的发生率是其他冠状血管闭塞时的3倍(56％ VS 18%， P0.001)。
aVR 导联 ST 段抬高可能是 LM 闭塞的最重要 ECG 表现。
Bitigen 等[8]报道1例冠状动脉造影证实的 LM 闭塞引起的急性心肌梗死，仅表现为 aVR 导联 ST 段明显抬高及 I、 aVL 导联ST 段轻度抬高，而无心前导联 ST 段抬高。
Barrabes 等[9]分析775例非 ST 段抬高性心肌梗死患者 ECG，除 aVR 和(或)V 导联 ST 段抬高外，其他导联 ST 段不抬高。
根据 aVR 导联 ST 段抬高情况，将其分为3组：ST段不偏移组(N=525)， ST 段抬高0.05～0.1 mV 组(N =116)，3/ 12ST 段抬高0.1 mV组(N=525)。
3组住院病死率分别为1.3％， 8.6 %(OR 4.2)， 19.5% (OR 6.6)。
437例于6个月内行冠状动脉造影， 3组中 LM 或3支冠状动脉病者分别为22％、 42. 6%和66. 3％。
上述结果表明，非ST 段抬高性心肌梗死时， aVR 导联 ST 段抬高能提供近期预后不良的信息，可能从早期介入治疗中明显获益。
LM 闭塞后， aVR 及 aVL 导联 ST 段均抬高时，预后亦不良。
Hori 等[10]观察13例 LM 闭塞， 6例有 ECG 记录的死亡者中，5例(83 %) aVR 及 aVL导联 ST 段均抬高，表明有包括室间隔基底部在内的广泛透壁性心肌缺血。
有学者将上述 ECG 征象应用于急性冠状动脉综合征的治疗策略中，并取得满意结果。
Gaitonde 等[11]报道4例不稳定型心绞痛， aVR 导联 ST 段抬高0. 1 mV，伴aVR 导联 ST 段抬高程度V1导联 ST 段抬高程度，立即给予氯吡格雷治疗。
之后行急诊冠状动脉造影证实均为 LM 狭窄。
遂紧急行冠状动脉旁路手术，术中辅以主动脉内气囊反搏。
术后恢复良好。
研究者建议，临床应常规应用上述 ECG 征象，以早期采取恰当治疗措施，改善 LM 狭窄或闭塞的预后。
LM 闭塞引起 aVR 导联 ST 段抬高的机制未明。
推测急性左主干闭塞后， LAD 近端血流中断，导致室间隔基底---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 部穿壁性缺血，产生的损伤电流指向右肩，致使aVR 导联 ST 段抬高。
而急性左主干闭塞后也引起左旋支(LCX)血流中断，导致后壁缺血，后壁缺血的向量抵消或部分抵消了急性左主干闭塞引起的前壁缺血所形成的向量，使 V1-2导联 ST 段抬高程度相对减轻。
2. 对 aVR 导联 ST 段改变的再认识 aVR 导联 ST 段改变除了见于左主干病变以外，还可见于以下情况：2. 1 识别 LAD 近端闭塞急性前壁心肌梗死时，梗死相关血管大多是 LAD。
Engelen 等[12]报道， LAD 间隔支近端急性闭塞时导致室间隔基底部穿壁性缺血，产生的损伤电流指向右肩，可引起 aVR 导联ST 段抬高。
而 LAD 远端闭塞时则否。
随后， Yamaji 等[3]观察到， LAD 近端闭塞时 aVR 导联 ST 段抬高者占43% (20／ 46)，远低于 LM 闭塞时的88%(14／ 16)。
此外，比较 aVR 导联与 V1导联 ST 段抬高程度，也有助于鉴别 LAD抑或 LM 闭塞。
V1导联 ST 段抬高程度aVR 导联 ST 段抬高程度更可能是 LAD 近端闭塞。
识别下壁心肌梗死时的梗死相关血管急性下壁心肌梗死时，梗死相关血管可能在 RCA，也可能在 LCX，下壁心肌梗死合并右心5/ 12室梗死时，梗死相关血管实际上总在 RCA。
一定程度上，闭塞部位决定并发症发生率及病死率。
因此，下壁心肌梗死时识别梗死相关血管有助于确定从强力再灌注治疗中获益最大的亚组患者。
虽然冠状动脉造影被认为是确定梗死相关血管的金标准，但当RCA 及 LAD 病变均严重时，明确谁是梗死相关血管有时是困难的。
此时，能独立预测梗死相关血管的其他因素将非常有用。
Nair 等[13]对30例急性下壁心肌梗死行冠状动脉造影，显示 RCA 闭塞者25例， LCX闭塞者5例。
在 aVR 导联 ST 段压低0． 1 mV 的5例患者中， 4例 LCX 闭塞， 1例 RCA闭塞；相反，在 aVR 导联 ST 段抬高、无偏移、或压低0． 1 mV 的25例患者中， 24例 RCA 闭塞， 1例 LCX 闭塞。
aVR 导联 ST 段压低0． 1 mV 预测 LCX 闭塞的敏感性80%，特异度96%，阳性预测值80%，阴性预测值96%。
aVR 导联 ST 段抬高、无偏移、或压低0． 1mV 预测 RCA 闭塞的敏感度96%，特异度80%，阳性预测值96%，阴性预测值80%。
推测上述 ST 改变的机制是：RCA 闭塞引起的损伤电流其向量或多或少垂直于 aVR 导联，使aVR 导联 ST 段偏移不明显； LCX 闭塞引起的损伤电流其向量于aVR 导联形成钝角，致使 ST 段明显压低。
Kosuge 等[14]对上述结论持不同意见。
他们将225例急性下壁心肌梗死于发病6小时内行再灌注治疗并---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 成功再通(TIMIⅢ级)的患者，按入院时 aVR 导联 ST 段偏移情况分为3组：A 组无 ST 压低(n=103)，B 组 ST 压低0． 1 mV(n=80)，C 组ST 压低0． 1 mV(n=42)。
冠状动脉造影结果表明， RCA 闭塞者：A 组81%，B 组74%，C 组81%； LCX闭塞者：A 组19%，B 组26%，C 组 l9%。
可见， LCX 闭塞时 ST 压低0． 1 mV 者反而明显少于 RCA 闭塞者，他们认为， Nair 等的病例中 LCX 闭塞者过少(5例)，不足以得出 LCX 闭塞使 ST 段压低更明显的结论， aVR 导联 ST 段明显压低可能具有其他的临床意义。