左主干病变心电图诊断
王华：左主干病变：重要性、诊断、评估和治疗·365医学网
王华：左主干病变：重要性、诊断、评估和治疗·365医学网过去无保护左主干病变一直被列为冠脉介入治疗的禁区，只有外科搭桥适应症，近年来随着介入技术的进步及药物涂层支架时代的到来，冠脉介入治疗逐渐在左主干病变的治疗中占据一席之地，但对于心血管内科医师而言，左主干领域仍然面临着诸多困难和挑战。
重要性左冠状动脉主干分出前降支及回旋支，支配着左心室绝大部分区域的供血。
如果是左冠优势，几乎100％的左心室供血来自左主干；即使是右冠优势型，也有84％的左心室供血是由左主干提供的。
因此左主干严重病变患者常常预后较差，在血运重建时代之前，左主干严重狭窄患者的3年死亡率高达63％，进入血运重建时代，虽经积极的血运重建治疗，3年死亡率仍然较高达9％，合并急性冠脉综合征的患者其死亡率更高。
诊断和评估左主干病变并不少见，造影证实的左主干严重狭窄占造影总数的3-10％，患者常常表现为急性冠脉综合征形式，伴有顽固的胸痛，可能合并血流动力学不稳定甚至心源性休克、猝死等，心电图常常表现为发作时AVR导联ST段抬高伴其他导联广泛ST段压低，确诊依赖于影像学检查，多数情况下冠脉照影能够提供直观可靠的影像学证据，但有时由于存在偏心性斑块或者扁平的椭圆形开口，或者临界病变，需要借助腔内检查如血管内超声（Intravascular ultrasound IVUS）或光学相关断层显像(Optical coherence tomography OCT)检查以及冠脉血流储备分数（Fractional flow reserve FFR）来确诊或排除左主干严重病变。
腔内影像学检查能够提供斑块的性质、累积范围及分支血管开口受累情况等信息，并指导治疗。
IVUS检查发现，与其他冠脉血管床不一样，左主干病变少有坏死的脂质核和薄纤维帽。
斑块分布区域也存在明显差异，左主干末端病变多于开口及体部，且末端病变常累及前降支或回旋支开口，Oviedo等证实末端病变累及前降支或回旋支或两者均受累的比例分别为90％, 66.4％, and 62％，而分支血管的受累则是左主干经皮冠脉介入治疗（Percutaneous coronary intervention PCI）的主要难点之一。
左主干病变心电图诊断的临床价值评价
左主干病变心电图诊断的临床价值评价发表时间：2016-05-25T10:58:27.510Z 来源：《健康世界》2015年15期作者：施艳辉[导读] 湖南师范大学附属湘东医院左主干病变会导致心肌缺血，所以应用心电图观察心电图的改变表现在广泛导联、ST段的压低或aVR导联ST段的抬高。
湖南师范大学附属湘东医院 412200摘要：目的：评价左主干病变心电图在临床诊断中的价值。
方法：选择2013年5月至2014年12月我院收治的32例经冠脉照影左主干病变患者作为研究对象，根据患者心绞痛发作ST段变化分析，评价心电图诊断的价值。
结果：32例患者有9例心肌梗死出现典型的心电图演变，有22例患者ST段压低，有18例患者胸痛时ST抬高，不过抬高程度低于aVR导联。
aVR导联的抬高大于V1导联，有3例患者在胸痛发作过程中心电图未发生改变，经冠脉造影发现患者存在多支冠脉的病变。
而不稳定心绞痛患者有18例存在广泛ST段压低，导联数Ⅰ、Ⅱ、V4～V6大于5个，急性广泛前壁的心肌梗死出现3例，表现出V1～V7导联的ST段抬高，而后壁心肌梗死为3例，表现出V1～V3导联的ST段抬高并不明显，在V4～V9导联ST 段有抬高。
结论：左主干病变会导致心肌缺血，所以应用心电图观察心电图的改变表现在广泛导联、ST段的压低或aVR导联ST段的抬高。
关键词：左主干病变；心电图；临床价值左主干病变指经过冠脉造影，患者左主干的直径发生狭窄，而狭窄面积大于50%以上，患者血流动力学受到影响，出现明显的病变，而左主干直径狭窄小于50%情况下，不稳定斑块会发生破裂，从而形成血栓，导致左主干发生急性闭塞，这些情况都是左主干病变[1]。
临床对心电图的应用较为广泛，对于心脏检查具有重要的诊断价值[2]。
本次研究中，选择2013年5月至2014年12月我院收治的32例经冠脉造影左主干病变患者作为研究对象，以此掌握左主干病变后心电图的变化，现报告如下。
1 临床资料1.1一般资料选择2013年5月至2014年12月我院收治的32例经冠脉造影左主干病变患者作为研究对象，其中男性22例，女性10例；患者年龄45～80岁，平均年龄（68.2±5.9）岁；所选32例研究对象均不存在使心电图ST-T段改变其他疾病，经静息与胸痛发作进行18导联的心电图检查。
左主干病变心电图再认识
88% 23%
98% 92%
*Yamaji H, Iwasaki K, Kusachi S, et al. Prediction of acute left main coronary artery obstruction by 12-lead. J Am Coll Cardiol 2001;38:1348. **Kurisu S,Inane I,Kawagoe T，et al. Electrocardiographic features in patients with acute myocardial infarction associated with left main coronary artery occlusion．Heart,2004,90:1059-1060． **M.J.Daly,J.A.Adgey and M.T.Harbinson.Improved detection of acut myocardial infarction in patients with chest pain and significant left main stem coronary stenosis .QJ Med 2012;105:127-135
C.RCA:STⅡ、Ⅲ、aVF↑ 0.2mv，STV3-5↑0.1 mv，STⅠ、aVL↓0.1~ 0.2 mv。
右图：急性心包炎，STaVR↓，aVR导联PR段抬高。
左主干病变闭塞心电图解释（一）
STaVR↑：右心室流出道和室间隔基底部，心右上部， 部分LAD近段闭塞亦可出现； STV1 ↑、STaVR↑及或STV6 ≥ STV1↑：V1-右间隔及旁，双重血供（S1、CB），LCX 闭塞-后侧壁缺血，抵消V1-3前壁缺血电活动。
Fiol 报道的7例患者心电图特点
左主干病变ACS心电图的识别
一、左主干病变致命性
左主干 供血
左主干冠脉病 变占冠脉造影3 ％～5％ 左主干供左心 室70%～90%
供血左心室 的3/5~2/3
左主干病变的危害
严重左主干病变可导致高死亡率，又称 “寡妇工厂” 冠脉造影、运动试验风险较大 引起急性心肌梗死时，死亡率90%
但医生坚持让他做完这个检查。 “他跑了几分钟，感觉累，跑不 动了。”戚女士说，负责检查的 医生让他坚持，欧先生又跑了几 分钟，就晕倒在一旁的病床上。
二、左主干病变识别
心电图特点㈠
1. 左主干供血的范围（左室）
I. 前壁、前间壁） II. 侧壁（高侧壁、前侧壁） III. 正后壁 IV. 下壁 V. 左心房
㈠左主干病变致急性心 肌梗死的心电图识别
1. 左主干包括：
I. 左前降支 引起前壁心肌梗死，容易诊断
II. 回旋支 引起侧壁、后壁、下壁心肌梗死和（左） 心房梗死
抬高 5. PR段改变
1. 临床特点
I. 运动试验运动功率<5Mets II. 心绞痛发作时伴血压降低者 III. 心绞痛反复发作，难以控制者 IV. 心绞痛发作伴心功能不全
28
男 性 性， 胸 痛岁 半， 年发 作 性 劳 累
发作时心电图
安静时心电图
女，62岁，发作劳累时胸痛2月，加重3天。左主干开口90％狭窄
前降支近端 病变的心电
图表现
男性，39岁，运动7分钟出现 心绞痛。冠状动脉造影显示 前降支近端病变
心电图
发作时肢导
缓解时肢导
发作时胸导
缓解时胸导
患者男性，80岁，反复发作胸痛、呼吸困难1月余 LVEF 26％
冠脉造影
小结
左冠状动脉主干病变例临床分析
左冠状动脉主干病变例临床分析左冠状动脉主干病变是一种严重的心血管疾病，也是导致心脏病死亡的主要原因之一。
该病变通常由血管内皮损伤、脂肪斑块和炎症等因素引起，会导致血管通路狭窄及血栓形成，影响心肌的正常血液供应。
对于患有左冠状动脉主干病变的患者，早期诊断和治疗非常重要。
本文将对一名患有左冠状动脉主干病变的患者的病例进行分析。
病例概要：患者A，男性，60岁，身高170cm，体重85kg。
患有高血压、高血脂、糖尿病等多种慢性病。
患者最近因胸闷、气促、乏力等症状就诊于我院急诊科。
检查结果：心电图（ECG）显示患者存在急性心肌梗死的表现。
血常规、肝肾功能、心肌酶谱、B超等检查结果均正常。
冠脉造影（CAG）发现了左冠状动脉主干的严重狭窄。
治疗及随访：患者A经过紧急介入治疗，成功打通了左冠状动脉主干，同时植入了一枚药物洗脱支架。
患者在住院期间接受了相关的心脏康复治疗和药物治疗。
在出院时，患者被建议定期进行体检、检查血压、血糖、血脂等生化检查，并按照医嘱服用抗血小板药、降脂药等药物。
患者也被建议改变不健康的生活习惯，如戒烟、限制饮酒、增加运动量等。
在一年的随访期内，患者的临床症状逐渐改善，生化指标也得到了控制。
同时冠脉造影显示支架在血管内稳定且未出现血栓形成。
患者的病情得到有效的控制。
结论：左冠状动脉主干病变是一种严重的心血管疾病，需要早期诊断和治疗。
对于患有多种慢性疾病的患者，定期体检和生化指标监测非常重要。
同时，适量的运动、健康饮食、戒烟限酒等生活习惯的改变也可以帮助减轻病情。
对于冠脉造影发现左冠状动脉主干狭窄超过50%以上的患者，药物治疗通常是不够有效的，介入治疗是更好的选择。
治疗后，确保支架的稳定和采取相应的抗凝治疗是预防再次发生血栓形成的关键。
在管理左冠状动脉主干病变和预防其再次发生方面，定期随访和生化指标监测是非常重要的。
及时进行相关的检查和治疗，同时改变不健康的生活方式可以减轻病情，预防疾病的发生。
左主干病变心电图再探讨
体表心电图对急性心肌梗死，已不再局限于确 定心肌梗死的部位。近年来，在结合冠状动脉造影的 基础上，心电图有助于判断缺血或梗死相关动脉，亦 引起临床广泛关注。左主干病变是冠心病的严重类 型，无论慢性狭窄或急性闭塞，均对患者生命构成严 重威胁。左主干病变是指冠脉造影发现左主干直径 狭窄 >50%时，产生显著的血流动力学影响的病变， 但某些狭窄程度 <50%的不稳定斑块破裂后伴血栓 形成可造成左主干急性闭塞，也属于左主干病变。近 年来，冠脉左主干病变的心电图表现成为大家关注 的重点，以下对左主干病变的心电图表现及存在的 问题加以讨论，并结合具体病例进行分析。
左主干的解剖左主干起源于主动脉的左冠状窦先向左走行于左心耳与肺动脉主干起始部之间在分支前转向心室方向走行一般左主干行至前室间沟时分为前降支lad和回旋支lcx也有在两分支中发出中间支
临床心电学杂志 2009 年 2 月第 18 卷第 1 期
左主干病变心电图再探讨
·1·
·特约专稿·
许玉韵
【关键词】 冠状动脉； 左主干； 心电图 ［中图分类号］R541.7 R540.4＋1 ［文献标识码］A ［文章编号］1005－0272（2009）01－01－08
左主干急性闭塞时，LAD 和 LCX 供血全部受 累，ST 段偏移方向指向 aVR 导联，使 STaVR 及 STV1 均 抬高，但 STaVR↑＞STV1↑；STII、III、aVF↓提示左室基底部 心肌缺血；左胸导联 STV2↓提示左室后壁心肌缺血， 常以 V4 导联 ST 压低明显；压低幅度可见 STV6↓＞ STV1↓；常出现 RBBB（房室结以下的传导系统供血 中断引起）。文献曾指出，ST 向量偏移对心肌梗死定 位诊断有局限性，因不同部位心肌梗死时的 ST 向量 偏移是总结单支冠脉闭塞患者心电图表现得出的， 其特异性和阳性预测值很高，但敏感性相对较低。尤 其是有以下情况时可无意义或意义有限：①陈旧性 心肌梗死；②原有 ST 段异常改变；③心室激动顺序 改变（CLBBB、心室起搏节律或心室预激）；④冠脉多 支病变；⑤冠脉优势分布异常或先天变异如冠脉起 源异常或畸形。 四.左主干病变的发生率及预后
左主干病变心电图再认识-V1
左主干病变心电图再认识-V1正文内容：左主干病变心电图再认识左主干病变是一种危及生命的严重心脏疾病，其病变程度越严重，心肌损伤程度也就越大，对临床预后的影响也越大。
因此，对左主干病变的心电图进行正确的辨识和判断，对于及时做出正确的诊断和治疗具有重要的意义。
一、左主干病变概述：左主干是冠状动脉的重要分支之一，分布在心脏的前壁，其血液供应范围广泛，在冠状动脉疾病中，左主干病变是最危险的一种。
二、左主干病变心电图表现：1. ST段抬高：在V1~V4导联中，ST段抬高至少2.5mm，在V5~V6和I和aVL导联中，ST段抬高至少1.5mm。
ST段抬高持续时间不短于30分钟，且相关的T波电压增高。
2. 心电图胸导联Q波出现：除了V1导联上出现Q波以外，还会出现V2~V4导联上的Q波，且Q波深度大于0.04秒。
在V1导联上的Q波深度大于0.03秒。
3. T波倒置：在II、III、aVF导联上的T波倒置，以及V1~V6、I和aVL导联的T波高度明显降低。
三、左主干病变心电图鉴别诊断：1. 并列导联显示左心室高电压时：在II、III和aVF导联上出现左心室高电压时，有时候也会伴有ST段和T波的改变，但是其程度较轻，没有左主干病变所出现的程度严重。
2. 病态窦房结综合征：病态窦房结综合征通常是ST段或者T波的变化，但是总的程度较轻，而且有时候也会出现心肌缺血的表现。
区分左主干病变需要结合临床情况进行综合考虑。
3. 非心源性ST段抬高：在STEMI的鉴别诊断中，常常会出现非心源性ST段抬高的情况，这种情况通常只在一两个导联上出现，而且ST段抬高一般比较轻微，需要结合临床表现进行判断。
四、结语：左主干病变心电图的正确解读需要考虑多种因素，需要结合病史和体格检查结果，同时还需要注意其他因素对心电图的影响，以免造成误诊。
对于出现ST段抬高较明显、Q波深度较大以及T波降低的病人，尤其是存在冠脉疾病危险因素的病人，应该尽早行进一步的检查，以排除左主干病变的可能性。
2021左主干和前降支近端严重病变的特异心电图表现(全文)
2021左主干和前降支近端严重病变的特异心电图表现（全文）一、冠脉解剖：冠状动脉正常起源于主动脉根部的左右冠状窦，分为左右两支。
左主干长约5－10mm。
分为前降支和回旋支。
前降支主要分支为对角支和间隔支，回旋支主要分支为钝缘支，少数人对角支直接从左主干发出，称为中间支。
左心室80％的血液主要由左冠状动脉供血，其中50％左心室由前降支供应。
对角支主要供应左心室前侧壁心肌；间隔支供应室间隔前上2/3部分、希氏束、左右束支及左前分支、左中隔分支等。
30％左心室由回旋支供应。
钝缘支供应左心室侧壁、后壁（下壁近心房部）、后乳头肌；心房支供应左心房。
右冠状动脉起源于右冠窦，在房室交界处作U字形弯曲1，主要分支包括圆锥支、窦房结支、右心室支、锐缘支、后降支等。
左心室20％的血液及右心房、大部分右心室由其供应。
窦房结支供应窦房结和右心房；右室支和锐缘支分别供应右心室前壁、侧壁；后降支供应室间隔后下1/3部分、左心室下壁、后壁；左室后支供应左心室膈面。
左、右冠状动脉优势型的称呼是依据冠状动脉造影判断左、右冠状动脉的分支是否越过室间沟十字交叉而供应对侧心室膈面（下壁）作为标准。
大抵分为右优势型、左优势型和均衡型三种。
右优势型约占人群的85％，左优势型，这类型约占7－8％，均衡型，约占人群的7－8％。
然而，左冠状动脉对左心室供血极其重要，无论何种优势型，对于左心室供血为75％－100％。
左冠状动脉的源头－左主干、前降支近端是冠心病当中最为凶险的严重病变，一旦出现严重狭窄及急性闭塞时，常常导致严重后果，甚至死亡。
在临床工作中，如果我们能够通过症状以及常规的心电图检查手段来第一时间判断是否存在左主干及前降支病变，对于我们及时诊治有很大帮助。
二、左主干和前降支近端严重狭窄或急性闭塞的特异心电图1.aVR导联ST段抬高的意义：avR导联属于加压单极肢体导联，心电图的额面六轴系统当中，是唯一位于右上象限的导联，负极位于左下300，反映右室流出道和间隔基底部的信息。
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左主干病变心电图诊断 Marriott教授指出：心电图是临床应用最广、效价比最高和诊断价值最大的心脏检查技术。
体表心电图对急性心肌梗死已不再局限于确定心肌梗死的部位，近年来，在结合冠状动脉造影的基础上，心电图有助于判断缺血或梗死相关动脉，引起临床广泛的关注。
左主干病变是指冠脉造影发现左主干直径狭窄﹥50%时，产生显著的血流动力学影响的严重类型，无论慢性狭窄或急性闭塞，均对患者生命构成严重威胁。
冠状动脉左主干（简称左主干）病变危险程度大，死亡率高，可高达70%。
曾被誉为“寡妇制造者、寡妇工厂”。
左主干病变的发生率左主干急性闭塞＝前降支+回旋支闭塞，病情极度凶险，心源性休克的发生率高达77.8%，患者多死于院外，故其占急性心梗的真实比例难以确定。
较早曾有报道左主干病变占所有冠脉病变的3-5%，日本报道一组2211例急性心梗患者经急诊PCI干预治疗，其中左主干病变占25例（占1.1%）。
国内亚心医院在2004-2005年的4309例中发现左主干病变129例（占2.9%）。
冠状动脉解剖：正常冠状动脉包括左冠状动脉和右冠状动脉，而左冠状动脉主干又分为前降支和回旋支。
左主干起源于主动脉的左冠状窦，先向左走行于左心耳与肺动脉主干之间，左主干直径约4-7mm，长度从数毫米到1—4厘米。
多数情况下，冠脉呈右优势型（占80%）, 右优势者左主干对左心室供血占60%。
左优势型冠脉占10—15%，左优势者左主干对左心室供血90%。
从临床上来看，左主干病
变引起心肌梗死范围大，常合并低血压甚至休克、急性左心衰，多数患者死于院外。
因此，临床上很少见到左主干闭塞引起的急性心肌梗死，左优势型的左主干闭塞病例更为少见，这些患者几乎无法生存。
在临床上能够见到的左主干闭塞患者常有以下的原因：1、回旋支比较小，冠脉呈右优势型。
2、已形成侧枝循环（从右冠状动脉）。
3、左主干闭塞呈间歇性。
左主干闭塞的心电图特点急性前壁心梗多数是由前降支病变引起，少数是由左主干病变引起。
在前壁或广泛前壁心梗的基础上有直接证据和间接证据支持左主干病变。
左主干闭塞的直接证据：1.合并正后壁心梗，V7-V9导联ST段抬高（根据心脏磁共振成像技术定位的结果，提出了新的定位诊断术语，心电图上正后壁心梗位于左室侧壁，表现为V1和V2导联异常增高的R波）。
2.合并下壁心梗，下壁导联ST段抬高，STⅡ↑≥STⅢ↑。
3.合并心房梗死，PTa的改变。
心房梗死约占急性心肌梗的0.7%--1.5%,其诊断常被同时伴发的心室梗死所掩盖，故早期诊断较困难。
其诊断主要是病史、症状、和心电图相结合。
心电图是诊断心房梗死的主要手段：1、P-Ta段移位是心房梗死最具特征的心电图征象，P-R段压低＞0.8mm（V1、V2、Ⅱ、Ⅲ导联）或抬高＞0.5mm(V5、V6、Ⅰ导联)高度提示心房梗死。
2、心房传导阻滞所致的畸形P波，包括P波增宽、切迹、和粗钝，形成“W”或“M”型或成锯齿状。
3、出现各种房性心律失常，如房早、房速、房扑和房颤。
Ta又称Tp波，是心房复极波，Ta
波起始于P波之后，两者之间似乎有平段，Ta波的持续时间0.22-0.26s，与PR段、QRS波、ST段的初始部分重叠。
Ta的电压较低，0.05-0.10mv。
Ta的极性与P波相反。
P波的起始至Ta波的终末为P-Ta间期，持续时间0.30-0.45s。
Ta波的电压低、电流弱、且其大部分被QRS波和T波掩盖而不易辨认，偶尔在过长的一度房室阻滞及食管导联中见到明显的Ta波。
左主干闭塞的间接证据：
1、aVR导联ST段抬高，STaVR/STV1≥1有助于判断左主干闭塞，Yamaji发现88%左主干闭塞患者的aVR导联ST段明显抬高（敏感性为81%，特异性为80%）。
但是，43%前降支近端病变也出现aVR导联ST段抬高。
左主干闭塞时aVR导联ST段抬高明显抬高的机制尚不清楚。
有人认为：aVR导联捕获右室流出道和室间隔基底部即心脏右上部的电活动，而左主干病变通过影响第一间隔支的血流，引起室间隔底部缺血导致aVR导联ST段抬高。
而前降支远端闭塞由于未影响第一间隔支则否。
因此，比较aVR导联与V1导联ST段抬高程度有助于鉴别诊断，若V1导联ST段抬高程度大于aVR导联ST段抬高程度则更可能是前降支近端闭塞。
2、V6/V1导联ST段改变的临床意义：与前降支近端闭塞引起的前壁心梗心电图相比，左主干闭塞引起的急性心梗中，除了Ⅱ、
Ⅲ、aVF导联ST段下移明显外，V1、V2导联的ST 抬高不太明显。
因此，STV6↑/STV1↑≥1对左主干病变引起的急性心梗也有一定的诊断价值。
左主干病变引起回旋支闭塞可产生后侧壁缺血，由此产生的电活动可能会对应性抵消前壁V1-V3导联缺血的电活动，使得左主干闭塞时V1导联ST段抬高的程度低于单纯前降支闭塞时。
此外，ST6抬高因回旋支闭塞所致，而V1导联捕获的是右间隔及右间隔旁区域的电活动，这一区域由前降支的间隔支及右冠的圆锥支双重供血。
3、QRS波群增宽：有报道具有典型心梗表现并伴有急性左心功能障碍者，同时QRS波增宽（大于0.12s），其左主干急性闭塞的发生率可达60%. 但是在临床工作及研究发现拥有上述典型特征的左主干病变患者所占比例并不高，并且还不易与前降支近端病变出现类似改变相鉴别。
ST段压低可反映心内膜下心肌缺血、梗死、或心肌梗死的镜像改变。
Kurisu 等比较了急性左主干病变、前降支病变、回旋支病变和右冠状动脉病变心电图特点后发现：Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联ST段压低对急性左主干病变诊断有较高的敏感性（88%）。
此外，还有学者研究分析了急性左主干病变和前降支近端病变患者心电图后，指出aVF、V2和V4导联ST段压低对左主干病变的良好预测价
值。
国内学者对134例急性心肌梗死住院的患者研究分析（经冠状动脉造影证实其中16例左主干病变、85例前降支病变和33例右冠状动脉病变）后认为，12导联心电图ST段压低（Ⅱ、Ⅲ、aVF和V2-V6导联）在急性左主干病变诊断中有较高的特异性和阳性预测价值。
左主干病变引起心肌缺血心电图的特点左主干病变引起的心肌缺血与其闭塞引起的急性心梗有相似之处，左主干病变引起的心肌缺血包括了前降支、和回旋支闭塞引起缺血表现，因此，其临床情况更严重，心绞痛发作时间较长，程度较重。
1、广泛导联的ST段压低。
左主干病变引起心肌缺血发作时，心电图主要表现为Ⅰ、Ⅱ、V4-V6导联ST段压低。
这是由于V4-V6代表前侧壁，Ⅰ导联代表高侧壁，Ⅱ导联代表下壁，由此提示心肌缺血广泛，这种改变对左主干病变或三支病变的诊断具有一定的意义。
一些研究显示，ST段压低的导联数≥5对左主干病变的诊断具有一定的价值（为73%）。
2、aVR导联ST段抬高。
以前认为，aVR导联代表心腔的电活动，因此意义不大。
近年发现aVR导联不仅在左主干闭塞病变引起的急性心梗的诊断上具有较大的价值，对左主干狭窄引起的心肌缺血同样有重要诊断价值。
Atie发现，左主干病变患者做运动试验时，99%出现
aVR导联ST段抬高。
分析其机制可能为左主干狭窄通常影响回旋支血流而产生后壁缺血，导致aVR导联ST段抬高。
3、其他。
左主干病变患者心肌缺血发作时常还有其他表现，如心绞痛症状明显、血压降低、心功能不全、心律失常等等。
总结虽然临床左主干病变占冠脉造影的1%以下，但其危险却很大需引起高度关注！通过心电图及时作出判断至关重要！胸前导联广泛ST段抬高，加上正后壁心肌梗死、心房梗死、和aVR导联ST段抬高提示左主干闭塞。
广泛ST段压低（V4-V6导联、Ⅰ、Ⅱ导联）再加上aVR导联ST段抬高对左主干病变引起的心肌缺血具有较高的诊断价值。