第七章 糖代谢2 5.25
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上海交通大学生物化学课件糖代谢糖原
第七章糖代谢—糖原的分解与合成代谢王灿华Tel: 34204892生物楼4号楼314室wangcanhua@Sept, 2015糖原的分解与合成代谢◆概论◆糖原的分解代谢◆糖原的合成代谢◆糖原的合成与分解代谢的调控肾上腺素糖原信号级联放大导致糖原代谢产生葡萄糖定义及类型一、概论1. 糖原(glycogen)：人和动物体内存储糖（多糖）的形式之一。
是机体能迅速动用的能量储备。
2. 糖原存储的器官和意义肌肉：肌糖原供肌肉收缩所需肝脏：肝糖原维持血糖平衡糖原结构2.糖原的结构特点类似于淀粉，葡萄糖单元以α-1,4-糖苷键形成长连。
分支程度比淀粉更高，大约每10个α-1,4-糖苷键就有一个α-1,6-糖苷键。
溶解度增加。
每条链都终止于一个非还原端，非还原端增多，有利于被酶分解。
二、糖原的分解代谢1. 定义：由糖原分解为葡萄糖的过程。
2. 部位：胞质3. 肝糖原的分解分解糖原磷酸化酶(糖原)n + Pi (糖原)n-1 + Glc-1P磷酸化酶转移酶脱枝酶●磷酸解:1,4-糖苷键 产物: Glc-1P可异构为Glc-6P ，进入 EMP ，节省能量。
●水解: 1,6-糖苷键 产物：GlcGlc-1PGlc糖原脱枝酶双功能酶双功能酶（bifunctional enzyme）：糖原脱枝酶的肽链上有两个起不同作用的活性部位：①转移葡萄糖残基的作用，也叫糖基转移酶（glycosyl transferase）②分解葡萄糖α（1→6）糖苷键的作用，即为糖原脱枝酶。
No ATP糖原磷酸化酶consumed!PLP磷酸吡哆醛）AMP(别构激活剂)四聚体的糖原磷酸化酶Glc-1P 转变为Glc-6PGlc-1P Glc-6P 磷酸葡萄糖变位酶Glc-6P 再水解为Glc ，进入血液，提供血糖。
Glc-6P Glc 葡萄糖-6磷酸酶（肝、肾） 进入糖酵解调节血糖肝糖原分解葡萄糖-6磷酸酶结合在光面内质网(ER)上，并有Ca 2+的协同作用。
糖代谢医学课件
合成与储存
多余的葡萄糖可以转化为 糖原或脂肪储存于体内， 以备不时之需。
糖代谢的调节
01 02
激素调节
胰岛素和胰高血糖素是调节糖代谢的主要激素。胰岛素促进细胞摄取和 利用葡萄糖，降低血糖；胰高血糖素则相反，它促进糖原分解和糖异生 ，升高血糖。
神经调节
下丘脑是调节糖代谢的重要神经中枢，它通过调节胰岛素和胰高血糖素 的分泌来影响糖代谢。
运动频率与持续时间
每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动，或75分钟的高强度有氧运动。
其他影响因素如肥胖、压力等
01
总结词
肥胖和压力等其他因素也会影响 糖代谢，应注意保持健康的生活
方式。
03
管理压力
学会有效应对压力，如通过放松 技巧、运动、良好的睡眠等方式 来减轻压力对糖代谢的影响。
02
控制体重
控制血脂
降低低密度脂蛋白胆固醇，提高高密 度脂蛋白胆固醇水平。
控制体重
保持体重在正常范围，减少肥胖和超 重带来的健康风险。
糖尿病的社会支持与教育
提供心理咨询
健康教育
帮助患者应对糖尿病带来的心理压力和焦 虑。
普及糖尿病知识，提高患者自我管理和控 制能力。
建立患者支持组织
为患者提供交流平台和互助支持。
03
饮食调节
摄取食物中的糖分也会影响糖代谢，高糖饮食会导致血糖升高，刺激胰
岛素分泌；而低糖饮食则相反，导致血糖降低，刺激胰高血糖素分泌。
02
糖尿病的病理与诊断
糖尿病的类型
01
02
03
04
1型糖尿病
由于体内胰岛素分泌不足或完 全缺乏，导致血糖升高。
2型糖尿病
由于胰岛素抵抗或胰岛素分泌 不足，导致血糖升高。
第七章 糖代谢
糖代谢第一节糖的分解代谢一．酵解（glycolysis , Embden-Meyerhof Pathway EMP）:酵解小结：1．调节 (1) 己糖激酶（葡萄糖激酶）：受G—6—P反馈抑制（2）磷酸果糖激酶：ATP抑制、F—2 .6—2P激活F—2.6—2P对磷酸果糖激酶的激活作用（3）丙酮酸激酶：ATP、乙酰CoA抑制2. ATP的生成：酵解总反应Glu+2Pi+2ADP+2NAD+→2丙酮酸+2ATP+2NADH+2H2O+2H+3. 底物水平磷酸化：二．丙酮酸的去路三．三羧酸循环（TCA循环, 柠檬酸循环，Krebs循环）1.丙酮酸的氧化脱羧2．TCA途径及参加的酶3．TCA小结（1）TCA途径部位（2）TCA总反应式（3）生成的ATP（4）TCA的调节A.丙酮酸脱氢酶系: ATP、NADH、乙酰辅酶A↓NAD+ 、CoA ↑B. 柠檬酸合成酶：ATP、NADH、琥珀酰CoA↓C.异柠檬酸脱氢酶系: ATP↓ ADP、NAD+↑D.α—酮戊二酸脱氢酶系: NADH、琥珀酰CoA↓ AMP↑4. TCA的意义5. TCA的回补反应:A. 丙酮酸→ 草酰乙酸B. 磷酸烯醇式丙酮酸→ 草酰乙酸B. 一些氨基酸可回补TCA ：Glu , Asp 等四．葡萄糖彻底氧化为CO2和H2O需经历几个阶段1．几个阶段？2．1分子葡萄糖彻底氧化生成的ATP分子数？五．乙醛酸循环1．途径2．意义六．磷酸戊糖途径（pentose phosphate pathway） 细胞内葡萄糖的主要利用途径1．磷酸戊糖途径及参加的酶2.磷酸戊糖途径的调节：3.途径的意义：糖的异生作用节什么是糖的异生作用及生理意义1．糖异生作用：由非糖物质合成葡萄糖的过程2. 生理意义：（1）补充糖供应的不足，维持血糖稳定（80—120 mg / 100ml血）（2）消除肌肉中乳酸和丙酮酸等的积累糖异生途径1．丙酮酸→ 磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）2．PEP → 1.6-2P-F ( EMP逆反应 )3． 1.6-2P-F + H2O → 6-P-F + Pi(果糖1.6-二磷酸酶)4．6-P-F → 6-P-G5． 6-P-G → G + Pi糖异生的前体： 丙酮酸、乳酸、甘油、各种生糖氨基酸及TCA中间代谢物等乳酸的再利用和Cori循3. 糖异生与酵解的协同调控（1）三个不可逆反应（2）2.6--二磷酸果糖的协同调控糖原的合成与分解节糖原的合成与分解都是从糖原的非还原端开始 糖原的分解代谢1．糖原的结构2．糖原主链的断裂（糖原磷酸化酶限速酶）3． 去分枝作用（去分枝酶）4．G-1-P → G-6-P （磷酸葡萄糖变位酶）5．G-6-P + H2O → G + Pi (葡萄糖-6-磷酸酶 肝脏) 二．糖原分解的调节: 糖原磷酸化酶的调节1．别构调节：AMP↑ ATP↓ G-6-P↓2．共价调节 ： 磷酸化 / 脱磷酸化胰高血糖素和肾上腺素对糖原磷酸化酶的激活三．糖原的生物合成（Glycogen Synthesis）1．UDP—葡萄糖的合成（UDP—葡萄糖焦磷酸化酶）2．糖原的合成（糖原合酶 限速酶）糖原合酶的调节 ：别构调节 G-6-P ↑共价调节：磷酸化 / 脱磷酸化3．糖原的分枝作用（糖原分枝酶）四．糖原代谢的调节1．糖原合成与分解的协同调控（1）葡萄糖对糖原合成与分解的调节（2）磷酸化调节 2. 激素对糖代谢的调节。
糖代谢2
16
三羧酸循环的要点
✓ 一次底物水平磷酸化（1分子GTP） ✓ 二次脱羧（2分子CO2） ✓ 三次不可逆反应
关键酶有：柠檬酸合酶 异柠檬酸脱氢酶 α-酮戊二酸脱氢酶复合体
✓ 四次脱氢 (1分子FADH2，3分子NADH+H+ )
17
TCA循环的中间产物必须不断更新和补充
三羧酸循环中间产物起催化剂的作用， 本身无量的变化，不可能通过三羧酸循环直 接从乙酰CoA合成草酰乙酸或三羧酸循环中 其他产物，同样中间产物也不能直接在三羧 酸循环中被氧化为CO2及H2O。
CO2
NADH+H+ (5) NADH+H+
的生成 NAD+
(4) 硫辛酰胺的生成
(2)乙酰硫辛酰 胺的生成
CoASH (3)乙酰CoA
的生成
12
2.三羧酸循环 从乙酰CoA与草酰乙酸缩合生成含有3
个羧基的柠檬酸开始，经过一系列反应，最 终仍生成草酰乙酸而构成循环，故称为三羧 酸循环(tricarboxylic acid cycle, TAC)、TCA cycle或柠檬酸循环 、Krebs循环。
激活许多酶
GTP
ATP
26
三羧酸循环的调节
三羧酸循环与上游和下游反应相协调 三羧酸循环与酵解途径互相协调。三羧酸循
环需要多少乙酰CoA，则酵解途径相应产生 多少丙酮酸以生成乙酰CoA； 氧化磷酸化速率影响三羧酸循环，前者速率 降低，则后者速率也减慢。
27
有氧氧化的调节特点
⑴有氧氧化的调节通过对其关键酶的调节实现 ⑵有氧氧化的调节是为了适应机体或器官对能量
氧化脱羧 无
3次
产物 产生能量 生理意义
乳酸
复旦大学生化课件糖代谢2
Glucose residues linked by (1-4) glycosidic bonds into chains & chains branch via (1-6) linkage
Glycogen Function
• 糖原是人体内Glc的储存形式； • Glc是人体内能量的运输形式； • 人体内能量的储存形式主要是糖原（肌
6-磷酸葡萄糖
➢ 消耗能量
➢ 需要引物 ➢ 非还原端 ➢ 糖基供体：
UDPG
糖原分解
（Glycogenolysis）
糖原磷酸化酶
[Glycogen Phosphorylase]
１．糖原磷酸化酶催化直链糖原的分 解 ， 从 糖 原 的 非 还 原 端 断 裂 -1 ， 4 糖 苷键，生成G-1-P，分解作用可以进行 到-1，6分枝点两侧各余约4个Glc残 基，产物为极限糊精和G-1-P。
糖原合酶、磷酸化酶催化的是不可逆反应，故二者 分别是糖原合成和分解的限速酶。它们主要受共价 修饰的调节。 • 磷酸化酶经共价修饰磷酸化后有活性，去磷酸化后 失活。而糖原合酶与它正好相反，去磷酸型有活性 而磷酸化型则无活性。 • 催化磷酸化的是蛋白激酶，催化去磷酸化的是磷蛋 白磷酸酶。磷酸化酶还受葡萄糖的变构抑制。
+
1-磷酸葡萄糖
UTP
UDPG
+PPi
糖
原
合
糖元合成酶
成
反
-1，4
应
糖原分枝的生物合成
糖原合成酶不能直接催化糖原分枝-1， 6糖苷键的生成，必须由糖原分枝酶催化 [amylo(14) transglycosylase, or glycosyl-(4 6)transferase]，催化由糖原分枝（至少11 个糖残基）的非还原端转移6或7个葡萄糖 残基到同一个或另一个糖原分子更内部位 置的葡萄糖分子的C6羟基上，形成一个新 的分枝。
Glycogen Function
• 糖原是人体内Glc的储存形式； • Glc是人体内能量的运输形式； • 人体内能量的储存形式主要是糖原（肌
6-磷酸葡萄糖
➢ 消耗能量
➢ 需要引物 ➢ 非还原端 ➢ 糖基供体：
UDPG
糖原分解
（Glycogenolysis）
糖原磷酸化酶
[Glycogen Phosphorylase]
１．糖原磷酸化酶催化直链糖原的分 解 ， 从 糖 原 的 非 还 原 端 断 裂 -1 ， 4 糖 苷键，生成G-1-P，分解作用可以进行 到-1，6分枝点两侧各余约4个Glc残 基，产物为极限糊精和G-1-P。
糖原合酶、磷酸化酶催化的是不可逆反应，故二者 分别是糖原合成和分解的限速酶。它们主要受共价 修饰的调节。 • 磷酸化酶经共价修饰磷酸化后有活性，去磷酸化后 失活。而糖原合酶与它正好相反，去磷酸型有活性 而磷酸化型则无活性。 • 催化磷酸化的是蛋白激酶，催化去磷酸化的是磷蛋 白磷酸酶。磷酸化酶还受葡萄糖的变构抑制。
+
1-磷酸葡萄糖
UTP
UDPG
+PPi
糖
原
合
糖元合成酶
成
反
-1，4
应
糖原分枝的生物合成
糖原合成酶不能直接催化糖原分枝-1， 6糖苷键的生成，必须由糖原分枝酶催化 [amylo(14) transglycosylase, or glycosyl-(4 6)transferase]，催化由糖原分枝（至少11 个糖残基）的非还原端转移6或7个葡萄糖 残基到同一个或另一个糖原分子更内部位 置的葡萄糖分子的C6羟基上，形成一个新 的分枝。
《生物化学(第二版)》第7章糖代谢
二、糖的有氧氧化
3.三羧酸循环(TCA cycle)
三羧酸循环，亦称柠檬酸循环。此名称源于循环由草酰乙酸与乙酰辅酶A缩合成含有三个羧基的柠檬酸开始，经过一系列反应又以草酰乙酸的再生成结束，每次循环相当于一个乙酰基被氧化。而由于Krebs在1937年正式提出了三羧酸循环的学说，故此循环又称为Krebs循环。反应过程如下：
丙酮酸进入线粒体，氧化脱羧为乙酰CoA 。
丙酮酸
乙酰CoA
NAD+ , HSCoA CO2 , NADH + H+
丙酮酸氧化脱氢酶系
(1)总反应式:
(一) 有氧氧化的反应过程
1.丙酮酸的生成 (同无氧氧化)
二、糖的有氧氧化
临床对接
丙酮酸脱氢酶复合体中含有5种B族维生素，分别是维生素B1、硫辛酸、泛酸、维生素B2、维生素PP。如果缺乏维生素B1体内TPP不足，丙酮酸及乳酸在末梢神经堆积则发生多发性神经炎，可引起一系列神经系统与循环系统症状，称之为脚气病。
反应1：葡萄糖磷酸化为6-磷酸葡萄糖
ATP ADP
Mg2+
己糖激酶
葡萄糖
CH
2
HO
H
HO
OH
H
OH
H
OH
H
H
6-磷酸葡萄糖 (G-6-P)
O
CH
2
O
H
HO
OH
第1节 概述
糖是一大类有机化合物，其化学本质为多羟醛或多羟酮类和它们的脱水缩合物，也称为碳水化合物。结构式（CH2O）n ，食物中的糖主要来自植物中的淀粉。人体内的糖主要是葡萄糖和糖原。
构成组 织细胞
氧化供能
构成生物 活性物质
3.三羧酸循环(TCA cycle)
三羧酸循环，亦称柠檬酸循环。此名称源于循环由草酰乙酸与乙酰辅酶A缩合成含有三个羧基的柠檬酸开始，经过一系列反应又以草酰乙酸的再生成结束，每次循环相当于一个乙酰基被氧化。而由于Krebs在1937年正式提出了三羧酸循环的学说，故此循环又称为Krebs循环。反应过程如下：
丙酮酸进入线粒体，氧化脱羧为乙酰CoA 。
丙酮酸
乙酰CoA
NAD+ , HSCoA CO2 , NADH + H+
丙酮酸氧化脱氢酶系
(1)总反应式:
(一) 有氧氧化的反应过程
1.丙酮酸的生成 (同无氧氧化)
二、糖的有氧氧化
临床对接
丙酮酸脱氢酶复合体中含有5种B族维生素，分别是维生素B1、硫辛酸、泛酸、维生素B2、维生素PP。如果缺乏维生素B1体内TPP不足，丙酮酸及乳酸在末梢神经堆积则发生多发性神经炎，可引起一系列神经系统与循环系统症状，称之为脚气病。
反应1：葡萄糖磷酸化为6-磷酸葡萄糖
ATP ADP
Mg2+
己糖激酶
葡萄糖
CH
2
HO
H
HO
OH
H
OH
H
OH
H
H
6-磷酸葡萄糖 (G-6-P)
O
CH
2
O
H
HO
OH
第1节 概述
糖是一大类有机化合物，其化学本质为多羟醛或多羟酮类和它们的脱水缩合物，也称为碳水化合物。结构式（CH2O）n ，食物中的糖主要来自植物中的淀粉。人体内的糖主要是葡萄糖和糖原。
构成组 织细胞
氧化供能
构成生物 活性物质
糖代谢课件_2
H 2 C COOH C COOH
H C COOH
顺乌头酸
H 2C COOH H C COOH HO C HCOOH
异柠檬酸
乌头酸酶
⑶ 异柠檬酸氧化脱羧生成
α-酮戊二酸
H 2 C COOH H C COOH
HO C COOH H
NAD+ H 2C COOH H C COOH
H 2C COOH CH2
糖原分解生成6-磷酸葡萄糖
糖 原 (Gn)
磷酸化酶
H3PO4
糖 原 (Gn-1)
HO CH2 O OH
OH
O P O CH2
OH
O
OH OH
OP O
OH OH
OH HO 磷酸葡萄糖变位酶
OH OH
1-磷酸葡萄糖
6-磷酸葡萄糖
⑵ 6-磷酸葡萄糖异构化 转变为6-磷酸果糖
H 2C
OH
CH 2 OPO 3 H 2
草酰乙酸
CH2CO～SoA (乙酰辅酶A)
OH
H 2C
OH
2-磷酸甘油酸
(8)2-磷酸甘油酸转变为 磷酸烯醇式丙酮酸
O
C HC
H 2C
OH OH
O PO
OH OH
2-磷酸甘油酸
O
H2O C O H O H
烯醇化酶 (Mg2+/Mn2+ )
C
O-
CH2
P+ O OH
磷酸烯醇式 丙酮酸
(9)磷酸烯醇式丙酮酸转变为烯醇式丙酮酸
O
C OH
C
O-
CH 2 OH
H H
OH
O H
HO
H
OH
葡萄糖激酶（肝）
H C COOH
顺乌头酸
H 2C COOH H C COOH HO C HCOOH
异柠檬酸
乌头酸酶
⑶ 异柠檬酸氧化脱羧生成
α-酮戊二酸
H 2 C COOH H C COOH
HO C COOH H
NAD+ H 2C COOH H C COOH
H 2C COOH CH2
糖原分解生成6-磷酸葡萄糖
糖 原 (Gn)
磷酸化酶
H3PO4
糖 原 (Gn-1)
HO CH2 O OH
OH
O P O CH2
OH
O
OH OH
OP O
OH OH
OH HO 磷酸葡萄糖变位酶
OH OH
1-磷酸葡萄糖
6-磷酸葡萄糖
⑵ 6-磷酸葡萄糖异构化 转变为6-磷酸果糖
H 2C
OH
CH 2 OPO 3 H 2
草酰乙酸
CH2CO～SoA (乙酰辅酶A)
OH
H 2C
OH
2-磷酸甘油酸
(8)2-磷酸甘油酸转变为 磷酸烯醇式丙酮酸
O
C HC
H 2C
OH OH
O PO
OH OH
2-磷酸甘油酸
O
H2O C O H O H
烯醇化酶 (Mg2+/Mn2+ )
C
O-
CH2
P+ O OH
磷酸烯醇式 丙酮酸
(9)磷酸烯醇式丙酮酸转变为烯醇式丙酮酸
O
C OH
C
O-
CH 2 OH
H H
OH
O H
HO
H
OH
葡萄糖激酶（肝）
糖代谢_精品文档
（4）胰岛β细胞瘤的病人，空腹血糖水平降低，服糖后血糖 上升不明显，2小时后仍处于低水平，显示糖耐量增高。 （5）功能性低血糖的病人，空腹血糖正常，服糖后血糖高峰亦正 常，但服糖后2～3小时左右出现低血糖反应。
20
三、血清糖化血红蛋白（GHb）检测 【 原 理 】 糖 化 血 红 蛋 白 （ glycosylated
13
糖耐量试验
概念 适应证 操作方法 葡萄糖耐量曲线 临床意义
14
糖耐量试验 口服或注射一定量葡萄糖后，每间
隔一定时间测定血糖水平，称为糖耐量 试验。（GTT）
口服葡萄糖耐量试验（OGTT） 静脉葡萄糖耐量试验（IGTT）
15
OGTT试验适应证：
1、空腹血糖水平在临界值（6～7mmol/L)而又疑 为糖尿病患者；
6
胰岛素降血糖机理
1、加快葡萄糖转运速率 2、促进糖原合成 3、加速糖氧化分解 4、促进糖转化为脂肪 5、抑制糖异生
7
8
升高血糖浓度的激素
胰高血糖素 肾上腺素 生长激素 皮质醇
9
一、血糖测定 【原理】血糖是指血中的葡萄糖 glucose，Glu
10
【参考值】 葡萄糖氧化酶法（空腹血糖） 全血：3.3～5.6mmol/L（60～100mg/L）， 血清：3.9～6.1mmol/L（70～110mg/L）。
hemoglobin，GHb）主要指血红蛋白 A1（HbAl） 中 的HbA1c，是血红蛋白（Hb）生成后以其β链末端 氨基酸与葡萄糖类进行缩合反应而形成的酮氨化合 物中含量最高的一种，其反应速度主要取决于血糖 浓度及血糖与Hb的接触时间。由于糖化过程非常缓 慢，且一旦形成不再解离，故GHb不受血糖浓度暂 时波动的影响。GHb水平与血糖浓度、高血糖持续 时间成正比，反映1～2个月前的血糖水平，是糖尿 病诊断和监控的重要指标。对高血糖特别是血糖和 尿糖波动较大的患者，有独特的诊断意义。
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三、血清糖化血红蛋白（GHb）检测 【 原 理 】 糖 化 血 红 蛋 白 （ glycosylated
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糖耐量试验
概念 适应证 操作方法 葡萄糖耐量曲线 临床意义
14
糖耐量试验 口服或注射一定量葡萄糖后，每间
隔一定时间测定血糖水平，称为糖耐量 试验。（GTT）
口服葡萄糖耐量试验（OGTT） 静脉葡萄糖耐量试验（IGTT）
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OGTT试验适应证：
1、空腹血糖水平在临界值（6～7mmol/L)而又疑 为糖尿病患者；
6
胰岛素降血糖机理
1、加快葡萄糖转运速率 2、促进糖原合成 3、加速糖氧化分解 4、促进糖转化为脂肪 5、抑制糖异生
7
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升高血糖浓度的激素
胰高血糖素 肾上腺素 生长激素 皮质醇
9
一、血糖测定 【原理】血糖是指血中的葡萄糖 glucose，Glu
10
【参考值】 葡萄糖氧化酶法（空腹血糖） 全血：3.3～5.6mmol/L（60～100mg/L）， 血清：3.9～6.1mmol/L（70～110mg/L）。
hemoglobin，GHb）主要指血红蛋白 A1（HbAl） 中 的HbA1c，是血红蛋白（Hb）生成后以其β链末端 氨基酸与葡萄糖类进行缩合反应而形成的酮氨化合 物中含量最高的一种，其反应速度主要取决于血糖 浓度及血糖与Hb的接触时间。由于糖化过程非常缓 慢，且一旦形成不再解离，故GHb不受血糖浓度暂 时波动的影响。GHb水平与血糖浓度、高血糖持续 时间成正比，反映1～2个月前的血糖水平，是糖尿 病诊断和监控的重要指标。对高血糖特别是血糖和 尿糖波动较大的患者，有独特的诊断意义。
糖代谢最新PPT医学课件
P700*
P680*
水裂解 复合体
A0 Pha
PQA PQB
PQ池
细胞色素 质体蓝素
A1 Fe-S Fd
Fd-NADP⊕ 氧化还原酶 NADP⊕
bf复合体
P700
NADPH
质子梯度
L
H2O
O+ 2 Tyr P680
L
质子梯度
53
2．暗反应
三个主要的过程： 一是CO2受体固定大气中CO2 二是将固定的CO2还原为糖 三是可接受CO2的受体分子的重新生成。
当需要核糖-5-P > NADPH时，G-6-P→5-磷酸核糖。 当对NADPH 和 5-磷酸核糖平衡时，G-6-P → 2个
NADPH和1个核糖-5-P 需要NADPH > 5-磷酸核糖时，G-6-P → CO2。 需要 NADPH和 ATP更多时， G-6-P →丙酮酸。
5、磷酸戊糖途径与疾病
TCA是否是一个永 不枯竭的系统
五、TCA的添补反应 --------------（草酰乙酸的回补反应）
1、TCA循 环中间产物 是某些物质 的合成原料
蛋白质 Asp
丙酮酸
脂肪酸 Tyr
Phe
Leu
乙酰CoA
Ile
Trp
草酰乙酸
柠檬酸
草酰乙酸 乙酰CoA
葡萄糖
苹果酸
Asp
Phe
延胡索酸
Tyr
TCA
光系统I (PS I)----系统I产生NADPH
PC
（2）光反应的电子传递链（光合链）
(3) 光合磷酸化
通过光激发导致电子传递与磷酸化作用相偶联 合成ATP的过程，称为光合磷酸化。
按照光合链电子传递的方式，光合磷酸化可 以分为两种形式： 非环式光合磷酸化 环式光合磷酸化
P680*
水裂解 复合体
A0 Pha
PQA PQB
PQ池
细胞色素 质体蓝素
A1 Fe-S Fd
Fd-NADP⊕ 氧化还原酶 NADP⊕
bf复合体
P700
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质子梯度
L
H2O
O+ 2 Tyr P680
L
质子梯度
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2．暗反应
三个主要的过程： 一是CO2受体固定大气中CO2 二是将固定的CO2还原为糖 三是可接受CO2的受体分子的重新生成。
当需要核糖-5-P > NADPH时，G-6-P→5-磷酸核糖。 当对NADPH 和 5-磷酸核糖平衡时，G-6-P → 2个
NADPH和1个核糖-5-P 需要NADPH > 5-磷酸核糖时，G-6-P → CO2。 需要 NADPH和 ATP更多时， G-6-P →丙酮酸。
5、磷酸戊糖途径与疾病
TCA是否是一个永 不枯竭的系统
五、TCA的添补反应 --------------（草酰乙酸的回补反应）
1、TCA循 环中间产物 是某些物质 的合成原料
蛋白质 Asp
丙酮酸
脂肪酸 Tyr
Phe
Leu
乙酰CoA
Ile
Trp
草酰乙酸
柠檬酸
草酰乙酸 乙酰CoA
葡萄糖
苹果酸
Asp
Phe
延胡索酸
Tyr
TCA
光系统I (PS I)----系统I产生NADPH
PC
（2）光反应的电子传递链（光合链）
(3) 光合磷酸化
通过光激发导致电子传递与磷酸化作用相偶联 合成ATP的过程，称为光合磷酸化。
按照光合链电子传递的方式，光合磷酸化可 以分为两种形式： 非环式光合磷酸化 环式光合磷酸化
生化】糖代谢(48学时)PPT课件
2NADH+ H+
2×乳酸 ⑪还原
⑨ 2H2O
-
2×丙酮酸
丙酮酸激酶
2ATP
⑩产能
2AD15P
2×磷酸烯醇式丙酮酸
催化糖酵解的酶类
-
16
限速酶/关键酶
特点:
1、催化不可逆反应；
2、活性受激素或代谢物的调节； 3、活性低：催化的反应在整条代谢途径中是速
度最慢的； 4、常催化整条代谢途径中前几个步骤中的某一
乳酸
线
粒
葡萄糖→…→丙酮酸 丙酮酸→乙酰CoA
体 基
质
细
胞
三羧酸循环
质
有氧氧化 -
CO2+H2O+ATP
26
葡萄糖 E1 6-P-葡萄糖
ATP ADP
6-P-果糖 E2 1,6-2P-果糖
ATP ADP
１、葡萄糖丙酮酸
磷酸二羟丙酮 3-磷酸甘油醛 2NAD+
（细胞质）
2NADH+H+
21,3-二磷酸甘油酸
线粒体
-
22
（五）糖酵解的调节机制
关键酶活性的调节:
E1:己糖激酶或葡萄糖激酶 E2: 磷酸果糖激酶-1 E3: 丙酮酸激酶
(六) 糖酵解异常现象
在某些病理情况下，组织细胞可以利用糖酵 解来获取能量，因缺氧而酵解过度，造成乳酸堆 积太多，可发生代谢性酸中毒。
（七）多元醇途径
-
23
二、有氧氧化途径（aerobic oxidation）
细胞内的各种代谢途径相互联系，密不可分， 形成机体内的代谢网络。
-
10
糖代谢各途径一览表
-
11
第二节 葡萄糖分解代谢
2×乳酸 ⑪还原
⑨ 2H2O
-
2×丙酮酸
丙酮酸激酶
2ATP
⑩产能
2AD15P
2×磷酸烯醇式丙酮酸
催化糖酵解的酶类
-
16
限速酶/关键酶
特点:
1、催化不可逆反应；
2、活性受激素或代谢物的调节； 3、活性低：催化的反应在整条代谢途径中是速
度最慢的； 4、常催化整条代谢途径中前几个步骤中的某一
乳酸
线
粒
葡萄糖→…→丙酮酸 丙酮酸→乙酰CoA
体 基
质
细
胞
三羧酸循环
质
有氧氧化 -
CO2+H2O+ATP
26
葡萄糖 E1 6-P-葡萄糖
ATP ADP
6-P-果糖 E2 1,6-2P-果糖
ATP ADP
１、葡萄糖丙酮酸
磷酸二羟丙酮 3-磷酸甘油醛 2NAD+
（细胞质）
2NADH+H+
21,3-二磷酸甘油酸
线粒体
-
22
（五）糖酵解的调节机制
关键酶活性的调节:
E1:己糖激酶或葡萄糖激酶 E2: 磷酸果糖激酶-1 E3: 丙酮酸激酶
(六) 糖酵解异常现象
在某些病理情况下，组织细胞可以利用糖酵 解来获取能量，因缺氧而酵解过度，造成乳酸堆 积太多，可发生代谢性酸中毒。
（七）多元醇途径
-
23
二、有氧氧化途径（aerobic oxidation）
细胞内的各种代谢途径相互联系，密不可分， 形成机体内的代谢网络。
-
10
糖代谢各途径一览表
-
11
第二节 葡萄糖分解代谢
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一个六碳酸和一个五碳酸经过氧化脱 羧释放出两分子CO2后，形成的四碳酸 经过几步反应后又重新转换为草酰乙 酸，用于下一轮与新进入循环的乙酰 CoA的缩合反应。由于草酰乙酸可以再 生，所以柠檬酸循环可以看作是一个
催化多步反应的催化剂，使得乙酰CoA
中的二碳单位乙酰基氧化成CO2，每完 成一轮反应后又回到起始点。
上面的计算还没有计算酵解中甘油醛脱氢酶催化的反应中生成的2分 子NADH。在缺氧条件下，丙酮酸转化为乳酸时，NADH再氧化为NAD＋，可 使得酵解连续地进行。在有氧条件下，NADH不再氧化，而用于生产ATP。 由于这两个NADH位于胞液里（酵解是在胞液里进行的），而真核生物中的 电子传递链是位于线粒体。两个NADH可以通过苹果酸穿梭途径和甘油磷酸 途径两种穿梭途径进入线粒体，绝大多数的情况下，都是经过苹果酸穿梭 途径进入线粒体的。一分子NADH经苹果酸穿梭途径进入线粒体可以产生3 分子ATP，即2分子NADH可以产生6分子ATP；一分子NADH经甘油磷酸途径可 以产生2分子ATP，2分子NADH产生4分子ATP。一分子葡萄糖降解考虑到酵 解生成的2分子NADH时，它产生的总的ATP数量是38个或36个。
释放入血，进入肝脏再进一步代谢： 分解利用
乳酸循环（糖异生）
除葡萄糖外，其它己糖也可转 变成磷酸己糖而进入酵解途径。
甘露糖
己糖激酶
半乳糖
半乳糖激酶
Glu
ATP ADP
1-磷酸半乳糖
1-磷酸葡萄糖
6-磷酸甘露糖 果糖
G-6-P F-6-P
ATP
变位酶
ADP
F-1,6-2P
丙酮酸
糖酵解的调控
酵解过程有三步不可逆反应，即有三个调控步骤，分别被己糖
第三阶段--柠檬酸循环
柠檬酸循环又称之三羧酸循环（简写TCA循环 ,tricarboxylic acid cycle），因为循环中存在三羧酸中间产物。又因为该循环是 由H.A.Krebs首先提出的，所以又叫做Krebs循环（1953年获诺贝尔 奖）。 三羧酸循环是有氧代谢的枢纽，糖、脂肪和氨基酸的有氧分解 代谢都汇集在柠檬酸循环的反应，同时柠檬酸循环的中间代谢物又
丙酮酸脱氢酶复合物的调节
丙酮酸脱氢酶复合物存在别构和共价修饰两种调控机制。 1、产物抑制：乙酰CoA和NADH是丙酮酸脱氢酶复合物的抑制剂， 当乙酰CoA浓度高时抑制二氢硫辛酸乙酰转移酶（E2），高浓度的 NADH 也抑制二氢硫辛酸脱氢酶（ E 3 ），NAD ＋ 和 CoA 则是丙酮酸脱 氢酶复合物的激活剂。 2 、共价调节：丙酮酸脱氢酶激酶催化复合物中的丙酮酸脱氢酶 （E1 ）磷酸化，导致该酶复合物失去活性，而丙酮酸脱氢酶磷酸 酶催化脱磷酸，激活丙酮酸脱氢酶复合物。 丙酮酸抑制磷酸化 作用，钙和胰岛素增加去磷酸化作用， ATP 、乙酰 CoA 、 NADH 增 加磷酸化作用。 3、核苷酸的反馈调节：E1受GTP抑制，被AMP活化。
AMP ADP 果糖-2,6-二磷酸 果糖-1,6-二磷度） 柠檬酸
果糖-1,6-二磷酸 磷蛋白磷酸酶
激活
丙酮酸激酶
抑制
ATP、丙氨酸 PKA、钙调蛋白
激活
胰岛素
己糖激酶 葡萄糖激酶
抑制
G-6-P 长链脂酰CoA
6脱氧葡糖
糖酵解的调控总结
糖酵解的生理意义
紧急功能：是机体在缺氧情况下获取能量的有效方式。
别构抑制剂：柠檬酸; ATP（高浓度）
2,6-二磷酸果糖对磷酸果糖激酶的调节：
2,6-二磷酸果糖是磷酸果糖激酶最强的别 构激活剂；
其作用是与AMP一起取消ATP、柠檬酸 对磷酸果糖激酶的变构抑制作用。
（二）丙酮酸激酶
--是糖酵解的第二个重要的调节点
别构调节 共价修饰调节
别构调节
别构激活剂：1,6-二磷酸果糖
ATP G 己糖激酶 ATP F-6-P ADP F-1,6-2P ADP G-6-P
6-磷酸果糖激酶-1
ADP ATP 丙酮酸激酶
磷酸烯醇式丙酮酸
丙酮酸
产能的方式和数量 方式：底物水平磷酸化 净生成ATP数量：从G开始 2×2-2= 2ATP 从Gn开始 2×2-1= 3ATP
终产物乳酸的去路
第七章 糖代谢
学习一条代谢途径需要掌握的内容
1、一条代谢途径的场所和功能 2、进入和离开一条代谢途径的各种代谢物的名称 3、一条代谢途径是如何跟其他代谢途径整合和协调的 4、机体如何刺激或抑制一条代谢途径的总体代谢状况 5、一条代谢途径的限速步骤、限速酶的名称 6、调节限速酶活性的各种别构效应的名称，并能判断 是正效应还是负效应 7、生成或消化ATP的反应 8、参与一条代谢途径的辅酶或辅助因子 9、一条代谢途径中的某些关键酶的缺少引起的后果 10、抑制一条代谢途径的抑制剂
丙酮酸脱氢酶系反应机制
（ 1 ）丙酮酸脱羧，生成羟乙基 -TPP ，反应不可逆， 由E1催化。 （2）羟乙基被氧化成乙酰基，转移给硫辛酰胺， E2 催化。 （ 3 ）乙酰基转移给 CoA ，形成乙酰 CoA ，并生成二氢 硫辛酰胺，E2催化。 （4）二氢硫辛酰胺被氧化，并将H+传给FAD。 （5）FADH2将NAD+还原成NADH。
NADH和FADH2通过位于线粒体内膜的电子传递链可以被氧化，伴随着 氧化过程可以通过氧化磷酸化生成ATP。就象我们将在氧化磷酸化一章看 到的那样，通过电子传递和氧化磷酸化每一分子的NADH被氧化为NAD＋时 可以生成3分子ATP；而一分子FADH2被氧化为FAD时可以产生2分子ATP， 因此一分子乙酰CoA通过三羧酸循环和氧化磷酸化可以产生12分子ATP。 三羧酸循环是糖、脂肪、氨基酸降解产生的乙酰CoA的最后氧化阶段， 如果将酵解阶段也考虑在内，一分子葡萄糖的降解可以产生多少 ATP呢？ 一分子葡萄糖经酵解可以净产生2分子ATP和2分子丙酮酸，而2分子丙酮 酸转化为2分子乙酰CoA可生成2分子NADH，经氧化磷酸化可产生6分子ATP， 2分子乙酰CoA经三羧酸循环可生成24分子ATP，所以共产生32分子ATP。
ADP Mg2+ ATP
乳酸
NAD+
NADH+H+
3-磷酸甘油酸
2-磷酸甘油酸 磷酸烯醇式丙酮酸
丙酮酸
ATP ADP
Mg
E3 2+
丙酮酸的去路
1、生成乳酸 2、乙醇的生成 3、进入三羧酸循环 4、糖异生
糖酵解小结
反应部位：胞浆； 糖酵解是一个不需氧的产能过程； 反应全过程中有三步不可逆的反应：
6-磷酸 葡萄糖 ATP ADP 葡萄糖 糖原 1-磷酸葡萄糖 E1:己糖激酶
Mg2+ E1
Mg2+ 6-磷酸 E2 1,6-二磷酸果糖 果糖 ATP ADP
磷酸二羟丙酮
3-磷酸甘油醛
NAD+ NADH+H+
糖 酵 解 的 代 谢 途 径
E2: 6-磷酸果糖激酶-1
E3: 丙酮酸激酶
1,3-二磷酸甘油酸
生理功能：是某些细胞在氧供应正常情况下的重要供能
途径。
① 无线粒体的细胞，如：红细胞 ② 代谢活跃的细胞，如：神经细胞、白细胞、骨髓细胞、视网 膜细胞
病理功能：严重贫血、呼吸功能障碍和循环功能障碍、
癌细胞功能。
糖酵解的生物学意义
1)糖酵解在所有生物体中普遍存在，它在无氧及有氧条件下都 能进行，是葡萄糖进行有氧或无氧分解的共同代谢途径。通过糖酵 解，生物体获得生命活动所需的能量。其中糖通过糖酵解途径的无 氧降解是厌氧生物获得能量的主要方式，因而是这类生物能在缺氧 环境中生存的主要原因。需氧生物则可通过糖的有氧降解，获得比 糖酵解更多的能量，更利于进行生命活动，这在地球的演变(从缺 氧→有氧)过程中，生物因此得以进化(从厌氧生物→兼性厌氧生物 →需氧生物)。
别构抑制剂：ATP, 丙氨酸
共价修饰调节
Pi 丙酮酸激酶 （有活性） ATP 胰高血糖素 PKA, CaM激酶 PKA：蛋白激酶A (protein kinase A) CaM：钙调蛋白
磷蛋白磷酸酶
丙酮酸激酶 （无活性） ADP
P
（三）己糖激酶受到反馈抑制调节
6- 磷酸葡萄糖可反馈抑制己糖激酶，但肝葡 萄糖激酶不受其抑制。 长链脂肪酰CoA可别构抑制肝葡萄糖激酶。 胰岛素可诱导葡萄糖激酶基因的转录，促进 酶的合成。
糖代谢概况
糖 原
肝糖原分解 有氧氧化
糖原合成
H2O+CO2
核糖 磷酸戊糖途径 葡萄糖 + NADPH
消化吸收
糖酵解
丙酮酸
无氧酵解
糖异生途径
乳酸
淀粉
乳酸、氨基酸、甘油
生物体内葡萄糖(或糖原)的分解代谢途径有很 多，但最主要的有3条途径：
(1)在无氧情况下，葡萄糖(糖原)经酵解生成乳酸。 葡萄糖→丙酮酸→乳酸 (2)在有氧情况下，葡萄糖(糖原)最后经三羧酸循环 彻底氧化为水和二氧化碳。 (3)葡萄糖(糖原)经戊糖磷酸循环被氧化为水和二氧 化碳。
激酶，磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶调节。
己糖激酶控制葡萄糖的进入，丙酮酸激酶调节酵解的出口。细
胞在不同的生理条件下需要不同的酶进行调节。 磷酸果糖激酶是酵解过程最关键的限速酶。
（一）磷酸果糖激酶
--对调节酵解途径的流量最重要
别构调节
别构激活剂：AMP; ADP; F-1,6-2P; F-2,6-2P
2)糖酵解途径中形成多种中间产物，其中某些中间产物可作 为合成其它物质的原料离开糖酵解途径转移到其它代谢途径，生成 别的化合物。如3-磷酸甘油醛或磷酸二羧丙酮可转变为甘油，丙酮 酸可转变为丙氨酸，6-磷酸葡萄糖可进入磷酸戊糖途径，从而使糖 酵解与其它代谢途径联系起来，实现某些物质间的相互转化。 3)糖酵解途径虽然有三步反应不可逆，但其余反应均可逆转， 所以，它为糖异生作用提供基本途径。
催化多步反应的催化剂，使得乙酰CoA
中的二碳单位乙酰基氧化成CO2，每完 成一轮反应后又回到起始点。
上面的计算还没有计算酵解中甘油醛脱氢酶催化的反应中生成的2分 子NADH。在缺氧条件下，丙酮酸转化为乳酸时，NADH再氧化为NAD＋，可 使得酵解连续地进行。在有氧条件下，NADH不再氧化，而用于生产ATP。 由于这两个NADH位于胞液里（酵解是在胞液里进行的），而真核生物中的 电子传递链是位于线粒体。两个NADH可以通过苹果酸穿梭途径和甘油磷酸 途径两种穿梭途径进入线粒体，绝大多数的情况下，都是经过苹果酸穿梭 途径进入线粒体的。一分子NADH经苹果酸穿梭途径进入线粒体可以产生3 分子ATP，即2分子NADH可以产生6分子ATP；一分子NADH经甘油磷酸途径可 以产生2分子ATP，2分子NADH产生4分子ATP。一分子葡萄糖降解考虑到酵 解生成的2分子NADH时，它产生的总的ATP数量是38个或36个。
释放入血，进入肝脏再进一步代谢： 分解利用
乳酸循环（糖异生）
除葡萄糖外，其它己糖也可转 变成磷酸己糖而进入酵解途径。
甘露糖
己糖激酶
半乳糖
半乳糖激酶
Glu
ATP ADP
1-磷酸半乳糖
1-磷酸葡萄糖
6-磷酸甘露糖 果糖
G-6-P F-6-P
ATP
变位酶
ADP
F-1,6-2P
丙酮酸
糖酵解的调控
酵解过程有三步不可逆反应，即有三个调控步骤，分别被己糖
第三阶段--柠檬酸循环
柠檬酸循环又称之三羧酸循环（简写TCA循环 ,tricarboxylic acid cycle），因为循环中存在三羧酸中间产物。又因为该循环是 由H.A.Krebs首先提出的，所以又叫做Krebs循环（1953年获诺贝尔 奖）。 三羧酸循环是有氧代谢的枢纽，糖、脂肪和氨基酸的有氧分解 代谢都汇集在柠檬酸循环的反应，同时柠檬酸循环的中间代谢物又
丙酮酸脱氢酶复合物的调节
丙酮酸脱氢酶复合物存在别构和共价修饰两种调控机制。 1、产物抑制：乙酰CoA和NADH是丙酮酸脱氢酶复合物的抑制剂， 当乙酰CoA浓度高时抑制二氢硫辛酸乙酰转移酶（E2），高浓度的 NADH 也抑制二氢硫辛酸脱氢酶（ E 3 ），NAD ＋ 和 CoA 则是丙酮酸脱 氢酶复合物的激活剂。 2 、共价调节：丙酮酸脱氢酶激酶催化复合物中的丙酮酸脱氢酶 （E1 ）磷酸化，导致该酶复合物失去活性，而丙酮酸脱氢酶磷酸 酶催化脱磷酸，激活丙酮酸脱氢酶复合物。 丙酮酸抑制磷酸化 作用，钙和胰岛素增加去磷酸化作用， ATP 、乙酰 CoA 、 NADH 增 加磷酸化作用。 3、核苷酸的反馈调节：E1受GTP抑制，被AMP活化。
AMP ADP 果糖-2,6-二磷酸 果糖-1,6-二磷度） 柠檬酸
果糖-1,6-二磷酸 磷蛋白磷酸酶
激活
丙酮酸激酶
抑制
ATP、丙氨酸 PKA、钙调蛋白
激活
胰岛素
己糖激酶 葡萄糖激酶
抑制
G-6-P 长链脂酰CoA
6脱氧葡糖
糖酵解的调控总结
糖酵解的生理意义
紧急功能：是机体在缺氧情况下获取能量的有效方式。
别构抑制剂：柠檬酸; ATP（高浓度）
2,6-二磷酸果糖对磷酸果糖激酶的调节：
2,6-二磷酸果糖是磷酸果糖激酶最强的别 构激活剂；
其作用是与AMP一起取消ATP、柠檬酸 对磷酸果糖激酶的变构抑制作用。
（二）丙酮酸激酶
--是糖酵解的第二个重要的调节点
别构调节 共价修饰调节
别构调节
别构激活剂：1,6-二磷酸果糖
ATP G 己糖激酶 ATP F-6-P ADP F-1,6-2P ADP G-6-P
6-磷酸果糖激酶-1
ADP ATP 丙酮酸激酶
磷酸烯醇式丙酮酸
丙酮酸
产能的方式和数量 方式：底物水平磷酸化 净生成ATP数量：从G开始 2×2-2= 2ATP 从Gn开始 2×2-1= 3ATP
终产物乳酸的去路
第七章 糖代谢
学习一条代谢途径需要掌握的内容
1、一条代谢途径的场所和功能 2、进入和离开一条代谢途径的各种代谢物的名称 3、一条代谢途径是如何跟其他代谢途径整合和协调的 4、机体如何刺激或抑制一条代谢途径的总体代谢状况 5、一条代谢途径的限速步骤、限速酶的名称 6、调节限速酶活性的各种别构效应的名称，并能判断 是正效应还是负效应 7、生成或消化ATP的反应 8、参与一条代谢途径的辅酶或辅助因子 9、一条代谢途径中的某些关键酶的缺少引起的后果 10、抑制一条代谢途径的抑制剂
丙酮酸脱氢酶系反应机制
（ 1 ）丙酮酸脱羧，生成羟乙基 -TPP ，反应不可逆， 由E1催化。 （2）羟乙基被氧化成乙酰基，转移给硫辛酰胺， E2 催化。 （ 3 ）乙酰基转移给 CoA ，形成乙酰 CoA ，并生成二氢 硫辛酰胺，E2催化。 （4）二氢硫辛酰胺被氧化，并将H+传给FAD。 （5）FADH2将NAD+还原成NADH。
NADH和FADH2通过位于线粒体内膜的电子传递链可以被氧化，伴随着 氧化过程可以通过氧化磷酸化生成ATP。就象我们将在氧化磷酸化一章看 到的那样，通过电子传递和氧化磷酸化每一分子的NADH被氧化为NAD＋时 可以生成3分子ATP；而一分子FADH2被氧化为FAD时可以产生2分子ATP， 因此一分子乙酰CoA通过三羧酸循环和氧化磷酸化可以产生12分子ATP。 三羧酸循环是糖、脂肪、氨基酸降解产生的乙酰CoA的最后氧化阶段， 如果将酵解阶段也考虑在内，一分子葡萄糖的降解可以产生多少 ATP呢？ 一分子葡萄糖经酵解可以净产生2分子ATP和2分子丙酮酸，而2分子丙酮 酸转化为2分子乙酰CoA可生成2分子NADH，经氧化磷酸化可产生6分子ATP， 2分子乙酰CoA经三羧酸循环可生成24分子ATP，所以共产生32分子ATP。
ADP Mg2+ ATP
乳酸
NAD+
NADH+H+
3-磷酸甘油酸
2-磷酸甘油酸 磷酸烯醇式丙酮酸
丙酮酸
ATP ADP
Mg
E3 2+
丙酮酸的去路
1、生成乳酸 2、乙醇的生成 3、进入三羧酸循环 4、糖异生
糖酵解小结
反应部位：胞浆； 糖酵解是一个不需氧的产能过程； 反应全过程中有三步不可逆的反应：
6-磷酸 葡萄糖 ATP ADP 葡萄糖 糖原 1-磷酸葡萄糖 E1:己糖激酶
Mg2+ E1
Mg2+ 6-磷酸 E2 1,6-二磷酸果糖 果糖 ATP ADP
磷酸二羟丙酮
3-磷酸甘油醛
NAD+ NADH+H+
糖 酵 解 的 代 谢 途 径
E2: 6-磷酸果糖激酶-1
E3: 丙酮酸激酶
1,3-二磷酸甘油酸
生理功能：是某些细胞在氧供应正常情况下的重要供能
途径。
① 无线粒体的细胞，如：红细胞 ② 代谢活跃的细胞，如：神经细胞、白细胞、骨髓细胞、视网 膜细胞
病理功能：严重贫血、呼吸功能障碍和循环功能障碍、
癌细胞功能。
糖酵解的生物学意义
1)糖酵解在所有生物体中普遍存在，它在无氧及有氧条件下都 能进行，是葡萄糖进行有氧或无氧分解的共同代谢途径。通过糖酵 解，生物体获得生命活动所需的能量。其中糖通过糖酵解途径的无 氧降解是厌氧生物获得能量的主要方式，因而是这类生物能在缺氧 环境中生存的主要原因。需氧生物则可通过糖的有氧降解，获得比 糖酵解更多的能量，更利于进行生命活动，这在地球的演变(从缺 氧→有氧)过程中，生物因此得以进化(从厌氧生物→兼性厌氧生物 →需氧生物)。
别构抑制剂：ATP, 丙氨酸
共价修饰调节
Pi 丙酮酸激酶 （有活性） ATP 胰高血糖素 PKA, CaM激酶 PKA：蛋白激酶A (protein kinase A) CaM：钙调蛋白
磷蛋白磷酸酶
丙酮酸激酶 （无活性） ADP
P
（三）己糖激酶受到反馈抑制调节
6- 磷酸葡萄糖可反馈抑制己糖激酶，但肝葡 萄糖激酶不受其抑制。 长链脂肪酰CoA可别构抑制肝葡萄糖激酶。 胰岛素可诱导葡萄糖激酶基因的转录，促进 酶的合成。
糖代谢概况
糖 原
肝糖原分解 有氧氧化
糖原合成
H2O+CO2
核糖 磷酸戊糖途径 葡萄糖 + NADPH
消化吸收
糖酵解
丙酮酸
无氧酵解
糖异生途径
乳酸
淀粉
乳酸、氨基酸、甘油
生物体内葡萄糖(或糖原)的分解代谢途径有很 多，但最主要的有3条途径：
(1)在无氧情况下，葡萄糖(糖原)经酵解生成乳酸。 葡萄糖→丙酮酸→乳酸 (2)在有氧情况下，葡萄糖(糖原)最后经三羧酸循环 彻底氧化为水和二氧化碳。 (3)葡萄糖(糖原)经戊糖磷酸循环被氧化为水和二氧 化碳。
激酶，磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶调节。
己糖激酶控制葡萄糖的进入，丙酮酸激酶调节酵解的出口。细
胞在不同的生理条件下需要不同的酶进行调节。 磷酸果糖激酶是酵解过程最关键的限速酶。
（一）磷酸果糖激酶
--对调节酵解途径的流量最重要
别构调节
别构激活剂：AMP; ADP; F-1,6-2P; F-2,6-2P
2)糖酵解途径中形成多种中间产物，其中某些中间产物可作 为合成其它物质的原料离开糖酵解途径转移到其它代谢途径，生成 别的化合物。如3-磷酸甘油醛或磷酸二羧丙酮可转变为甘油，丙酮 酸可转变为丙氨酸，6-磷酸葡萄糖可进入磷酸戊糖途径，从而使糖 酵解与其它代谢途径联系起来，实现某些物质间的相互转化。 3)糖酵解途径虽然有三步反应不可逆，但其余反应均可逆转， 所以，它为糖异生作用提供基本途径。