瘢痕与瘢痕疙瘩综合治疗

（二）增生性瘢痕
累及真皮深层（网状层）的创伤均可形成增生性 瘢痕。见于深Ⅱ°及以上烧伤或浅Ⅱ° 烧伤感染、切 割伤、中厚皮片供皮区等瘢痕显著高于周围正常皮面， 扪之较硬，界限清楚。早期：毛细血管充血而呈红色、 潮红或紫色，剧烈瘙痒是主要症状。持续时间与年龄 及部位相关，青壮年、血供较好部位增生期较长，反 之较短。 转归——生理性瘢痕（成熟、静止）
二、瘢痕的形成过程
瘢痕的形成过程也即是皮肤创伤愈合过程，以下以皮 肤手术切口为例，叙述创伤愈合的基本过程：
1.急性炎症期：数小时内便出现炎症反应，表现为充血、 浆液渗出及白细胞游出。
2.伤口收缩：2~3日后边缘的整层皮肤及皮下组织向中 心移动，伤口迅速缩小，14天左右停止。伤口收缩是 由伤口边缘新生的肌成纤维细胞的牵拉作用引起，与 胶原无关。
缝合技术的要求
45°—90°—45°
（二）损伤的程度——深度 网状层为界 （三）感染 炎症，炎症细胞及因子的参与使愈合时间延长，瘢痕 更容易形成。 （四）异物 污染异物，医源性异物（线头、棉纤维、滑石粉、碎 屑）。 （五）慢性机械性刺激 搔抓、摩擦。
应对：熟悉解剖、精细操作、严格无菌、术后护理
六、瘢痕的转归
四、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的鉴别（续）
瘢痕疙瘩：皮肤损伤后引发的以成纤维细胞过度增生和 细胞外基质的异常积聚为特征的皮肤胶原性疾病。有 好发部位，多见于有色人种，不发生退行性变化和单 纯手术后极易复发等特点，因此有良性真皮肿瘤之称。
相关基因(5个)：
TP53 TGFβ1 磷脂酰肌醇3激酶（PI3K) 血管紧张素Ⅱ受体2 型（AGTR2） 血管紧张素Ⅱ受体1 型（AGTR1）
美容手术：解决外观及相关部位因瘢痕所致功能障碍。
左 胸部增生性瘢痕
右面部增生性瘢痕
（三）萎缩性瘢痕
见于累及皮肤全层及皮下组织的损伤，如大面积 Ⅲ°烧伤，创伤后组织缺损伴慢性溃疡及其愈合之后， 皮下组织较少部位如头皮、胫前区等。瘢痕坚硬，平 坦或略高于皮肤面，与深部组织紧密粘连。循环较差， 淡红或苍白，表皮极薄而不耐受摩擦，容易溃破且经 久不愈。容易癌变。因极易收缩牵拉影响周围组织功 能。
见于不稳定瘢痕。遭受反复刺激，破溃，感 染而发生鳞状上皮癌，基底细胞癌。
七、瘢痕的治疗-分类论述
一、分类
根据组织学和形态学的区别进行：
（一）表浅性瘢痕
真皮浅层，原因多由于轻度擦伤、浅度烧伤（Ⅰ°~ 浅Ⅱ°）、浅表皮肤感染。 表面粗糙、可有色素沉着。局部扪之平坦，柔软，与 周围正常皮肤界限欠清。 处理：无特殊处理或一般美容药物涂抹。
三、瘢痕的组织学分类
表浅性瘢痕：发生于表皮或真皮表层的瘢痕，局部平坦，一般无 功能障碍。
增生性瘢痕：发生于真皮深层的瘢痕，是突出于皮肤表面但局限 于原有损伤范围的瘢痕。
萎缩性瘢痕：发生于皮肤全层与皮下的瘢痕。具有很大的收缩性， 可牵拉临近的组织、器官，造成严重的功能障碍。
瘢痕疙瘩：大部分瘢痕疙瘩通常发生在局部损伤1年后，一般表 现为高出周围正常皮肤的、超出原损伤部位的持续性生长的肿 块，扪之较硬，弹性差，局部痒或痛。
四、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的鉴别
两者统称为病理性瘢痕 相同点：基本病理形式均以胶原纤维在真皮大量沉积为
组织特征 不同点：
过去：增生病Biblioteka 局限于病损——增生性瘢痕 增生病变超出病损区——瘢痕疙瘩
现在：两者除了“量”的区别，还有“质”的区别 瘢痕疙瘩可以归入皮肤良性肿瘤的范畴
四、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的鉴别（续）
二、瘢痕的形成过程（续）
3.肉芽组织增生和瘢痕形成：大约从第3天开始从伤口底 部及边缘长出肉芽组织填平伤口。毛细血管大约以每 日延长0.1~0.6mm的速度增长。第5~6天起成纤维细 胞产生胶原纤维，随着胶原纤维越来越多，出现瘢痕 形成过程，大约在伤后一个月瘢痕完全形成。
4.表皮及其他组织再生：创伤发生24小时内，伤口边缘的 基底细胞即开始增生，覆盖在肉芽组织表面，当这些 细胞相遇时，则停止迁移，并增生、分化成为鳞状上 皮。健康的肉芽组织对表皮再生十分重要，它可以提 供上皮再生所需的营养及生长因子。
四、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的鉴别（续）
五、影响瘢痕增生的因素
一、内在因素
（一）种族 （二）年龄 青年人是瘢痕或瘢痕疙瘩的高发人群。 （三）部位 机体任何部位在受到深及皮肤网状层的 损伤均可能形成瘢痕。 好发部位：下颌、胸前、三角肌部、上背部、髋部等。 少见部位：眼睑、乳晕、前额、外生殖器。
皮肤的分层：
角质层 透明层 表皮 颗粒层
皮肤 真皮
生发层 乳头层 网状层
棘状层 基底层
皮下组织
（四）皮肤张力 Borges皮肤纹线和张力线。包括langer皮纹张力线。
（五）家族因素
常染色体隐性遗传和常染色体显性遗传均提示瘢痕疙 瘩有家族遗传倾向。 （六）内分泌因素 与皮质激素、性激素有关。
二、外在因素
（一）手术切口与缝合质量 切口线——langer，s line关系 切口和皮肤表面的垂直关系 “刀快、针锐、线滑”
一、软化
瘢痕退行性变。表现为形成后数月到数年瘢 痕组织充血逐渐消褪，色泽变淡，外形趋于平整， 质地变软，基地松动。
二、挛缩
瘢痕组织收缩，牵拉周围正常皮肤使之 变形，进而因瘢痕收缩对皮肤延展性的影响 而造成相应功能障碍。如对肌肉、血管、神 经发育的影响；对四肢关节活动度的影响； 外观影响尤其重要。
三、恶变
增生性瘢痕：是因成纤维细胞增殖、生长失控，胶原过 度沉积导致真皮纤维化，增生往往持续数月或数年以 后，才逐渐发生退行性变化。
相关基因(9个)：
转化生长因子-β1 (TGFβ1） 信号转导子和转录激活子3(STAT3) 转录因子Sp1 肿瘤蛋白p53 肿瘤蛋白p63（TP63） 白介素-6 受体（IL6R) 白介素-6（IL6） 血管源生长因子(VEGFA) 丝氨酸蛋白酶抑制剂E族（SERPINE1)
瘢痕与瘢痕疙瘩 的综合治疗
目录
一、瘢痕的定义 二、瘢痕的形成过程 三、瘢痕的组织学分类 四、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的鉴别 五、影响瘢痕增生的因素 六、瘢痕的转归 七、分类论述治疗 八、治疗方式概括 九、科研
一、瘢痕的定义
皮肤损伤愈合过程中，胶原合成代谢机能失去正常的约 束控制，持续处于亢进状态，以致胶原纤维过度增生 的结果，又称为结缔组织增生症，在中医上称为蟹足 肿或巨痕症，它表现为隆出正常皮肤，形状不一，色 红质硬的良性肿块。