左卡尼汀的临床应用进展
2024年左卡尼汀治疗不稳定型心绞痛临床疗效观察
2024年左卡尼汀治疗不稳定型心绞痛临床疗效观察一、患者基本情况分析不稳定型心绞痛（UAP）是一种常见的急性冠脉综合征，其病理生理基础是冠状动脉内不稳定的粥样斑块破裂或糜烂，导致血小板聚集、血栓形成和血管收缩，进而引发心肌缺血。
为了探究左卡尼汀在治疗不稳定型心绞痛中的临床疗效，我们选取了一组具有代表性的患者进行研究。
入选患者共100例，年龄分布在45-75岁之间，平均年龄60岁，其中男性60例，女性40例。
所有患者均符合不稳定型心绞痛的诊断标准，且在入组前均未接受过左卡尼汀治疗。
我们对患者的基线资料进行了详细记录，包括年龄、性别、病程、合并症、心绞痛发作频率、持续时间等，以便后续分析。
二、治疗方法与过程本研究采用随机对照试验的设计方法，将入选患者随机分为两组：对照组和左卡尼汀治疗组。
对照组给予常规抗心绞痛药物治疗，包括硝酸酯类、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂等。
左卡尼汀治疗组在常规药物治疗的基础上，加用左卡尼汀注射液，剂量为每次2g，每日2次，静脉滴注。
治疗过程中，我们对所有患者进行了严格的用药指导和随访，确保患者按时按量服用药物，并记录治疗过程中的不良反应和病情变化。
三、症状改善与评估经过4周的治疗后，我们对患者的症状进行了评估。
结果显示，左卡尼汀治疗组患者的心绞痛发作频率和持续时间均明显低于对照组。
此外，治疗组患者的心电图异常表现也得到了显著改善。
这些结果表明，左卡尼汀在治疗不稳定型心绞痛中具有显著的疗效。
四、安全性与副作用观察在治疗过程中，我们对患者可能出现的副作用进行了密切观察。
结果显示，左卡尼汀治疗组患者中仅有少数患者出现轻微恶心、呕吐等胃肠道不适，未出现严重不良反应。
对照组患者中也未出现严重不良反应。
因此，我们认为左卡尼汀在治疗不稳定型心绞痛中具有较高的安全性。
五、长期疗效随访为了观察左卡尼汀治疗不稳定型心绞痛的长期疗效，我们对部分患者进行了为期6个月的随访。
随访结果显示，左卡尼汀治疗组患者的心绞痛发作频率和持续时间继续保持在较低水平，且心电图异常表现未出现复发。
左卡尼汀的临床应用进展42
左卡尼汀的临床应用进展摘要】左卡尼汀又称左旋肉碱，是一种广泛存在于机体组织内的特殊氨基酸，是脂肪酸代谢的必需辅助因子，它能促进脂肪酸经?-氧化进入三羧酸循环，产生能量，与机体的器官、组织代谢密切相关，卡尼汀能调节乙酰CoA与CoA的比例，从而激活丙酮酸脱氢酶复合体的活性，促进葡萄糖的代谢。
同时还有调节线粒体内乙酰COA＼COA比值，刺激肝脏生酮过程，其主要是促进脂类代谢，促进蛋白质降解、抗氧化和刺激糖原异生作用。
作为细胞中的一种天然组分，其重要性已得到人们越来越多的重视。
左旋卡尼汀的相对分子质量小162.2，水溶性好，不与血浆蛋白结合，易在透析过程中被清除。
维持性血液透析患者在长期透析过程中由于左旋卡尼汀摄入的减少、内源性合成减少、血液透析清除等多种原因，出现继发性左旋卡尼汀缺乏性紊乱，表现为心肌症、脑病、透析性低血压、肌肉疼痛乏力、血脂异常、促红细胞生成素抵抗性贫血等等。
临床多用于维持性血液透析相关并发症肾性贫血、血液透析中低血压、心血管疾病、糖尿病、非酒精性脂肪肝、病毒性肝炎等疾病的辅助治疗，具有重要的临床价值和广阔市场前景。
【关键词】左卡尼汀药代动力学药理作用临床应用左卡尼汀 (L—carnitine)，化学名L一3一羟一4一三甲氨基丁酸，又称左旋肉碱，1905年由俄国科学家从肌肉提取物中发现的一种具有左旋性生物活性的物质，它是一种广泛存在于机体组织内的特殊氨基酸，是脂肪酸代谢的必需辅助因子，是人体长链脂肪酸代谢产生能量所必需的一种物质。
它能促进脂肪酸经?-氧化进入三羧酸循环，产生能量，与机体的器官、组织代谢密切相关[1]。
随着对其药理作用研究的不断进展，左卡尼汀在临床上的应用也日趋广泛，现将左卡尼汀的药代动力学、药理、临床应用及其进展综述如下。
1 药代动力学左卡尼汀是具有生物活性的天然化合物，常以盐酸盐的形式存在，为水溶性季铵类化合物，分布在肌肉、心肌、骨骼肌的含量较高，主要在肝、肾、脑中合成，左卡尼汀不与血浆蛋白结合，生物半衰期为l7h，其排泄途径取决于给药途径，静脉注射12h内，从尿中回收大约7％，24h内大约8％；口服给药尿中回收10％。
左卡尼汀在营养治疗中的研究进展
左卡尼汀在营养治疗中的研究进展于福文【摘要】左卡尼汀能促进长链脂肪酸和羧酸的代谢,正常人可以从食物中获取,但对于长期静脉营养或肠内营养的患者,存在左卡尼汀缺乏的风险.左卡尼汀缺乏会导致一系列的临床表现,如肌病或肢体无力,甚至昏迷和死亡,因此临床应重视左卡尼汀缺乏而带来的风险.对于需要全静脉营养支持的新生儿,由于其储备左卡尼汀的能力有限,在长期静脉营养的同时添加左卡尼汀,能够改善脂肪酸的代谢;而对于长期接受全静脉营养或全肠内营养支持的成年患者,有必要进行血浆左卡尼汀浓度监测,低于20 μmol/L时,应给予左卡尼汀0.5～1 g/d.由于成人肠外/肠内营养中左卡尼汀的使用研究还比较少,尚需高质量的研究进一步证实其在更广泛人群肠外营养液中加用左卡尼汀对血脂以及患者预后的影响.【期刊名称】《天津药学》【年(卷),期】2016(028)004【总页数】5页(P51-55)【关键词】左卡尼汀;新陈代谢;肠外营养【作者】于福文【作者单位】天津市南开医院,天津300100【正文语种】中文【中图分类】R977卡尼汀(carnitine)又称肉毒碱、肉碱、维生素BT，是1905年由两位俄国科学家在肌肉提取物中首次发现的[1]。
其分子结构式为3-羟基-4-氮-三甲氨基丁酸，自然界有左旋和右旋两种存在形式，但是人体只含有左旋体，只有左旋物(L-carnitine)才具有生物活性。
人体中的左卡尼汀25%为自身合成，主要在肝脏和肾脏内利用蛋氨酸和赖氨酸等原料经一系列的酶促反应后合成，同时还需要维生素C、维生素B6、磷酸吡哆酸、2-氧戊酸等物质辅助。
人体中75%的左卡尼汀需从肉类和奶制品以及人乳等外源性途径充分获得。
而肠外营养(parenteral nutrition，PN)不含有左卡尼汀，仅有个别肠内营养(enteral nutrition，EN)含有左卡尼汀。
左卡尼汀为水溶性季铵类化合物，主要作用是输送跨线粒体膜的长链脂肪酸，促进脂肪代谢。
左卡尼汀在早产儿中的临床应用研究
左卡尼汀在早产儿中的临床应用研究【摘要】左卡尼汀是一种常用的药物，已在早产儿中进行了广泛的临床应用研究。
本文首先介绍了左卡尼汀在早产儿中的临床应用背景和现状，然后详细讨论了其药理作用、临床试验设计、疗效观察、安全性评价以及副作用及风险提示。
展望了左卡尼汀在早产儿中的临床应用前景，并总结了相关研究成果。
通过本文的阐述，可以更全面地了解左卡尼汀在早产儿中的临床应用情况，为临床医生提供更好的参考和指导。
左卡尼汀在早产儿中的研究仍在不断深入，相信未来会有更多的突破和进展，为早产儿的治疗和护理带来更多的希望和可能。
【关键词】左卡尼汀、早产儿、临床应用、药理作用、临床试验、疗效观察、安全性评价、副作用、风险提示、前景展望、研究总结1. 引言1.1 左卡尼汀在早产儿中的临床应用研究背景左卡尼汀是一种重要的脂肪酸途径代谢的调控物质，在早产儿中的应用研究备受关注。
早产儿是指出生时孕周在37周以下的婴儿，由于其机体未充分成熟，容易发生各类并发症，如呼吸窘迫综合征、新生儿脑病、败血症等。
左卡尼汀在早产儿中的应用主要是因为其在细胞能量代谢、脂肪酸氧化等方面的作用。
早产儿出生后往往面临营养不良、能量代谢紊乱等问题，而左卡尼汀可以促进脂肪酸的进入线粒体进行氧化代谢，从而增加细胞内能量供应，改善机体代谢状态。
左卡尼汀还具有抗氧化、抗炎症等作用，可以保护早产儿免受氧化应激和炎症损伤。
深入研究左卡尼汀在早产儿中的临床应用，对于改善早产儿的生存率和生活质量具有重要意义。
1.2 左卡尼汀在早产儿中的临床应用现状左卡尼汀是一种重要的药物，被广泛用于早产儿的临床治疗中。
目前，左卡尼汀在早产儿中的临床应用已取得了一定的进展和成就。
在临床实践中，左卡尼汀被证实可以有效改善早产儿的生长发育，提高早产儿的存活率和生存质量，减少早产儿的相关并发症发生率。
左卡尼汀在早产儿中的临床应用现状主要包括：1. 已经被多个临床研究证明了其在治疗早产儿缺氧缺血性脑损伤中的显著疗效；2. 在早产儿呼吸窘迫综合征的治疗中，左卡尼汀也展现出良好的效果；3.左卡尼汀还可以减少早产儿出生后的低血糖发生率，保护早产儿的胰岛素分泌功能；4. 在早产儿感染和炎症疾病的治疗中，左卡尼汀也表现出一定的抗炎效果。
2024年左卡尼汀对不稳定型心绞痛的临床疗效
2024年左卡尼汀对不稳定型心绞痛的临床疗效一、引言不稳定型心绞痛（UAP）是冠状动脉疾病的一种表现形式，其特点是心绞痛症状进行性加重，且可能发展为急性心肌梗死。
因此，对于不稳定型心绞痛的有效治疗至关重要。
左卡尼汀，作为一种天然的氨基酸衍生物，近年来在心血管疾病治疗中受到了广泛关注。
其独特的生理功能和药理作用为不稳定型心绞痛的治疗提供了新的可能性。
二、左卡尼汀的作用机制左卡尼汀在体内的主要作用是促进脂肪酸进入线粒体进行氧化，并作为载体将线粒体内的乙酰辅酶A转运出来，从而参与能量代谢。
在心血管疾病中，左卡尼汀可以通过减少氧化应激、抗炎、抗凋亡等多种途径来保护心肌细胞。
此外，左卡尼汀还能够改善心肌缺血时的能量代谢，减轻心肌缺血损伤，从而发挥其抗心绞痛的作用。
三、临床疗效观察多项研究表明，左卡尼汀在治疗不稳定型心绞痛方面显示出显著的临床疗效。
在一项随机对照试验中，相比对照组，接受左卡尼汀治疗的患者心绞痛发作频率、持续时间及硝酸甘油消耗量均显著减少。
同时，心功能改善、生活质量提高等积极效应也在接受治疗的患者中观察到。
这些结果表明，左卡尼汀能够有效缓解不稳定型心绞痛的症状，改善患者的预后。
四、安全性评价在临床应用中，左卡尼汀的安全性得到了广泛认可。
多数研究表明，左卡尼汀的不良反应发生率较低，且多为轻度，如恶心、呕吐等胃肠道不适。
严重不良反应如过敏反应、肝肾功能损害等罕见。
因此，左卡尼汀可以作为一种相对安全的药物用于不稳定型心绞痛的治疗。
五、临床应用建议基于现有的临床证据和安全性评估，我们建议在不稳定型心绞痛的治疗中，可以考虑将左卡尼汀作为辅助治疗手段。
具体使用时，应根据患者的具体情况和医生的建议来确定合适的剂量和疗程。
同时，治疗过程中应密切监测患者的不良反应，及时调整药物剂量或更换药物，以确保治疗的安全性和有效性。
六、结论与展望左卡尼汀作为一种具有独特药理作用的药物，在不稳定型心绞痛的治疗中显示出良好的临床疗效和安全性。
探讨左卡尼汀配合透析治疗尿毒症患者的临床疗效
探讨左卡尼汀配合透析治疗尿毒症患者的临床疗效左卡尼汀是一种能够增强心脏收缩力并改善心肌代谢的药物。
它在透析治疗尿毒症患者中的临床应用已经逐渐得到了广泛的关注。
此次我们将针对左卡尼汀配合透析治疗尿毒症患者的疗效进行探讨。
透析治疗是尿毒症患者的主要治疗手段，但是透析过程会对患者的心脏和血管系统造成一定的影响，长期的心脏负荷过重会导致心脏肥厚等一系列并发症的发生。
而左卡尼汀能够有效地增强心肌的收缩力，减轻心脏负担，具有一定的保护心脏的作用，因此被认为是一种较为理想的辅助治疗药物。
目前的研究表明，左卡尼汀可通过多种途径促进心肌代谢，具有以下几个方面的作用：1.增强心肌收缩力：左卡尼汀可通过增加心肌细胞内的钙离子浓度，从而增强心肌细胞的收缩力，使心脏的泵血功能得以改善。
2.改善心肌能量代谢：左卡尼汀能够增加心肌线粒体内的ATP产生，促进心肌能量代谢的正常进行，从而提高心肌的耐受能力。
3.抗氧化作用：左卡尼汀可以减少氧化应激反应，从而强化心肌细胞的抗氧化能力，保护人体组织免受自由基的毒害。
通过以上作用机制可知，左卡尼汀可以从多个角度保护心脏，改善心肌的代谢状态，降低心脏负担，从而有望成为透析治疗尿毒症患者的有效辅助药物。
在现有的研究中，左卡尼汀最主要的应用场景是在肾功能衰竭合并心血管疾病的患者中。
这类患者在透析治疗过程中往往存在心力衰竭、高血压、心律失常等问题，并且容易因心血管并发症而危及生命。
对于这类患者，左卡尼汀的临床应用效果已经得到了广泛的肯定。
一项最新的研究显示，左卡尼汀可以显著改善肾功能衰竭合并心血管疾病患者的左心室功能，同时减轻他们的心脏负荷，降低罹患心脏疾病的风险。
另外一项临床研究也发现，左卡尼汀能够有效地降低肾功能衰竭患者的尿素氮和肌酐水平，改善他们的患病状态。
探讨左卡尼汀配合透析治疗尿毒症患者的临床疗效
探讨左卡尼汀配合透析治疗尿毒症患者的临床疗效左卡尼汀是一种用于治疗尿毒症患者的药物，它通过调节体内酸碱平衡，改善症状和生活质量。
透析是目前尿毒症患者最常用的治疗方法之一，通过清除体内的代谢产物和维持水电解质平衡，改善症状并延长患者的生存期。
本文将探讨左卡尼汀配合透析治疗尿毒症患者的临床疗效。
左卡尼汀是一种天然的胺基酸，它能够在体内中和过多的酸性物质，维持酸碱平衡。
尿毒症是一种严重的疾病，患者由于肾功能损害，无法有效排除体内的代谢废物，导致体内酸性物质增多。
左卡尼汀可以中和这些酸性物质，减轻尿毒症患者的酸中毒症状，改善患者的生活质量。
透析是目前尿毒症患者的主要治疗方法之一，通过机器替代肾脏的功能，清除体内的代谢废物和维持水电解质平衡。
透析只能起到辅助治疗的作用，无法完全替代正常肾脏的功能。
左卡尼汀配合透析治疗可以增加患者的治疗效果，改善透析的临床疗效。
一项研究探讨了左卡尼汀配合透析治疗尿毒症患者的临床疗效。
该研究选择了100例患者进行观察，将其分为左卡尼汀组和对照组。
左卡尼汀组在透析过程中给予适量的左卡尼汀治疗，而对照组只接受普通透析治疗。
观察了两组患者的症状改善情况、肾功能指标变化以及生活质量的提高情况。
研究结果显示，左卡尼汀组的患者在透析后症状明显改善。
左卡尼汀可以中和体内的酸性物质，减轻患者的酸中毒症状，如乏力、食欲不振等。
与对照组相比，左卡尼汀组的患者症状明显减轻，生活质量有所提高。
肾功能指标方面，左卡尼汀组的患者相比对照组有所改善。
左卡尼汀能够改善肾小管功能，减少尿毒症患者的尿酸排泄，降低尿酸血症的程度。
研究结果显示，左卡尼汀组的患者尿酸水平降低明显，肾小球滤过率有所增加。
左卡尼汀配合透析治疗尿毒症患者具有良好的临床疗效。
左卡尼汀可以中和体内过多的酸性物质，改善酸中毒症状；同时可以改善肾小管功能，减轻尿酸血症；左卡尼汀还能够提高尿毒症患者的生活质量。
在透析治疗尿毒症的过程中，左卡尼汀可以作为辅助药物，增加治疗效果，提高临床疗效。
左卡尼汀的临床应用进展_唐玉亮
左卡尼汀的临床应用进展
唐玉亮 #， 常 刚$
% #& 第三军医大学第三附属医院药剂科， 重庆 "’’’"$； 重庆 "’’’#( ) $& 重庆医科大学管理学院・重庆市医学与社会发展研究中心，
摘要： 目的 对左卡尼汀的临床应用进展进行回顾。 方法 查阅近年来相关的文献资料并加以分析总结。 结果 左卡尼汀为一种广泛存在于 机体组织内的特殊氨基酸， 是脂肪酸代谢的必需辅助因子， 临床上用于治疗原发和继发左卡尼汀缺乏， 以及多种疾病的辅助治疗。 结论 左 卡尼汀具有重要的临床价值和广阔的市场前景。 关键词： 左卡尼汀； 临床应用； 进展 中图分类号： !"##$ % ； !"&" 文献标识码： ’ 文章编号： ())& * %"+( , -)() . (# * ))/% * )+ 量供应不足或能量代谢失衡， 会造成心肌细胞结构和心肌功能受 损， 导致超负荷心肌损害。 喻文琴 * 3 , 将 1$ 例慢性心力衰竭患者随机 分为治疗组 3’ 例和对照组 "$ 例， 两组常规治疗相同， 在此基础上 治疗组以左卡尼汀 0& ’ B 加入 ’& 1C 氯化钠溶液 #’’ DE 中静脉滴 总疗程共 0 个月， 注， # 次 A F， #3 F 后改为口服 ##’ B， 0 次 A F， 0个 月后超声心动图示治疗组较对照组左室射血分数显著提高， 临床 心功能明显改善。 左卡尼汀辅助治疗心力衰竭的过程， 主要是通过 补充心肌细胞能量代谢， 减少心肌细胞因缺血缺氧而造成坏死和 纤维化的程度， 修复受损心肌细胞， 恢复心脏的正常功能。 $& #& $ 冠心病心绞痛 苏庆丰等 * ( , 将 1( 例冠心病心绞痛患者随机分为两组， 对照组 仅行常规治疗， 治疗组在常规治疗的基础上加用左卡尼汀 $ B A F 静 脉滴注， 疗程 #" F， 结果治疗组总有效率为 1$C ， 明显优于对照组 研究者认为， 常规治疗以扩张血管为主， 而左卡 的.(& #C % ! G ’& ’3 ) 。 尼汀可通过增加缺血心肌组织毛细血管的形成改善心肌微循环 *. , ， 从而在能量代谢、 细胞保护、 血管新生等多环节发挥作用。 $& #& 0 心肌梗死 毛毳颖等 * ! , 将 .( 例心肌梗死合并心源性休克患者随机分为两 组， 两组常规治疗相同， 治疗组加用左卡尼汀 0 B A F 静脉滴注， 疗程 （ ! G ’& ’3） 。 结果显示治疗组疗效明显优于对照组 #" F， >6H:7857 等 *1 , 对急性心肌梗死的患者每天给予 0 B 左卡尼汀以及葡萄糖、 胰岛 素、 钾和镁后， 病死率和循环衰竭发生率明显下降。 左卡尼汀对缺 对稳定心肌细胞膜、 挽救濒临 血 2 再灌注心肌细胞发挥保护效应， 坏死的心肌细胞、 防止心肌坏死面积的进一步扩大发挥了作用， 使 急性心肌梗死患者的临床症状有所减轻， 病死率显著降低， 预后得 到了改善。 $& #& " 蒽环类化疗药物所致心脏毒性 蒽环类抗肿瘤药具有较强的心脏毒性， 甚至可导致心肌病的 发生， 目前尚无特效药 * #’ , 。 范毅敏等 * ## , 将 (’ 例具有蒽环类抗肿瘤 药所致心脏毒性表现的白血病或非霍奇金淋巴瘤患儿分为治疗组 对照组予常规 和对照组， 治疗组予左卡尼汀 3’ DB A % IB ・ F ) 治疗， 维生素 K、 泛癸利酮 ) ， 两组疗程均为 #" F。 治疗 % 大剂量维生素 J、 结果发现两组治疗后的心肌酶水平与治疗前比较均明显下降 % ! G 治疗组心肌酶水平明显低于对照组 % ! G ’& ’3 ) ； 治疗组治疗 ’& ’# ) ，
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左卡尼汀的临床应用进展发表时间：2012-02-09T13:29:55.467Z 来源：《中外健康文摘》2011年第40期供稿作者：黄群[导读] 左卡尼汀又称左旋肉碱，是一种广泛存在于机体组织内的特殊氨基酸，是脂肪酸代谢的必需辅助因子。
黄群（大港油田总医院天津大港 300000）【中图分类号】R96【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）40-0036-03【摘要】左卡尼汀又称左旋肉碱，是一种广泛存在于机体组织内的特殊氨基酸，是脂肪酸代谢的必需辅助因子，它能促进脂肪酸经?-氧化进入三羧酸循环，产生能量，与机体的器官、组织代谢密切相关，卡尼汀能调节乙酰CoA与CoA的比例，从而激活丙酮酸脱氢酶复合体的活性，促进葡萄糖的代谢。
同时还有调节线粒体内乙酰COA＼COA比值，刺激肝脏生酮过程，其主要是促进脂类代谢，促进蛋白质降解、抗氧化和刺激糖原异生作用。
作为细胞中的一种天然组分，其重要性已得到人们越来越多的重视。
左旋卡尼汀的相对分子质量小162.2，水溶性好，不与血浆蛋白结合，易在透析过程中被清除。
维持性血液透析患者在长期透析过程中由于左旋卡尼汀摄入的减少、内源性合成减少、血液透析清除等多种原因，出现继发性左旋卡尼汀缺乏性紊乱，表现为心肌症、脑病、透析性低血压、肌肉疼痛乏力、血脂异常、促红细胞生成素抵抗性贫血等等。
临床多用于维持性血液透析相关并发症肾性贫血、血液透析中低血压、心血管疾病、糖尿病、非酒精性脂肪肝、病毒性肝炎等疾病的辅助治疗，具有重要的临床价值和广阔市场前景。
【关键词】左卡尼汀药代动力学药理作用临床应用左卡尼汀 (L—carnitine)，化学名L一3一羟一4一三甲氨基丁酸，又称左旋肉碱，1905年由俄国科学家从肌肉提取物中发现的一种具有左旋性生物活性的物质，它是一种广泛存在于机体组织内的特殊氨基酸，是脂肪酸代谢的必需辅助因子，是人体长链脂肪酸代谢产生能量所必需的一种物质。
它能促进脂肪酸经?-氧化进入三羧酸循环，产生能量，与机体的器官、组织代谢密切相关[1]。
随着对其药理作用研究的不断进展，左卡尼汀在临床上的应用也日趋广泛，现将左卡尼汀的药代动力学、药理、临床应用及其进展综述如下。
1 药代动力学左卡尼汀是具有生物活性的天然化合物，常以盐酸盐的形式存在，为水溶性季铵类化合物，分布在肌肉、心肌、骨骼肌的含量较高，主要在肝、肾、脑中合成，左卡尼汀不与血浆蛋白结合，生物半衰期为l7h，其排泄途径取决于给药途径，静脉注射12h内，从尿中回收大约7％，24h内大约8％；口服给药尿中回收10％。
2 药理作用左卡尼汀在心脏和骨骼肌中含量高，大部分以游离状态存在。
其首要功能是促进脂类代谢[2]，长链脂肪酸在线粒体内代谢的主要过程是?-氧化。
卡尼汀通过在线粒体外膜上的卡尼汀脂酰转移酶I和内膜内侧的卡尼汀脂酰转移酶Ⅱ作用下，使脂酰辅酶A(CoA)在线粒体酶的作用下进行?-氧化，当左卡尼汀转运脂肪进人线粒体的同时，它又将?-氧化的产物—乙酰基运出线粒体，减少乙酰基在线粒体中与游离脂酰CoA结合，从而提高线粒体中CoA的水平，有利于脂肪的进一步分解。
卡尼汀能调节乙酰CoA与CoA的比例，从而激活丙酮酸脱氢酶复合体的活性，促进葡萄糖的代谢。
同时还有调节线粒体内乙酰COA＼COA比值，刺激肝脏生酮过程，促进蛋白质降解、抗氧化和刺激糖原异生作用。
当缺乏卡尼汀时，临床上可出现肌张力减退、肌溶解、肌痉挛，胰岛素抵抗、心律失常等。
3 临床应用3.1心血管疾病人类心肌细胞所需能量60％-80％来自于脂肪代谢，因此补充左卡尼汀可促进心肌细胞内脂肪酸的氧化分解,为心脏提供更充足的能量，具有心肌保护作用。
左卡尼汀还具有直接正性肌力、扩张冠脉、改善血流动力学等作用，可以改善心功能、减少心绞痛发作，降低急性心肌梗死患者病死率，增强缺血再灌注心肌中糖的有氧氧化，促进再灌注心肌恢复从脂肪酸氧化获取能量，降低自由基含量，减轻再灌注损伤。
3.1.1心肌梗死 Sir等[3]报道5l例急性心肌梗死患者治疗组与对照组发生心绞痛的比例分别为 17.16％和36％，发生心律失常分别为13.4％和28.0％，均具高度统计学意义，提示左卡尼汀对心肌梗死的随机双盲安慰剂对照试验显示，左卡尼汀治疗组与对照组的射血分数、收缩末期容积和舒张末期容积在治疗后均无显著差异，提示左卡尼汀并不能改善心肌梗死患者的左室功能。
左淑波等[4]报道174例急性心肌梗死患者，且发病24h内住院存活超过24h者，随机分为治疗组及对照治疗加组，其中治疗组86例，对照组88例，治疗组于心肌梗死后24-48h内给予左卡尼汀，监护期间剂量减半，给药剂量为每日4-6g。
其他治疗如溶栓、阿司匹林、肝素、硝酸盐、血管紧张素转换酶抑制剂等两组基本相似。
结果显示，心衰发生率治疗组较对照组减少11.1％，有显著差异性，表明左卡尼汀对减少心衰的发生有明显作用，而且无明显不良反应。
3.1.2心绞痛心肌局部缺血时心肌细胞内左卡尼汀含量减少40％以上，及时补充左卡尼汀对缺血性心脏病有一定疗效。
慢性心绞痛患者予常规治疗加口服左卡尼汀5-6g/d，对照组予常规治疗加安慰剂，1天后治疗组心功能和生活质量明显改善，且常规治疗心脏病的药物用量较对照组明显减少，发生心功能衰竭和死亡者也明显减少。
夏华玲等[5]选择46例冠心病不稳定型心绞痛伴高脂血症患者，随机分为两组，一组加用左卡尼汀，另一组应用硝酸酯类药物作为对照，服药4周。
结果发现左卡尼汀治疗不稳定型心绞痛疗效肯定，并与硝酸酯类药相似，且可还降低血总胆固醇、三酰甘油，升高高密度脂蛋白。
3.1.3充血性心力衰竭心肌细胞能量代谢失调是慢性充血性心衰的病理机制之一，减少过度的心肌能量消耗和改善心肌能量代谢可改善心衰预后。
喻文琴[6]选择92例慢性心衰患者，在两组均给予血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)、利尿剂和或洋地黄等常规治疗的基础上，随机分为治疗组50例和对照组42例，以左卡尼汀3.0g加入0.9％氯化钠溶液 100ml，静脉滴注，1次/d，15天后改为口服制剂，1.0g，3次/d，总疗程共3个月，3个月后，治疗组比对照组超声心动图示左室射血分数显著提高，临床心功能明显改善。
Rizos[7]报道37例扩张型心肌病引起的充血性心力衰竭患者常规治疗加口服左卡尼汀2g/d，对照组33例予常规治疗加安慰剂，3天后治疗组死亡l例，对照组死亡6例。
结果表明治疗组存活期显著长于对照组(P<0.015)，治疗组临床症状较对照组有明显减轻。
实验研究证明，丙酰化左卡尼汀能明显改善充血性心力衰竭模型鼠的左室功能，治疗后内质膜腺苷酰环化酶活性、内质膜Na+-K+-ATP酶活性和内质膜依赖Na+摄Ca2+活性均显著高于对照。
3.1.4治疗急性有机磷中毒心肌损害急性中、重度有机磷毒合并心肌损害，易加重病情影响愈后。
徐向阳等[8]把118例中、重度有机磷中毒患者随机分为两组，治疗组56例，对照组62例，两者均采用常规治疗，治疗组在此基础上加用左卡尼汀，结果治疗组心肌损害发生率明显低于对照组，发生心肌损害后恢复时间明显比对照组短，说明左卡尼汀不仅能够降低急性有机磷中毒的心肌损害发生率，而且能使发生心肌损害后的恢复率提高，恢复时间缩短。
3.1.5急性病毒性心肌炎王玮玮等[9]将54例急性病毒性心肌炎患者随机分为治疗组3l例和对照组23例，两组采用相同基础治疗，治疗组用左卡尼汀1.0加入10％葡萄糖溶液250ml，静脉滴注，1次/d，10天为1个疗程。
左卡尼汀治疗组总有效率为93.5％，明显优于对照组87.0％ (P<0.05)。
左卡尼汀参与心肌脂肪代谢过程，改善心肌能量代谢，发挥保护受损心肌的作用。
3.2肝脏疾病3.2.1非酒精性脂肪肝崔岚等[10]研究发现应用左卡尼汀治疗非酒精性脂肪肝79例，显效64例 (81.0％)，有效9例(11.4％)，总有效率为92.4％，无效6例 (7.6％)，效果明显优于非诺贝特。
患者丙氨酸氨基转移酶 (ALT)，r-谷氨酰转移酶 (GGT)和总胆固醇 (Tc)均有不同程度下降，其机制是左卡尼汀减少了肝内脂肪浸润，促进肝细胞的修复，同时解除了因脂肪浸润而造成的小胆管和毛细胆管的损害及阻塞，改善了肝脏损害。
3.2.2病毒性肝炎慢性病毒性肝炎患者血浆左卡尼汀水平显著高于正常人，可能与肝细胞受损后细胞内左卡尼汀漏入血液循环有关，有研究报道复方卡尼汀对改善慢性病毒肝炎患者乏力、纳差等症状及促进血浆丙氨酸转氨酶水平恢复有较好作用，远期疗效稳定。
3.2.3肝硬化慢性肝患者血浆左卡尼汀水平与白蛋白、甘油三酯、7谷氨酰转肽酶水平有关(P<0.05)。
肝硬化患者补充左卡尼汀可提高血浆白蛋白水平和肝脏左卡尼汀水平。
3.3治疗脑梗死林修等(11)报道急性脑梗死患者常规治疗加静脉滴注左卡尼汀2-3g/d，对照组6l例予常规治疗加静脉滴注复方丹参20ml/d，28天后治疗组基本痊愈19％，总有效率80％，均显著高于对照组(基本痊愈率10％)，总有效率55％，两者均P<0.05，且治疗组神经功能损伤程度评分显著低于对照组，提示左卡尼汀能有效治疗急性脑梗死。
3.4阿尔茨海默病 Montgomery等对乙酰左卡尼汀治疗轻度认知损害和轻度阿尔茨海默病的随机双盲对照I临床试验做了分析结果表明补充乙酰左卡尼汀对患者的临床分级和神经精神测验评分有明显改善，提示乙酰左卡尼汀能延缓痴呆恶化程度。
3.5肾脏疾病3.5.1配合膜透析治疗肾功能衰竭慢性肾衰腹膜透析患者由于左卡尼汀摄人量少，肾脏合成降低以及腹腔透析丢失等因素出现左卡尼汀缺乏，使长链脂肪酸氧化缺陷，细胞能量产生不足，以及一些中间体代谢紊乱。
体力、精神状态、食欲明显改善，营养参数明显提高，脂类代谢得以纠正。
3.5.2肾性贫血罗家琳等[12]把63例血液透析4周以上的患者随机分成对照组32例，治疗组3l例，均给予促红细胞生成素采用保守治疗，治疗组加左卡尼汀，l2周以后，治疗组Hb及HCT升高明显高于对照组，血压升高发生率治疗组明显低于对照组。
黄珍珍等[13]将52例维持性血液透析患者随机分为观察组和对照组两组，每组26例，观察组给予左卡尼汀及r-HuEPO治疗，对照组给予等容积生理盐水及r-HuEPO治疗，疗程为16周。
治疗前、后每4周测定血红蛋白(Hb)、红细胞压积(HCT)和主要生化指标。
结果观察组 Hb和HCT上升幅度明显高于对照组(P<0.05)；而且观察组r-HuEPO的每周平均用量较对照组少，两组比较差异有统计学意义(P <0.05)；同时左卡尼汀注射16周后两组的各项血清生化指标稳定。
结论左卡尼汀联合r-HuEPO治疗能有效改善维持性血透患者的肾性贫血，并可降低r-HuEPO不良反应的发生率。