最新免疫学11第十一章 T细胞介导的细胞免疫ppt课件
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T淋巴细胞及其介导免疫ppt课件
均含Ig样功能区和免疫受体酪氨酸激活基序
(immunoreceptor tyrosine-based activation motifs，
ITAM) 。 （2）功能 ① 参与T细胞发育过程中的TCR的膜表面
表达； ② 介导TCR与抗原接触后产生的活化信
号的传递； ③ 成熟T细胞表面的表面标志，用于成
17
（三）T细胞在胸腺内的发育
发育过程 胸腺细胞（来自骨髓的淋巴样干细胞） 被膜
下区 皮质区 髓质的移行成熟过程 （1）细胞表面分子的变化
“双阴性”(CD4- CD8-）胸腺细胞 — 胸腺被膜下区和皮质边缘区
“双阳性”（CD4+ CD8+）胸腺细胞 — 主要存在于皮质深区
“单阳性”(CD4+或CD8+ )TCRαβ T细胞 — 皮质和髓质交界处及髓质区
学习交流PPT
15
6.丝裂原受体 如刀豆蛋白A(ConA)受体，植物血凝素(PHA)
受体。
7.其它表面分子 包括细胞因子受体(IL-1R,IL-2R,IL-4R,IL
6R,IL-7R)和诱导凋亡的FasL(CD95L)，分别与相 应的细胞因子和Fas(CD95)相结合。
学习交流PPT
16
学习交流PPT
IL-17
固有 免疫
Treg
TGF-β IL-10
免疫负 调控
细胞因子对Th细胞学的习交分流PP化T 调节作用
39
②CTL(TC)细胞
特点：具有MHC-Ⅰ类分子的限制性
CD8+CTL
功能：细胞毒作用，免疫调节
机制
释放细胞毒性蛋白：穿孔素，颗粒酶
诱导细胞凋亡
CD4+CTL
主要通过自身表达的FasL介导杀伤表达 Fas分子的靶细胞
(immunoreceptor tyrosine-based activation motifs，
ITAM) 。 （2）功能 ① 参与T细胞发育过程中的TCR的膜表面
表达； ② 介导TCR与抗原接触后产生的活化信
号的传递； ③ 成熟T细胞表面的表面标志，用于成
17
（三）T细胞在胸腺内的发育
发育过程 胸腺细胞（来自骨髓的淋巴样干细胞） 被膜
下区 皮质区 髓质的移行成熟过程 （1）细胞表面分子的变化
“双阴性”(CD4- CD8-）胸腺细胞 — 胸腺被膜下区和皮质边缘区
“双阳性”（CD4+ CD8+）胸腺细胞 — 主要存在于皮质深区
“单阳性”(CD4+或CD8+ )TCRαβ T细胞 — 皮质和髓质交界处及髓质区
学习交流PPT
15
6.丝裂原受体 如刀豆蛋白A(ConA)受体，植物血凝素(PHA)
受体。
7.其它表面分子 包括细胞因子受体(IL-1R,IL-2R,IL-4R,IL
6R,IL-7R)和诱导凋亡的FasL(CD95L)，分别与相 应的细胞因子和Fas(CD95)相结合。
学习交流PPT
16
学习交流PPT
IL-17
固有 免疫
Treg
TGF-β IL-10
免疫负 调控
细胞因子对Th细胞学的习交分流PP化T 调节作用
39
②CTL(TC)细胞
特点：具有MHC-Ⅰ类分子的限制性
CD8+CTL
功能：细胞毒作用，免疫调节
机制
释放细胞毒性蛋白：穿孔素，颗粒酶
诱导细胞凋亡
CD4+CTL
主要通过自身表达的FasL介导杀伤表达 Fas分子的靶细胞
免疫学：T细胞介导的细胞免疫应答
1、受体交联 2、蛋白酪氨酸激酶（PTK）活化
活化ZAP-70
（1）磷脂酶C -γ (PLC-γ )活化途径 三磷酸肌醇（IP3）途径 磷酯酰肌醇二磷酸 甘油二脂（DAG）途径 （2）丝裂原蛋白激活的蛋白激酶（MAPK）活化途径 3、将活化信号传至细胞核，使IL-2的转录因子活化， 启动IL-2的转录。
NF-AT
OCT
NF-B
AP-1
CD28re
NF-AT
OCT
IL-2 gene
T细胞活化信号启动的靶基因
CK基因、CKR基因、黏附分子基因、MHC基因 （IL-2、IL-2R基因）
T细胞活化后表现（信号转导的结果）
膜分子表达：如IL-2R，IL-1R,MHC-II分子、
CD40L、CTLA-4
其它：LFA1/ICAM1、2、3， CD2/LFA3等
Mechanism of T cell activation
Antigen 低亲和力 IL-2 R（ ）
IL-2 IL-2 IL-2R IL-2R
1
Signal 1
高亲和力 IL-2 R（ ）
Resting T cells
T细胞与APC相互作用过程中，由TCR和肽-MHC复合物 及聚集的黏附分子有序排列形成的圆柱状结构 •中心：TCR--肽-MHC复合物 •内层：B7--CD28；CD58--CD2 •外围：IFA-1—ICAM-1；CD45等 提高了细胞间的亲和力，有助于T细胞对抗原的识别。
免疫突触的平面模式图
1. T细胞的活化
双信号
• 活化信号1 (抗原特异性信号)
TCR-------------抗原肽-MHC CD4/ CD8------MHCII / I CD3------------- 转导信号 （双识别）
活化ZAP-70
（1）磷脂酶C -γ (PLC-γ )活化途径 三磷酸肌醇（IP3）途径 磷酯酰肌醇二磷酸 甘油二脂（DAG）途径 （2）丝裂原蛋白激活的蛋白激酶（MAPK）活化途径 3、将活化信号传至细胞核，使IL-2的转录因子活化， 启动IL-2的转录。
NF-AT
OCT
NF-B
AP-1
CD28re
NF-AT
OCT
IL-2 gene
T细胞活化信号启动的靶基因
CK基因、CKR基因、黏附分子基因、MHC基因 （IL-2、IL-2R基因）
T细胞活化后表现（信号转导的结果）
膜分子表达：如IL-2R，IL-1R,MHC-II分子、
CD40L、CTLA-4
其它：LFA1/ICAM1、2、3， CD2/LFA3等
Mechanism of T cell activation
Antigen 低亲和力 IL-2 R（ ）
IL-2 IL-2 IL-2R IL-2R
1
Signal 1
高亲和力 IL-2 R（ ）
Resting T cells
T细胞与APC相互作用过程中，由TCR和肽-MHC复合物 及聚集的黏附分子有序排列形成的圆柱状结构 •中心：TCR--肽-MHC复合物 •内层：B7--CD28；CD58--CD2 •外围：IFA-1—ICAM-1；CD45等 提高了细胞间的亲和力，有助于T细胞对抗原的识别。
免疫突触的平面模式图
1. T细胞的活化
双信号
• 活化信号1 (抗原特异性信号)
TCR-------------抗原肽-MHC CD4/ CD8------MHCII / I CD3------------- 转导信号 （双识别）
高中生物细胞免疫ppt课件
05
CHAPTER
细胞免疫的应用
疫苗接种是预防传染病的有效手段，通过刺激机体产生特异性免疫反应，从而产生抗体和记忆细胞，提高机体对病原体的抵抗力。
疫苗的研发需要了解病原体的抗原特性、免疫原性以及机体的免疫反应机制，通过选择合适的疫苗佐剂、免疫途径和接种方案，达到预防和控制传染病的目的。
器官移植是治疗某些严重器官疾病的有效手段，通过将器官从一个个体转移到另一个个体，以替代病变器官的功能。
VS
细胞免疫应答是指T细胞介导的免疫应答，通过激活巨噬细胞和NK细胞等效应细胞来清除抗原。细胞免疫应答具有识别抗原的特异性，能够直接杀伤靶细胞或释放淋巴因子激活其他免疫细胞来杀伤靶细胞。
细胞免疫应答可分为三个阶段：感应阶段、反应阶段和效应阶段。在感应阶段，抗原被巨噬细胞等抗原提呈细胞摄取和处理，暴露出其抗原决定簇，再呈递给T细胞；在反应阶段，T细胞与抗原提呈细胞的识别导致T细胞的活化、增殖和分化；在效应阶段，活化的T细胞释放淋巴因子，激活巨噬细胞和NK细胞等效应细胞来清除抗原。
细胞免疫在肿瘤免疫治疗中发挥了重要作用，例如CAR-T细胞疗法和PD-1抑制剂等治疗方法，都是基于细胞免疫的原理来设计。这些治疗方法通过调节机体免疫反应，增强肿瘤细胞的抗原性，提高机体的抗肿瘤能力。
06
CHAPTER
总结与复习
细胞免疫的基本概念
细胞免疫是生物体通过细胞对病原体的识别和清除，以维持内环境稳态的一种防御机制。
掌握细胞免疫的基本概念和原理。
了解细胞免疫在人体健康和疾病中的作用。
培养学生对生物学的兴趣和好奇心，提高他们的科学素养。
02
CHAPTER
细胞免疫基础知识
免疫系统是人体的重要防线，负责抵御外来病原体入侵。
CHAPTER
细胞免疫的应用
疫苗接种是预防传染病的有效手段，通过刺激机体产生特异性免疫反应，从而产生抗体和记忆细胞，提高机体对病原体的抵抗力。
疫苗的研发需要了解病原体的抗原特性、免疫原性以及机体的免疫反应机制，通过选择合适的疫苗佐剂、免疫途径和接种方案，达到预防和控制传染病的目的。
器官移植是治疗某些严重器官疾病的有效手段，通过将器官从一个个体转移到另一个个体，以替代病变器官的功能。
VS
细胞免疫应答是指T细胞介导的免疫应答，通过激活巨噬细胞和NK细胞等效应细胞来清除抗原。细胞免疫应答具有识别抗原的特异性，能够直接杀伤靶细胞或释放淋巴因子激活其他免疫细胞来杀伤靶细胞。
细胞免疫应答可分为三个阶段：感应阶段、反应阶段和效应阶段。在感应阶段，抗原被巨噬细胞等抗原提呈细胞摄取和处理，暴露出其抗原决定簇，再呈递给T细胞；在反应阶段，T细胞与抗原提呈细胞的识别导致T细胞的活化、增殖和分化；在效应阶段，活化的T细胞释放淋巴因子，激活巨噬细胞和NK细胞等效应细胞来清除抗原。
细胞免疫在肿瘤免疫治疗中发挥了重要作用，例如CAR-T细胞疗法和PD-1抑制剂等治疗方法，都是基于细胞免疫的原理来设计。这些治疗方法通过调节机体免疫反应，增强肿瘤细胞的抗原性，提高机体的抗肿瘤能力。
06
CHAPTER
总结与复习
细胞免疫的基本概念
细胞免疫是生物体通过细胞对病原体的识别和清除，以维持内环境稳态的一种防御机制。
掌握细胞免疫的基本概念和原理。
了解细胞免疫在人体健康和疾病中的作用。
培养学生对生物学的兴趣和好奇心，提高他们的科学素养。
02
CHAPTER
细胞免疫基础知识
免疫系统是人体的重要防线，负责抵御外来病原体入侵。
TL介导的细胞免疫PPT课件
1、T细胞对抗原的识别 TCRαβ识别APC表面的抗原肽-MHC复合物。
Hale Waihona Puke T细胞识别相关的分子ThLFA-2 LFA-1 TCR
CD28
IL-1 IL-6 TNF-alpha IL-12 IL-15
peptide
CD4
TNF-beta
IFN-gamma
GM-CSF
IL-4
APC
LFA-3
ICAM-1
• TCRs may pre-exist in microclusters
• Davis: T cells can detect even a single peptide; 10 peptides for max response and stable synapse-without CD4-25-30 needed
Forming the Immunological
Synapse
• After Antigen recognition, LFA-1/ICAM-1 interactions allow close cell-cell contact
• TCR and acc. molecules transported to center of contact of T-Cell and APC (kinetic segregation theory)
TCR识别MHC 共受体: CD4与MHC-II, CD8与MHC-I *APC-T细胞共刺激分子对的结合：B7-CD28
(一).抗原的处理
APC摄取、处理抗原: APC吞噬、处理抗原后，在其细胞膜表面表达
抗原肽-MHC分子复合物。
APC通过内化作用（吞噬、胞饮、受体 介导） 将抗原摄入 细胞内。
Hale Waihona Puke T细胞识别相关的分子ThLFA-2 LFA-1 TCR
CD28
IL-1 IL-6 TNF-alpha IL-12 IL-15
peptide
CD4
TNF-beta
IFN-gamma
GM-CSF
IL-4
APC
LFA-3
ICAM-1
• TCRs may pre-exist in microclusters
• Davis: T cells can detect even a single peptide; 10 peptides for max response and stable synapse-without CD4-25-30 needed
Forming the Immunological
Synapse
• After Antigen recognition, LFA-1/ICAM-1 interactions allow close cell-cell contact
• TCR and acc. molecules transported to center of contact of T-Cell and APC (kinetic segregation theory)
TCR识别MHC 共受体: CD4与MHC-II, CD8与MHC-I *APC-T细胞共刺激分子对的结合：B7-CD28
(一).抗原的处理
APC摄取、处理抗原: APC吞噬、处理抗原后，在其细胞膜表面表达
抗原肽-MHC分子复合物。
APC通过内化作用（吞噬、胞饮、受体 介导） 将抗原摄入 细胞内。
细胞免疫ppt课件
APC提呈的抗原信息与T细胞表面的受体相匹配时，T细胞被激活，开始 增殖并分化为效应T细胞或记忆T细胞。
T细胞激活
T细胞激活需要双信号刺激，第一信号来自抗原提呈细胞（APC）的抗原信息，第二信号来 自辅助性T细胞（Th）分泌的细胞因子。
第一信号使T细胞进入激活状态，第二信号促进T细胞的增殖和分化，形成效应T细胞或记忆 T细胞。
T细胞激活后，会分泌细胞因子等效应分子，进一步调节免疫应答。
细胞因子的作用
细胞因子是由免疫细胞分泌的调节分 子，在免疫应答中发挥重要作用。
不同的细胞因子在免疫应答中发挥不 同的作用，如干扰素-γ（IFN-γ）促 进Th1细胞的分化，而白细胞介素-4 （IL-4）促进Th2细胞的分化。
细胞因子可以调节T细胞的增殖、分 化以及效应功能，如促进T细胞的活 化、增殖和分化为Th1、Th2、Th17 等亚型。
B淋巴细胞
产生特异性抗体，参与体液免疫 应答。
巨噬细胞
吞噬作用：吞噬并消 化病原体和细胞碎片 。
细胞因子分泌：调节 免疫反应。
抗原提呈：将抗原信 息传递给淋巴细胞。
树突状细胞
抗原提呈
高效地摄取、处理和提呈抗原。
免疫激活
刺激初始T细胞增殖和分化。
免疫调节
抑制或促进T细胞应答。
其他细胞
自然杀伤细胞
调节T细胞
非特异性地杀伤被感染的细胞或肿瘤 细胞。
抑制其他T细胞的活化，维持免疫稳 态。
细胞毒性T细胞
通过释放穿孔素和颗粒酶杀伤靶细胞 。细胞免疫来自激活与03调节
抗原识别
抗原识别是细胞免疫的第一步，主要依赖于抗原提呈细胞（APC）和T细 胞之间的相互作用。
APC通过吞噬、加工和提呈抗原，将抗原信息传递给T细胞，激活T细胞 的免疫应答。
T细胞激活
T细胞激活需要双信号刺激，第一信号来自抗原提呈细胞（APC）的抗原信息，第二信号来 自辅助性T细胞（Th）分泌的细胞因子。
第一信号使T细胞进入激活状态，第二信号促进T细胞的增殖和分化，形成效应T细胞或记忆 T细胞。
T细胞激活后，会分泌细胞因子等效应分子，进一步调节免疫应答。
细胞因子的作用
细胞因子是由免疫细胞分泌的调节分 子，在免疫应答中发挥重要作用。
不同的细胞因子在免疫应答中发挥不 同的作用，如干扰素-γ（IFN-γ）促 进Th1细胞的分化，而白细胞介素-4 （IL-4）促进Th2细胞的分化。
细胞因子可以调节T细胞的增殖、分 化以及效应功能，如促进T细胞的活 化、增殖和分化为Th1、Th2、Th17 等亚型。
B淋巴细胞
产生特异性抗体，参与体液免疫 应答。
巨噬细胞
吞噬作用：吞噬并消 化病原体和细胞碎片 。
细胞因子分泌：调节 免疫反应。
抗原提呈：将抗原信 息传递给淋巴细胞。
树突状细胞
抗原提呈
高效地摄取、处理和提呈抗原。
免疫激活
刺激初始T细胞增殖和分化。
免疫调节
抑制或促进T细胞应答。
其他细胞
自然杀伤细胞
调节T细胞
非特异性地杀伤被感染的细胞或肿瘤 细胞。
抑制其他T细胞的活化，维持免疫稳 态。
细胞毒性T细胞
通过释放穿孔素和颗粒酶杀伤靶细胞 。细胞免疫来自激活与03调节
抗原识别
抗原识别是细胞免疫的第一步，主要依赖于抗原提呈细胞（APC）和T细 胞之间的相互作用。
APC通过吞噬、加工和提呈抗原，将抗原信息传递给T细胞，激活T细胞 的免疫应答。
T细胞介导的细胞免疫应答ppt课件
参与再次应答时的细胞免疫反应； • 致敏Tc细胞在杀伤靶细胞后，可以继续杀伤带有相应抗原的
其它靶细胞，即Tc细胞的再循环。
45
第三节 效应性T细胞的应答效应
记忆性T细胞的形成 记忆性T细胞(memory T cell，Tm)是指对特异性 抗原有记忆能力、寿命较长的T淋巴细胞。
交叉递呈(cross-presentation)
Target cells
CD8 T cells
Ag
pAPC/MHC I-peptide 32
第三节 效应性T细胞的应答效应
33
第三节 效应性T细胞的应答效应
Th1细胞的生物学活性
34
CD4+Th1细胞的效应机制 主要是通过释放的三种细胞因子来实现的
CTL细胞的效应
Dead target cell
Perforin : creates a hole in the target membrane
44
致敏Tc细胞的功能特征：
• 只能杀伤携带有特异性抗原的靶细胞或微生物； • 杀伤靶细胞时受MHC-I类分子的限制； • Tc细胞在分化为致敏Tc时有部分细胞可以成为记忆性Tc细胞，
抗原识别和递呈； 活化、增殖和分化； 效应阶段：产生特异性抗体或致敏淋巴细胞。
6
细胞免疫（广义）
• 原始的吞噬作用：单核吞噬细胞，粒细胞，非 T淋巴细胞（NK）的非特异性细胞毒作用。
• T细胞介导的免疫应答（狭义）:单核细胞浸润 为主的炎症反应和特异性细胞毒作用。
7
T淋巴细胞介导的免疫应答
T淋巴细胞介导的免疫应答：细胞免疫应答 三个阶段： ① T细胞特异性识别抗原阶段； ② T细胞活化、增殖和分化阶段； ③ 效应性T细胞的产生及效应阶段。
其它靶细胞，即Tc细胞的再循环。
45
第三节 效应性T细胞的应答效应
记忆性T细胞的形成 记忆性T细胞(memory T cell，Tm)是指对特异性 抗原有记忆能力、寿命较长的T淋巴细胞。
交叉递呈(cross-presentation)
Target cells
CD8 T cells
Ag
pAPC/MHC I-peptide 32
第三节 效应性T细胞的应答效应
33
第三节 效应性T细胞的应答效应
Th1细胞的生物学活性
34
CD4+Th1细胞的效应机制 主要是通过释放的三种细胞因子来实现的
CTL细胞的效应
Dead target cell
Perforin : creates a hole in the target membrane
44
致敏Tc细胞的功能特征：
• 只能杀伤携带有特异性抗原的靶细胞或微生物； • 杀伤靶细胞时受MHC-I类分子的限制； • Tc细胞在分化为致敏Tc时有部分细胞可以成为记忆性Tc细胞，
抗原识别和递呈； 活化、增殖和分化； 效应阶段：产生特异性抗体或致敏淋巴细胞。
6
细胞免疫（广义）
• 原始的吞噬作用：单核吞噬细胞，粒细胞，非 T淋巴细胞（NK）的非特异性细胞毒作用。
• T细胞介导的免疫应答（狭义）:单核细胞浸润 为主的炎症反应和特异性细胞毒作用。
7
T淋巴细胞介导的免疫应答
T淋巴细胞介导的免疫应答：细胞免疫应答 三个阶段： ① T细胞特异性识别抗原阶段； ② T细胞活化、增殖和分化阶段； ③ 效应性T细胞的产生及效应阶段。
T细胞免疫应答PPT精选课件
T淋巴细胞介导的适应性 免疫应答
(Page 102)
1
免疫应答的类型
• 固有免疫（先天性免疫、非特异性免疫） 长期种系发育、进化而成
• 适应性免疫（获得性免疫、特异性免疫） 后天接受抗原刺激产生, 根据效应机制又分为:
- B细胞介导的体液免疫应答 - T细胞介导的细胞免疫应答
2
当初始T细胞通过TCR与APC表面的抗原肽MHC分子复合物（pMHC)特异性结合后，在其他 辅助因素作用下，活化、增殖、分化为效应T细 胞，进而完成对抗原的清除，此过程即为T细胞
2、LFA-1分子构象改变，与ICAM-1的亲和力加强。
3、CD4、CD8分别与MHC-II 及MHC-I发生识别及结合。 增强了TCR与MHC-抗原肽的亲和力。
4、多对共刺激分子（Co－stimulatory Molecular） 维持及加强了T细胞与APC之间的结合。
11
1、T细胞膜表面的TCR-CD3复合物与APC表面的MHC-抗原肽的特异 结合，并由CD3分子向胞内传递特异性识别信号。
常见于低表达或不表达协同刺激分子的靶细胞。 需APC及CD4+Th1的辅助。
• Th细胞非依赖性
高表达协同刺激分子的病毒感染的DC，无需 APC、CD4+T协助即可活化并增殖分化为CTL。
30
CCDD88++CCTTLLTh间间细接接胞依激激赖活活性机机的制制（（11））
* 信号1作用的CD8T细胞表达IL-2R,在活化Th细胞分泌IL-2的作用下增殖分31 化。
外源性抗原通过MHCⅡ类分子抗原提呈途 径将抗原提呈给CD4+T细胞识别。（分泌 细胞因子）
内源性抗原（病毒感染细胞合成的病毒蛋 白及肿瘤细胞表达的肿瘤抗原）经MHCⅠ 类分子抗原提呈途径将抗原特异性CD8＋T 细胞识别。 （细胞毒作用）
(Page 102)
1
免疫应答的类型
• 固有免疫（先天性免疫、非特异性免疫） 长期种系发育、进化而成
• 适应性免疫（获得性免疫、特异性免疫） 后天接受抗原刺激产生, 根据效应机制又分为:
- B细胞介导的体液免疫应答 - T细胞介导的细胞免疫应答
2
当初始T细胞通过TCR与APC表面的抗原肽MHC分子复合物（pMHC)特异性结合后，在其他 辅助因素作用下，活化、增殖、分化为效应T细 胞，进而完成对抗原的清除，此过程即为T细胞
2、LFA-1分子构象改变，与ICAM-1的亲和力加强。
3、CD4、CD8分别与MHC-II 及MHC-I发生识别及结合。 增强了TCR与MHC-抗原肽的亲和力。
4、多对共刺激分子（Co－stimulatory Molecular） 维持及加强了T细胞与APC之间的结合。
11
1、T细胞膜表面的TCR-CD3复合物与APC表面的MHC-抗原肽的特异 结合，并由CD3分子向胞内传递特异性识别信号。
常见于低表达或不表达协同刺激分子的靶细胞。 需APC及CD4+Th1的辅助。
• Th细胞非依赖性
高表达协同刺激分子的病毒感染的DC，无需 APC、CD4+T协助即可活化并增殖分化为CTL。
30
CCDD88++CCTTLLTh间间细接接胞依激激赖活活性机机的制制（（11））
* 信号1作用的CD8T细胞表达IL-2R,在活化Th细胞分泌IL-2的作用下增殖分31 化。
外源性抗原通过MHCⅡ类分子抗原提呈途 径将抗原提呈给CD4+T细胞识别。（分泌 细胞因子）
内源性抗原（病毒感染细胞合成的病毒蛋 白及肿瘤细胞表达的肿瘤抗原）经MHCⅠ 类分子抗原提呈途径将抗原特异性CD8＋T 细胞识别。 （细胞毒作用）
《T细胞免疫》课件
TRAIL）。
调节性T细胞在维持自身耐受和 防止自身免疫疾病中发挥重要作 用，通过诱导其他T细胞的凋亡
来抑制免疫应答。
03
T细胞在免疫系统中的作用
抗感染免疫
0标1题
抗••感染文文免字字疫内内是容容指机体 抵•抗病文原字微内生容物感染
• 文字内容 的能力。
02
T细胞在抗感染免疫 中发挥着至关重要的 作用，它们通过释放 细胞因子等化学信号 来激活巨噬细胞、自 然杀伤细胞等其他免 疫细胞，共同消灭病
T细胞通过有丝分裂进行增殖，产生更多的T细胞用于免疫应答 。
02
T细胞在增殖过程中会进行基因重排，产生更多的T细胞克隆，
增加免疫应答的多样性。
T细胞的增殖受到细胞因子和生长因子的调节，如IL-2、IL-7和
03
胸腺基质细胞衍生因子（TGF-β）。
T细胞的分化
T细胞分化为不同的亚群，包括辅助性T细胞（Th1、Th2和Th17）、调节性T细 胞（Treg）和细胞毒T细胞（CTL）。
《T细胞免疫》PPT课件
$number {01}
目录
• T细胞简介 • T细胞免疫过程 • T细胞在免疫系统中的作用 • T细胞与其他免疫细胞的相互作
用 • T细胞免疫的调节机制 • T细胞免疫相关疾病
01
T细胞简介
T细胞的定义
总结词
T细胞是淋巴细胞的一种，是适应性免疫应答中的重要组成部分。
详细描述
原体。
03
T细胞还可以通过直 接杀伤被感染的细胞 或诱导细胞凋亡来清
除病原体。
04
抗感染免疫是人体抵 御外来病原体入侵的 第一道防线，对于维 持人体健康至关重要
。
抗肿瘤免疫
肿瘤是指机体细胞异常增生形成 的肿块，具有浸润和转移的能力 。
调节性T细胞在维持自身耐受和 防止自身免疫疾病中发挥重要作 用，通过诱导其他T细胞的凋亡
来抑制免疫应答。
03
T细胞在免疫系统中的作用
抗感染免疫
0标1题
抗••感染文文免字字疫内内是容容指机体 抵•抗病文原字微内生容物感染
• 文字内容 的能力。
02
T细胞在抗感染免疫 中发挥着至关重要的 作用，它们通过释放 细胞因子等化学信号 来激活巨噬细胞、自 然杀伤细胞等其他免 疫细胞，共同消灭病
T细胞通过有丝分裂进行增殖，产生更多的T细胞用于免疫应答 。
02
T细胞在增殖过程中会进行基因重排，产生更多的T细胞克隆，
增加免疫应答的多样性。
T细胞的增殖受到细胞因子和生长因子的调节，如IL-2、IL-7和
03
胸腺基质细胞衍生因子（TGF-β）。
T细胞的分化
T细胞分化为不同的亚群，包括辅助性T细胞（Th1、Th2和Th17）、调节性T细 胞（Treg）和细胞毒T细胞（CTL）。
《T细胞免疫》PPT课件
$number {01}
目录
• T细胞简介 • T细胞免疫过程 • T细胞在免疫系统中的作用 • T细胞与其他免疫细胞的相互作
用 • T细胞免疫的调节机制 • T细胞免疫相关疾病
01
T细胞简介
T细胞的定义
总结词
T细胞是淋巴细胞的一种，是适应性免疫应答中的重要组成部分。
详细描述
原体。
03
T细胞还可以通过直 接杀伤被感染的细胞 或诱导细胞凋亡来清
除病原体。
04
抗感染免疫是人体抵 御外来病原体入侵的 第一道防线，对于维 持人体健康至关重要
。
抗肿瘤免疫
肿瘤是指机体细胞异常增生形成 的肿块，具有浸润和转移的能力 。
免疫学课件-第十一章中和试验PPT课件
些难以治愈的病毒感染具有重要意义。
03
挑战与前景
目前中和抗体药物的研究与开发仍面临诸多挑战，如抗体筛选、稳定性、
生产成本等问题，但随着技术的不断进步，相信中和抗体药物将具有广
阔的应用前景。
疫苗的研究与开发
研究内容
中和试验在疫苗的研究与开发中也具有重要作用，通过检测疫苗免 疫后机体产生的中和抗体，评估疫苗的保护效果和免疫原性。
中和试验在免疫学研究中的前景
01
02
03
病毒变异研究
中和试验对于研究病毒变 异和进化具有重要意义， 有助于了解病毒变异对免 疫应答的影响。
疫苗研发
中和试验在疫苗研发中发 挥着重要作用，可用于评 估疫苗免疫效果和保护力。
抗体药物研发
中和试验在抗体药物研发 中具有关键作用，可用于 评估抗体药物的疗效和安 全性。
试验方法
将效应分子与细胞结合，观察细胞功能变化，如降低或消除即认为 被中和。
应用
细胞的中和试验可用于细胞信号转导研究、药物作用机制研究等。
03
中和试验的应用
病毒性疾病的诊断
诊断方法
中和试验常用于病毒性疾病的诊断，通过检测患者血清中 的中和抗体，判断是否感染病毒。
诊断价值
中和抗体出现较晚，病毒中和抗体滴度与病毒血症、临床 症状的消失及产生免疫力相一致，故中和试验可用来确定 病毒感染的类型、病程及预后。
免疫学课件-第十一章中 和试验
• 中和试验概述 • 中和试验的常用方法 • 中和试验的应用 • 中和试验的挑战与展望
01
中和试验概述
中和试验的定义
中和试验是一种检测抗体或抗原的试 验方法，通过加入适量的抗体或抗原 ，使原有的免疫反应被抑制或消除， 从而确定抗体或抗原的量。
10 T细胞介导免疫——中文版 PPT课件
IL-2
IL－2 IFN- TNF
IL-2 IFN- TNF IL-3
IL-2 IL-2 IFN- IL-4 TNF IL-5 IL-10
效应T细胞的作用
六、活化T细胞的转归
（一）活化T细胞转变为记忆性T细胞，参与再次免疫应答 （二）活化T细胞发生凋亡，及时终止免疫应答 1. 活化诱导的细胞死亡（activation induced cell death, AICD） 2. 被动细胞死亡（passive cell death, PCD）
二、T细胞活化的信号要求
（一）T细胞活化的第一信号
CD4+T细胞的双识别
（二）T细胞激活的第二信号
CD28/B7 LFA-1/ICAM-1或ICAM-2 CD2/LFA-3 CD40/CD40L等
T细胞活化的双信号
CD28/B7促进IL-2基因转录、合成
缺乏时，T细胞失能（anergy）
CTLA4与CD28高同源性，与B7亲和力比CD28 高20倍，结合后启动抑制信号，有效制约特异性 T细胞克隆的过度增殖
（二）T细胞基因表达
细胞因子基因 细胞因子受体基因 黏附分子基因 MHC
（三）T细胞克隆性增殖和分化
CD4＋T细胞的增殖分化 CD8＋T细胞的增殖分化
五、效应T细胞的作用
IL-12 Th0细胞
IL-4
Th1细胞－－介导细胞免疫 Th2细胞－－介导体液免疫
1. Th1型CD4＋T细胞的作用
只识别表达于APC表面并与MHC分子结合 成复合物的多肽
只识别氨基酸一级序列的多肽线性决定簇 TCR识别抗原受到MHC的限制——
CD4+T只识别与MHC-II分子结合的肽段 CD8+T只识别与MHC-I分子结合的肽段
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第二节 T细胞活化、增，T细胞的完全活化有赖于双信号和细
胞因子的作用。 第 一 信 号 ： 抗 原 与 抗 原 受 体 的 识 别 与 结 合 ,TCR 和 CD4( 或 CD8 )-MHC-肽复合物。 第二信号：APC细胞的协同刺激分子与T细胞表面的相应受体 CD28-B7(B7.1、B7.2)结合, 向T细胞提供第二信号。 如果没有第二信号的辅助信号，T细胞表现为以下两种情况：
免疫学11第十一章 T细胞介导的 细胞免疫
免疫反应与免疫应答的概念并非完全相同，前者一般指 免疫应答过程中所产生的效应物质(抗体和致敏淋巴细胞) 与 相应抗原特异性结合所发生的反应。
免疫应答的类型主要取决于抗原的质和量以及机体的免 疫功能状态。
正常情况下，机体对“非己”抗原产生正应答，并将其 清除之；机体对自身抗原一般产生负应答(即自身耐受)，以 保护自身组织不受免疫攻击而被损伤。二者均属于生理性免 疫应答(免疫保护)。
T细胞与APC的特异性结合中，T细胞表面CD4与CD8分 子是TCR识别抗原的共受体。CD4和CD8可分别与APC(或靶 细胞) 表面MHC-Ⅱ和MHC-I类分子结合，从而增强TCR与特 异性抗原肽-MHC分子复合物结合的亲和力，使T细胞对抗原 应答的敏感性增强(约100倍)。
APC和T细胞表面均表达多种参与两类细胞相互作用的黏 附分子对，又称共刺激分子，它们的结合有助于维持、加强 APC与T细胞的直接接触，并为T细胞激活提供共刺激信号。
2. T细胞与APC的特异性结合
APC与T细胞短暂结合过程中，若TCR遭遇特异性抗原肽， 则T细胞与APC发生特异性结合，由CD3分子向胞内传递特异识 别信号，导致LFA-1变构并增强其与ICAM的亲和力，从而稳定并 延长APC与T细胞间的接触，诱导抗原特异性T细胞激活和增殖。
3. T细胞共受体参与T细胞的抗原识别
MHC-II类分子对外源性抗原的提呈.SWF
内源性抗原被宿主细胞加工处理，以抗原肽-MHC-I类分子 复合物的形式表达于细胞表面，供特异性CD8+T细胞识别。
MHC-I类分子对内源性抗原的提呈.SWF
二、APC与T细胞的相互作用
APC将抗原递呈给特异性T细胞，该过程涉及两种细胞 表面、多种分子间的相互作用，形成免疫突触 。
T细胞活化信号的转导过程13-03.SWF
5. T细胞与其它免疫细胞间相互作用的结构基础
T细胞与其它免疫细胞间相互作用过程中，细胞表面膜分子 定向聚集在彼此接触部位，形成超分子黏附复合物，即免 疫突触。
意义：保证各种信号有序转导并相互协同；形成相对封闭空 间，有利于非特异分子在局部形成有效浓度，选择性作用 于靶细胞，保证作用的特异性。
二、T细胞增殖和分化
1. T细胞增殖、分化 及其机制
激活的T细胞迅 速进入细胞周期，通 过有丝分裂而大量增 殖，并分化为效应T 细胞，然后离开淋巴 器官随血循环到达感 染部位。多种细胞因 子参与T细胞增殖和 分化过程，其中最重 要者为IL-2。
T细胞经迅速增殖4-5天后，分化为可高表达效应分子(包括 膜分子和分泌型细胞因子等)的效应T细胞(Th细胞或CTL)。
1. T细胞与APC的非特异性结合 初始T细胞进入淋巴结皮质区深部，与该处APC (成熟
DC等)接触，T细胞表面的黏附分子(LFA-1、CD2、ICAM-3 与APC表面相应配基(1CAM-l或ICAM-2、LFA-3)短暂结合。 若未能遭遇特异性抗原，T细胞即与DC分离，离开淋巴结而 进入血循环。
APC
Ｔ 细 胞 活 化 的 第 一 信 号 途 径
T细胞
2. T细胞激活的第二信号 仅有TCR来源的抗原识别信号尚不足以有效激活T细胞。
APC和T细胞表面多种黏附分子对(如B7／CD28、LFA-1／ ICAM-1或ICAM-2、CD2／LFA-3等)结合，可向T细胞提供 第二激活信号 (即共刺激信号)，从而使T细胞完全活化。
3. 细胞因子促进T细胞充分活化 除上述双信号外，T细胞的充分活化还有赖于细胞因子
参与。活化的APC和T细胞可分泌IL-1、IL-2、IL-6，IL-12 等多种细胞因子，它们在T细胞激活中发挥重要作用。 4. T细胞活化的调控
① APC对T细胞活化的调控 正向调控：共刺激分子
负向调控：共抑制分子（CTLA-4/B7） ② T细胞活化的自身调控 活化的T细胞高表达死亡受体及配体Fas、FasL，控制 特异性T细胞克隆的扩增水平和清除自身反应细胞，并在应 答晚期及时终止免疫应答。
部分活化的T细胞可分化为长寿命记忆性T细胞，在再次免 疫应答中起重要作用。
2. CD4+T细胞的增殖分化
初 始 CD4+T 被 激 活 、 增 殖 ， 并 分 化 为 Th0 细 胞 ， 继 而 向 Th1细胞或Th2细胞转化。局部微环境中存在的细胞因子种类 是调控Th0细胞分化的关键因素，例如：IL-12可促进Th0细胞 定向分化为Th1细胞；IL-4可促进Th0细胞分化为Th2细胞。
① T细胞不能充分活化 ② 抗原特异性T细胞的凋亡、失能（anergy)
1. T细胞活化的第一信号
APC将抗原肽-MHC分子复合物递呈给T细胞，TCR 特异性识别结合于MHC分子槽中的抗原肽，引起TCR交 联并启动抗原识别信号(即第一信号)，导致CD3和共受体 (CD4或CD8)分子的胞浆段尾部相聚，激活与胞浆段尾部 相连的酪氨酸激酶，促使含酪氨酸的蛋白磷酸化，启动 激酶活化的级联反应，最终通过激活转录因子而导致细 胞因子及其受体等基因转录和产物合成。
Th0细胞的分化方向是决定机体免疫应答类型的重要因素： Th1细胞主要介导细胞免疫应答；Th2细胞主要介导体液免疫 应答。
CD4+辅助性T细胞.SWF
3. CD8+T细胞的增殖和分化 初始CD8+T细胞的激活主要有两种方式： （1）Th细胞非依赖性 有些被病毒感染的DC，高表达
共刺激分子，可直接刺激CD8+T细胞合成IL-2，促使CD8+T 细胞自身增殖并分化为细胞毒T细胞，而无需Th细胞辅助。