病理生理学-发热PPT课件

在致热原作用下使体温调定点上移而引起 调节性体温升高，体温一般>正常0.5℃。同时 伴有机体一系列生理、内分泌、免疫功能激活 的综合反应。
2.过热 （ hyperthermia）：
因体温调节机制失调或调节障碍，使机体
不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引
起的非调节性的被动的体温升高。
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发热 fever
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一 概述
体温调节中枢
高级中枢：
正调节中枢-视前区下丘脑前部(POAH)等。
负调节中枢-腹中膈(VSA)、中杏仁核(MAN)、 弓状核等。
次级中枢：延髓、脊髓 有一定程度整合作用
大脑皮层:
行为调节
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（一）概念
1.发热（fever）：
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二 发热原因和机制
（一）发热激活物(pyrogenic activator)
1.概念：
凡能刺激机体产生和释放致热性细胞因 子，进而引起机体体温升高的物质。
2.种类：
（1）外致热原（病原体）：细菌及其毒素、
病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等。
（2）体内产物：抗原抗体复合物
类固醇、致炎物
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3.EP产生与释放：
发热激活物与产EP的细胞膜上的受体结合， 通过NF-kB、JAK/STAT、PLC-PKC、cAMP-PKA、 Ras-MAPK等信号转导途径，使EP基因转录、合成 增加，EP合成后即释放入血。
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4. EP种类： （1） TNF （2） IL－1 （3） IL－6 （4） IFN 其它：IL-2,巨噬细胞炎症蛋白-1，睫状神 经营养因子， IL-8，内皮素等。
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热型： 在一定时间内，体温曲线的形态 －热型
按发热的高度：低热、中热、高热、极热。 按发热的速度：骤发骤退、缓发缓退。 按热持续情况：弛张热、间歇热、稽留热。
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五 发热时机体功能代谢的变化
（一）物质代谢的改变 体温每升高1℃，基础代谢率提高13％。 1.糖代谢 2.脂肪代谢 3.蛋白质代谢 4.水、电解质及维生素代谢
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（二）处理原则： 1.一般性发热的处理：不急于解热 2.必须及时解热的病例：
高热（大于40℃）、心脏病患者、 妊娠期妇女、恶性肿瘤患者等。
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（二）生理功能改变
1.中枢神经系统功能改变
2.循环系统功能改变：体温每升高1℃，心 率约增加18次/min(1℉，增加10次/min)
3.呼吸能改变
4.消化功能改变
5.免疫功能改变
6.急性期反应
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六 发热生物学意义及 处理原则
（一）生物学意义： 1.有利：对机体的生存和种族延续具有重要的 意义，提高机体抗感染能力；强化免 疫反应；肿瘤的热疗；急性期反应等。 2.不利：能量消耗；组织损伤；致畸；热惊厥； 内环境紊乱等。
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发热
原因:由致热原引起， 体温调节功能正常，
特点:调定点上移 调节性体温升高 体温升高＝调定点水平， 体温一般不超过41℃。
治疗:针对致热原治疗。
过热
体温调节中枢损伤、 散热障碍、产热增加。 调定点不上移， 被动性体温升高 体温升高>调定点水平, 体温可超过41℃。 可用物理降温。
3.生理性体温升高：
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5.EP进入体温中枢的途径： 血脑屏障 下丘脑终板血管器（OVLT） 迷走神经
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6.EP升高“ 调定点” 机理－发热中枢调节介质 （1）正调节介质： ① 前列腺素E2（PGE2） ② 促皮质素释放素（CRH） ③ 环磷酸腺苷（cAMP）↑与Ca2＋ ↓ ④ NO
极其重要的生物学意义。
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三 发热发病学
体温↑(发热)
外致热原
↗
↖
体内产物 产热↑
散热↓
↓
↑
↑
产EP细胞 骨骼肌紧张、寒战 皮肤血管收缩
↓
运动神经 ↖
↗交感神经
Eps
调定点↑
↓
↑
体温调节中枢：
PGE2 、cAMP ↑、 Ca2＋↓ 、 CRH 、NO。
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AVP、α-MSH、annexinA1。 12
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（2）负调节介质
① 精氨酸加压素（AVP）
② α黑素细胞刺激素（α -MSH）
③ 膜联蛋白A1（脂皮质蛋白-1）
（3）热限( febrile ceiling )
发热时体温上升的高度被限制在一特定范 围以下的现象。
即使致热原增加，体温不会继续上升。这
是机体的自我保护功能和自稳调节机制，具有
汇报人：XXX 汇报日期：20XX年10月10日
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四 发热的时相及热代谢特点
1.体温上升期：体温 < 调定点水平，
产热 ↑> 散热↓。体温上升 。
皮肤苍白、畏寒、鸡皮、寒战等。
2.高温持续期：体温＝调定点水平，
产热＝散热。
皮肤发红、温度上升、干燥，自觉酷热 。
3.体温下降期：体温 > 调定点水平，
产热↓< 散热↑。
皮肤潮湿（大量出汗），体温下降 。
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（二）内生致热原( endogenous pyrogen ,EP) 1.概念： 产EP的细胞在发热激活物的作用下，合成 和分泌能使体温升高、同时能激活机体一系列 生理、内分泌、免疫功能的致热性细胞因子。 2.产EP细胞： 单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细 胞、星状细胞、成纤维细胞、肿瘤细胞等。