风湿性心脏病心脏的病理变化
风心病
人工瓣膜置换术
二尖瓣球囊扩张术
二尖瓣置换手术指征
如二尖瓣显著钙化、纤维化；
– 瓣下结构融合； – 或因左房血栓、重度MR；
重度MS（MVA＜1.0 cm2） 重度肺动脉高压（PASP ＞60 mmHg）
二尖瓣置换术
二尖瓣成形环
主动脉瓣置换术
Vedio
机械瓣与生物瓣的区别
机械瓣是一种金属瓣膜，适用于任何年 龄。临床表现症源自：“三联征”–心绞痛：
见于60％的有症状者，运动诱发，休息缓解，或 运动后，或休息，与体力活动不一定有关。
见于90％有症状者，晚期肺淤血引起的首发症状。 常发生于直立、运动中或运动后即刻脑供血不足。
–呼吸困难：
–晕厥：
体征
外周脉搏减弱
主A的喷射音
S1后的收缩期喷射性杂音 S1正常S2减弱或消失 P2逆分裂，S4 老年钙化性AS，杂音在心底部粗糙，放射至心尖， 心尖区最响
临床表现
Physical Sign: SP↑, DP↓, DBP↑ Peripheral vascular sign
Water-hammer pulse (水冲脉) Pistol shot sound (枪击音) De musset signs (点头运动） Duroziez signs (杜氏双重杂音) Capillary pulse (毛细血管搏动) Carotid artery pulse (颈动脉搏动)
病理生理
1、主动脉瓣返流→左室舒张期容量增加→左室先扩 张后肥厚→维持左心射血量→失代偿左心衰 2、脉压差增大 3、LV肥厚→心肌耗氧增加、舒张压低冠脉血流量 ↓→心肌缺血→ LV心肌收缩功能↓
风心病
瓣膜的选择
机械瓣的特点是使用时间 长，耐磨损，不用担心瓣 膜本身的衰败老化，但由 于机械瓣对血液的破坏作 用，因此有形成血栓的倾 向，需要术后长期严格服 用华法林抗凝，需要定期 复查抗凝强度调整药量， 以免出现抗凝过度出血或 抗凝不足而导致栓塞。所 以，瓣膜的选择应该充分 考虑患者年龄，有无合并 房颤，经济条件等等综合 因素。
风湿性心脏病的病理生理
临床上二尖瓣狭窄所产生的病理生理分两期： 第一期是慢性肺淤血期，该期病人在休息时 可无明显症状，但在疲劳或情绪激动时，因 心跳加快，可引起呼吸困难；第二期是肺动 脉高压期，肺动脉高压程度和瓣膜狭窄程度 相关，如果肺动脉压力超过60mmHg，病人 在体力活动、心跳加快、妊娠等情况下可出 现肺水肿而加重呼吸困难。
风湿性心脏病的病因
病因主要是由于A组溶血性链球菌感染引起， 属于自身免疫病。多发于冬春季节，寒冷、潮 湿环境下，初发年龄多在青壮年，患者中女多 于男。
风湿性心瓣膜病是我国最常见的心脏病，在成人心血管疾病 中，本病约占40%，多数病人为20至40岁的青壮年，女性稍 多。临床上以单纯二尖瓣病变最为常见，占70%至80%，二 尖瓣合并主动脉瓣病变次之，占20%至30%。 来并以瓣膜病 变为主的心脏病。
风湿性心脏病的治疗方法
中医治疗： 1）心血瘀阻 主要表现：心悸不安，胸闷不舒，心 痛时作，咳嗽甚则咯血，两颧紫红，唇甲青紫， 舌质紫暗或有瘀斑，治疗原则：活血化瘀，理气 通络。 2）气血两虚 主要表现：心悸气短，头晕乏力，面 色无华，睡眠欠佳，舌质淡红，脉细弱。治疗原 则：补血养心，益气安神。 3）心肾阳虚 主要表现：心悸眩晕，胸脘痞满，咳 嗽喘急，甚则不得卧。浮肿尿少，手足不温，舌 质淡紫，脉沉细而数或结代。治疗原则：温阳利 水，左以扶正。
风湿小体的病变特点
风湿小体的病变特点风湿小体是在风湿性心脏病和风湿性关节炎的病理过程中出现的一种特征性病变。
风湿小体的形成与机体的免疫反应和炎症反应密切相关，其主要特点是心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织中发生的肉芽肿性炎症。
以下是风湿小体的病变特点的详细描述。
一、形态特点风湿小体通常呈梭形，长度约为1至2毫米，直径约0.5毫米。
在心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织中，风湿小体呈串珠状分布。
风湿小体的外观呈灰白色，质地坚韧，境界清楚。
在光镜下观察，风湿小体由纤维素样坏死、成团的风湿细胞和伴随的炎症细胞组成。
二、病理变化1. 纤维素样坏死：风湿小体的中心区域为纤维素样坏死，这是因为风湿小体形成过程中，胶原纤维和纤维素样物质发生变性、坏死，形成纤维素样物质。
纤维素样坏死区域界限不清，与周围的炎症细胞和风湿细胞交织在一起。
2. 风湿细胞：风湿细胞是风湿小体的主要成分，呈圆形或椭圆形，体积较大，细胞质丰富，边界清楚。
风湿细胞由巨噬细胞源性泡沫细胞演变而来，具有明显的吞噬功能。
在风湿细胞内，可见吞噬的红细胞、纤维素样坏死物质和胆固醇结晶。
风湿细胞常聚集成团，形成特征性的肉芽肿结构。
3. 炎症细胞：风湿小体周围伴有大量炎症细胞，包括淋巴细胞、浆细胞和嗜中性粒细胞。
这些炎症细胞在肉芽肿周围形成层状结构，参与风湿小体的形成和发展。
此外，炎症细胞还可释放多种炎症因子和细胞因子，进一步加重局部炎症反应。
4. 血管变化：风湿小体周围的血管发生显著变化，包括血管扩张、血管内皮细胞肿胀、血管壁纤维素样坏死等。
这些血管变化导致局部血液循环障碍，加重心肌缺血和炎症反应。
三、临床意义风湿小体是风湿性心脏病和风湿性关节炎的病理特征，具有重要的临床意义。
在风湿性心脏病中，风湿小体的形成和沉积导致心肌损伤、心内膜炎和心瓣膜病变。
风湿小体所致的心脏病变可引起心功能不全、瓣膜狭窄和关闭不全等症状。
在风湿性关节炎中，风湿小体侵犯关节滑膜和关节周围组织，导致关节肿胀、疼痛和功能障碍。
临床风湿性心脏病临床表现、病理及影像表现
临床风湿性心脏病临床表现、病理及影像表现风湿性心脏病包括急性风湿性心肌炎及慢性风湿性瓣膜病。
前者是风湿热累及心肌。
包括心包、心肌、心内膜，以心肌受累较重，影像学改变无特异性。
后者是风湿性瓣膜炎的后遗损害。
可以发生于任何瓣膜，二尖瓣损害最常见，其次为主动脉瓣。
随着生活水平的改善此病的发病率有下降趋势。
临床与病理慢性风湿性心脏病的基本病理改变为：瓣叶不同程度增厚、卷曲，可伴钙化，瓣叶交界粘连开放受阻，造成瓣口狭窄，瓣口变形，乳头肌和肌索缩短、粘连，使瓣膜关闭不全。
本病的血流动力学改变因受累瓣膜不同和受累部位不同而异。
多发生2-10岁，女性略多，瓣膜损害较轻或心功能代偿期，临床虽有相应的体征，可无明显症状，或仅活动后心慌。
失代偿时症状加重。
二尖瓣狭窄时，表现为劳力性呼吸困难、咯血等，心尖痛；隆隆样舒张期杂音。
二尖瓣关闭不全时，表现为心闷、气短、左心衰竭症状，心尖部叶叩及收缩期来民主动脉瓣损害时患者可有心绞痛、头晕、是散等。
如是上动脉瓣决损，胸骨左缘第2肋间时闻及粗糙的收缩期杂音，并向颈部传一号，如为主动脉瓣关闭不全，胸骨人缘，肋间可1闻及哈气样杂音，脉压差增大伴周围血管征。
影像表现1、X线表现（1）二尖瓣狭窄时，心影呈三尖瓣形，肺动脉段突出，左房及右室增大，伴有三尖瓣关闭不全时左房亦有增大。
肺瘀血时表现间质性肺水肿，肺静脉升高，同时有肺动脉压升高表现。
有时二尖瓣区及左房蚓人出现钙化，肺野出现1-2mm大小颗粒状密度增高影，为含铁血黄素沉着的表现。
二尖瓣关闭不全所致的返流，左房可轻度增大，肺静脉高压表现；中度以上返流时左房、室明而增大。
出现肺瘀血、肺静脉高压表现，左房、室搏动增强。
（2）主动脉瓣狭窄时，心影正常或主动脉型，左室不同程度增大，左房增大但较左室增大轻，多数患者升主动脉中段局限性扩张，上动脉瓣区可见钙化。
升主动脉及左室搏动有不同程度增强；伴有不同程度肺静脉高压表现。
（3）主动脉瓣关闭不全，多数心影呈主动脉型，左房为中度以上增大，左室增大，升主动脉、主动脉弓普遍扩张；左中、主动脉搏动增强。
《风湿性心脏病》课件
定期监测血压、心 率等指标，及时调 整药物剂量
保持良好的心态， 避免焦虑、抑郁等 不良情绪
康复治疗和运动康复
康复治疗：包括药物治疗、物理治疗、心理治疗等
运动康复：包括有氧运动、力量训练、柔韧性训练等
运动强度：根据患者病情和身体状况，制定合适的运动强度
运动频率：每周至少进行3-5次运动，每次持续30-60分钟
流行病学和预防
流行病学：风湿性心脏 病是一种常见的心脏病， 主要影响心脏瓣膜，导 致心脏功能受损。
预防措施：保持良好 的生活习惯，如戒烟、 控制体重、适量运动 等，可以降低风湿性 心脏病的发病风险。
早期发现：定期进行 心脏检查，及时发现 心脏瓣膜病变，及时 治疗，可以降低风湿 性心脏病的发病风险 。
风湿性心脏病的科研进 展
科研现状和成果
风湿性心脏病是一种常见的心脏病，其发病率逐年上升 科研人员正在研究风湿性心脏病的发病机制和治疗方法 目前，已有一些药物被用于治疗风湿性心脏病，如阿司匹林、华法林等 科研人员还在探索新的治疗方法，如干细胞治疗、基因治疗等
未来研究方向和展望
基因治疗：研究基因编辑技术在风湿性心脏病治疗中的应用
汇报人：
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风湿性心脏病
汇报人：
目录
CONTENTS
01 添加目录标题
02 风湿性心脏病的概 述
03 风湿性心脏病的临 床表现
04 风湿性心脏病的治 疗
05 风湿性心脏病的护 理和康复
06 风湿性心脏病的科 研进展
添加章节标题
风湿性心脏病的概述
定义和疾病背景
定义：风湿性心脏病是一种由风湿热引起的心脏瓣膜疾病，主要影响二尖瓣和主动脉瓣。 病因：风湿热是由链球菌感染引起的一种全身性炎症反应，主要影响心脏瓣膜。 症状：心悸、呼吸困难、胸痛、水肿等。 治疗：药物治疗、手术治疗等。
风湿性心脏病
风湿性心脏病风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的病态反映的一部分表现。
它在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。
病理过程有以下三期：1) 炎症渗出期：由于链球菌的感染，使心脏的瓣膜出现炎性反映，瓣膜肿胀，变性，那么其活动就会受到一定程度的影响。
2) 增殖期：由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜血液循环不良，瓣膜会纤维样变性坏死，结缔组织增生，这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。
因为它并不具备正常心肌细胞的功能。
此期引起瓣膜增厚变形，失去弹性。
3) 瘢痕形成期：由于胶原纤维等增生,损伤处机化,形成瘢痕,从而影响心脏瓣膜功能。
感染反复发作,以上病理变化在瓣膜部位的变化,也是此起彼伏,一个部位通常发生重叠的病理变化。
临床上常见的心脏瓣膜病变有:1：二尖瓣狭窄或关闭不全 2：主动脉狭窄或关闭不全 3：三尖瓣狭窄或关闭不全 4：联合瓣膜病变(多个瓣膜受损)等由于心脏瓣膜的病变,使得心脏在运送血液的过程中出现问题,如瓣膜狭窄,使得血流阻力加大,为了吸入和射出足够多血液,心脏则更加费力地舒张和压缩,这样使心脏工作强度加大,效率降低,心脏易疲劳,久而久之造成心脏肥大,如二尖瓣狭窄到一定程度时由于左心房压力的增高,导致肺静脉和肺毛细血管压力增高,形成肺淤血,肺淤血后容易引起以下症状:1：呼吸困难2：咳嗽3：咳血;有的还会出现声音沙哑和吞咽困难。
当心脏瓣膜关闭不全时,它带来的问题首先是部分血液返流，这种返流带来的直接后果是使心脏压力增大，泵血量减少，在循环中气体交换造成的部份损失，所以风心病病人常感到呼吸困难。
一．病史、症状：典型表现为：心脏炎，多发性游走性关节炎，皮肤环形红斑，皮下结节与舞蹈病等。
发病前1～3周,半数病人可有急性扁桃体炎、咽喉炎等上呼吸道感染或猩红热病史。
问诊要提问患者有无"上感"、发热、乏力、皮疹，家庭居住环境等；有无心悸、胸闷、胸痛；有无大关节疼，是否呈游走性。
二．体检发现：①心脏普遍增大，心动过速与体温不成比例，心尖部第一心音减弱，舒张期奔马律。
心血管系统常见疾病—风湿病(病理学)
瓣叶 粘连
2.风湿性心肌炎
➢病变：主要累及心肌间质结缔组织。 心肌间质小血管旁形成风湿小体
➢部位： 常见于左心室后壁、左心房等处
3.风湿性心外膜炎 又称风湿性心包炎 病变部位：主要是心外膜脏层
➪ 浆液渗出
形成心包积液
⇓
纤维素渗出
➪
形成绒毛心
⇓
绒毛
听诊心包摩擦音
➪➪➪
纤维素不能 被溶解吸收
机化
➢病变： 粘液样变性和纤维素样坏死 浆液渗出和炎细胞浸润 瓣膜肿胀增厚
风湿性疣状心内膜炎
✓肉眼：瓣膜闭锁缘，单行排列，灰白色， 疣 状赘生物，连接紧密，不易脱落。
✓镜下：白色血栓。
灰白色，半透明，附着牢固，不易脱落
✓后期病变：
↶
反复发生
赘生物 机化
纤维化
↶
瘢痕
慢性心瓣 膜病
瓣膜
增厚 变硬 缩短 卷曲
粘连
纤维素粘连
②
毛虫状
②
3.纤维化期
持续2-3个月
风湿细胞 风湿小体
成纤维细胞 梭形小瘢痕
心内膜 心肌
心包
风湿性心脏病包括： 按累及的部位不同
1.风湿性心内膜炎 2.风湿性心肌炎 3.风湿性心外膜炎（风湿性心包炎）
1.风湿性心内膜炎
➢部位： 主要 侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累 其次 二尖瓣和主动脉瓣联合受累
一、概念
是一种与A组β溶血性链球菌感染 有关的变态反应性炎症性疾病。
➢好发部位： 全身结缔组织、心脏、关节和血管等，其中 以心脏病变最为严重。
“抓住关节，咬住心脏，侵犯血管“
➢临床表现：
常出现发热、心脏和关节的损害、皮下结节、 皮肤环形红斑、小舞蹈症 伴有白细胞升高、血沉加快、抗体O滴度升 高等。
风湿性心脏病的病理是什么
风湿性心脏病的病理是什么风湿性心脏病的病理是个复杂的情况，一般的心脏病都是先天性的，这种先天性的是无法治疗的，而另外一种心脏病是后天养成行，风湿性心脏病就是一种后天导致的心脏病，这种心脏病的危害不亚于先天性心脏病，那么，为了让大家更好的了解风湿性心脏病的病理，下面就介绍一下相关情况吧。
风心病最常见的病理改变真的就是二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全等。
风湿性心脏病心脏瓣膜的狭窄与关闭不全都会影响正常血流的输送，形成在关心室和心房的扩大，最后超过心脏的代偿能力，而导致心律失常和心力衰竭。
患者可出现呼吸困难、咯血、心悸、咳嗽、心绞痛等现象。
典型二尖瓣狭窄者可见颧面部暗红、唇紫，称作二尖瓣面容。
主动脉瓣闭锁不全有其周围血管体征。
本病病因一般认为起于风湿热的急性发作期间。
风湿热与溶血性链球菌的感染有关,主要是全身性变态反应,病变主要影响关节、心脏瓣膜及心肌。
中医学认为风湿性心脏病多属于"怔忡"、"喘证""水肿"、"心痹"等范畴。
其病机主要是风寒湿邪内侵，久而化热或风湿热邪直犯，内舍于心，乃致心脉痹阻，血脉不畅，血行失度，心失所养，心神为之不安，表现心悸、怔忡、甚而阳气衰微不布，无以温煦气化，而四肢逆冷，面色白，颧面暗红，唇舌青紫。
水湿不化，内袭肺金，外则泛溢肌肤四肢或下走肠间，见到浮肿，咳嗽气短，胸闷脘腹痞胀，不能平卧等证。
风湿性心脏病的病理非常的复杂，主要以后期的并发症为主要的考虑因素，所以，要治疗这种风湿性心脏病就要了解以上的病理特征，对症下药才能有治疗的效果。
患者在平时不能在过于潮湿的环境下生活，要多外出晒晒太阳，对病情有好处。
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风湿性心脏病心脏的病理变化
1.风湿性心内膜炎
主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受损。
（1）早期：瓣膜结缔组织发生黏液样变性和纤维素样坏死，并有风湿小体形成和炎细胞浸润，使瓣膜肿胀；由于受血流冲击和关闭时碰撞，致使病变瓣膜表面的内皮细胞脱落，暴露其下胶原纤维，特别是瓣膜的闭锁缘上出现血小板和纤维素沉积，形成一排粟粒大小、灰白色、半透明的串珠状赘生物（白色血栓），这种赘生物与瓣膜紧密相连，不易脱落。
（2）病变后期：赘生物机化，形成疤痕，反复发作后，出现：①瓣膜由于大量疤痕组织形成而增厚、变硬、卷曲、缩短，腱索也可增粗、缩短，造成瓣膜关闭不全；②相邻的瓣叶粘连，瓣膜增厚，弹性减弱或消失，造成瓣膜口的狭窄，导致风湿性心瓣膜病。
2.风湿性心肌炎
多在心肌间质小血管附近形成典型的风湿小体。
急性期也可以考试，大网站收集浆液渗出为主，无明显风湿小体形成。
心肌纤维常有变性，使心肌收缩力降低，临床上出现心率加快，第一心音减弱，严重时出现心力衰竭。
如果病变累及传导系统，可发生传导阻滞。
3.风湿性心外膜炎
又称风湿性心包炎，主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维素性炎症。
心包腔内常有大量积液。
临床叩诊心界扩大，听诊心音遥远。
X线检查心影呈烧瓶状。
若渗出液中含有多量纤维素时，可形成绒毛心。
听诊可闻及心包摩擦音。
炎症消退后，渗出物可完全吸收，极少数由于机化导致心包粘连，形成缩窄性心包炎。