骨质疏松症[1]
骨质疏松症的综合治疗
骨质疏松症的综合治疗骨质疏松症（osteoporosis，简称OS）是一种以骨量减少，骨组织微机构破坏为特征，导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。
骨质疏松症是老年期人群、绝经期及围绝经期的多发病与常见病，是与激素、遗传因素、饮食、生活方式和生活环境等密切相关的退行性病变，我科应用综合疗法，取得了满意的效果，现总结如下。
（一）运动疗法运动疗法不仅是骨矿化和骨形成的基本条件，而且能促进性激素分泌、改善骨皮质血流量、阻止骨量丢失、促进钙吸收和骨形成，因而是一种防治OP的有效方法。
1. 运动方式大负重、爆发力的运动对骨骼的应力刺激大于有氧运动，因而，这些运动方式在维持和提高BMD上有优势，但单纯采用此方式会对患者循环系统不利。
美国运动医学会所推荐的OP预防运动方案是力量训练、健身跑或快速跑和行走。
在身体机能状况许可下，适当采用大负荷、爆发性训练方式，如跑步时，可采用负重跑或快速跑，利用综合训练器健身时，可采用中、大负荷或爆发性运动形式进行锻炼等等。
2. 运动项目各项运动对于骨密度增加都有部位的特异性，这些部位是参与活动的工作肌及其附着骨。
因此，选择运动项目都要有目的性，如登楼梯可预防股骨和髋骨OP造成的骨折，体操训练可预防腰椎OP所造成的骨折。
渐进抗阻练习是促进OP逐渐走向恢复的重要方法。
3. 运动量[1] 在一定范围内，运动强度越大，对骨的应力刺激也越大，也越有利于骨密度的维持和提高；运动强度大，时间短一些；运动强度小，时间可稍长一些；一般采用每周3～5天为宜。
坚持长期有计划、有规律的运动习惯，对延缓骨质丢失确有一定作用。
（二）营养疗法[2,3]饮食营养与骨质疏松关系密切。
营养物质钙、磷、蛋白质是骨质的重要组成成分，但在我国居民的膳食中，钙的供给较少，极容易缺乏。
营养疗法主要应注意以下几点：1. 注意补充钙质应多喝牛奶（强化钙奶较好）、豆浆，多食豆腐、虾皮等含钙较多的食物。
一般成年人每天钙的供给量应达到800mg，绝经期的妇女、老年人至少应达到1000～1200mg。
《原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)》要点解读
《原发性骨质疏松症诊疗指南（2022）》要点解读骨质疏松症（osteoporosis）是一种以骨量低下、骨组织微结构损坏导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。
骨质疏松症可发生于任何年龄，但主要发生于绝经后女性和老年男性人群。
骨质疏松性骨折是骨质疏松症常见和最严重的并发症[1-2]。
随着我国人口老龄化，骨质疏松性骨折所致的残疾及死亡严重威胁着中老年人群的健康，给社会和家庭带来沉重负担。
然而，骨质疏松症是一种可防、可治的疾病，为减少其带来的严重危害，国内同仁在骨质疏松症防治领域完成了大量重要工作。
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会分别于2006年、2011年、2017年发布了三版《原发性骨质疏松症诊疗指南》，成为我国不同时期骨质疏松症防治领域的重要学术经典，在很大程度上促进了我国骨质疏松症防治水平的提升。
近年来，随着医学技术的快速发展，骨质疏松症的防治理念、治疗药物等不断推陈出新，且我国骨质疏松症相关流行病学数据也进行了很多更新[3]。
为积极响应《“健康中国2030”规划纲要》、更好地适应学术前沿进展、做好骨质疏松症的防治工作，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会于2022年12月发布了《原发性骨质疏松症诊疗指南（2022）》（下文简称“指南”），现对指南要点进行解读，以期为骨质疏松症的临床实践提供参考。
1、更新我国骨质疏松症流行病学数据随着人口老龄化加剧，骨质疏松症已成为我国重要的公共健康问题之一。
2018年公布的全国骨质疏松症流行病学调查数据显示[5]，50岁以上人群骨质疏松症的患病率为19.2%，其中女性为32.1%，男性为6.9%；65岁以上人群骨质疏松症的患病率为32%，其中女性为51.6%，男性为10.7%。
据此估算，目前我国骨质疏松症患病人数约为9000万，其中女性约为7000万。
同时，我国40岁以上人群椎体骨折的患病率男性为10.5%，女性为9.5%[3]。
虽然男性骨质疏松症的患病率明显低于女性，但男性椎体骨折的患病率却与女性相似，这警示我们同样需关注男性骨质疏松症的防治。
骨质疏松症的名词解释
骨质疏松症的名词解释骨质疏松症，亦称为骨负荷减少性骨质疏松症，是一种以骨量减少、骨骼微结构退化以及脆性骨折易发性增加为特征的慢性进行性骨代谢疾病。
其主要的特征是骨组织的无规则破坏、骨小梁变细、骨小梁间连通消失、骨间质逐渐增多、骨密度降低以及骨质量减少。
骨质疏松症的发病机制主要包括骨吸收增加和骨生成减少两方面。
骨组织的代谢是由骨吸收细胞（破骨细胞）和骨形成细胞（成骨细胞）的协同作用完成的。
而在骨质疏松症患者中，骨吸收细胞的活性增强、骨吸收速度加快，而骨形成细胞的功能下降，骨生成速度减慢。
这种不平衡导致骨质破坏远大于骨质生成，从而导致骨量减少、骨组织微结构破坏。
骨质疏松症主要有原发性和继发性两种类型。
原发性骨质疏松症是由于机体老化、性激素减少、骨重力刺激减少等原因引起的。
而继发性骨质疏松症则是由其他疾病或药物引起的，如甲状腺功能低下、长期服用肾上腺皮质激素等。
骨质疏松症临床表现多样，早期可无症状或仅有轻微的背痛。
随着疾病的进展，可出现身高缩短、背部驼峰、腰椎前突、骨折和持续性的骨痛等症状。
最常见的骨折部位为腰椎、骨盆和股骨颈。
骨质疏松症的诊断主要依靠骨密度测定，常用的检查方法包括单能X线吸收法、双能X线吸收法以及骨超声检查。
诊断还可以结合病史、临床表现以及其他相关检查结果来综合判断。
骨质疏松症的治疗包括非药物治疗和药物治疗两方面。
非药物治疗主要包括饮食调整、增加钙摄入、合理运动等措施。
药物治疗主要包括抗骨吸收药物和促骨形成药物两类。
抗骨吸收药物通过抑制骨吸收细胞的活性来减少骨质破坏，促骨形成药物则通过促进骨形成细胞的功能来增加骨生成。
根据患者的具体情况，医生会根据药物的适应症、禁忌症、不良反应等因素来选择合适的治疗方案。
总之，骨质疏松症是一种具有骨质破坏和骨生成减少的特点的骨代谢疾病。
及早发现、正确诊断和合理治疗对于防止骨折并改善患者的生活质量至关重要。
骨质疏松常见模型(1)
骨质疏松常见模型1.概念：骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微细结构破坏、骨强度下降，导致骨脆性增加，易发生骨折〔骨折风险性增加〕为特征的全身性骨骼疾病。
2.临床表现：腰背部疼痛，体长缩短，驼背及发生骨折。
3.按严重程度分：骨质疏松的发生程度包括低骨量、骨质疏松症和骨质疏松性骨折。
依次程度增加。
4.现代医学将骨质疏松症分为原发性、继发性、特发性骨质疏松症三大类。
原发性骨质疏松症〔primary osteoporosis，POP〕，因年龄所致的体内性激素突然减少及生理性退行性改变所致。
分为Ⅰ型绝经后骨质疏松症〔postmenopausal osteoporosis，POMP〕和Ⅰ型老年性骨质疏松症。
继发性骨质疏松症，由疾病或药物因素诱发，疾病如内分泌代谢病〔糖尿病、甲状腺功能亢进症〕、肾脏疾病、肝脏疾病等，药物诱发如长期大剂量的肝素、免疫抑制剂、抗癫痫病药、糖皮质激素的应用。
而特发性骨质疏松症，一般伴有遗传疾病史，女性多见，妇女哺乳期和妊娠期的骨质疏松症往往也列为此类现代医学的研究1.发病机制：主要机制是因为衰老、体内性激素减少、药物和某些疾病等因素导致骨吸收和骨形成平衡失调，骨矿物质和有机质等比例丧失，导致骨量减少和骨质疏松，进而引发骨折，为全身性代谢性骨病。
总的来说，是由遗传、激素、营养、失用、年龄、生活习惯及免疫学等方面多种因素交互影响的结果。
2.诊断与治疗：①诊断：依靠临床表现、骨量的测定、骨密度〔bone mineral density，BMD〕及骨转化生化指标等，其中以骨量测定最为重要。
临床上采用采用BMD测量作为诊断、与测量骨质疏松症骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最正确定量指标。
临床上测量BMD的方法有双能X线吸收测定法〔DXA〕、外周双能X线吸收测定法〔pDXA〕、定量电脑断层照相术〔QCT〕及定量骨超声〔QUS〕等，其中DXA测量值是目前国际学术界公认的临床骨质疏松症诊断的“金标准”。
一病一品之骨质疏松
一科一病一品老年患者的骨质疏松【概念】骨质疏松症是一种以骨量减低、骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织,1994)。
2001 年美国国立卫生研究院(National Institutes of Health,NIH)指出，骨质疏松症是以骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病,骨强度涵盖骨量和骨质量两大要素。
【分型】分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症两大类。
其中，原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松症(包括青少年型)。
继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢疾病和或药物及其他明确病因导致的骨质疏松。
【病因】老年性骨质疏松症的发病因素和发病机理是多方面的，增龄造成的器官功能减退是主要因素。
除内分泌因素外，多种细胞因子也影响骨代谢，降低成骨活性。
钙和维生素D的摄入不足，皮肤中维生素D原向维生素D的转化不足，肾功能减退，维生素D的羟化不足。
骨髓间充质干细胞成骨分化能力下降。
肌肉衰退，对骨骼的应力剌激減少，对骨代谢调节障碍。
凡此种种，都影响骨代谢，使得成骨不足，破骨有余，骨丢失，骨微结构损害，导致骨质疏松。
此外，老年人往往存在多病共有与多重用药，这些疾病以及相关的治疗药物都可能引起继发性骨质疏松症。
【诊断方法】对于≥65 岁女性和≥70 岁男性,推荐直接进行双能X线吸收检测法( dual energy X-rayabsorptiometry,DXA)进行骨密度检测。
对于<65 岁绝经后女性和< 70 岁老年男性，且伴有脆性骨折家族史或具有骨质疏松危险因素人群，建议采用国际骨质疏松基金会( International Osteoporosis Foundation,IOF)骨质疏松风险一分钟测试题、亚洲人骨质疏松自我评估工具( Osteoporosis Self assessment Tool for Asians,OSTA) (或)筛查设备[定量超声(quantitative ultrasound system,QUS)]进行骨质疏松风险初筛；推荐根据初筛结果选择高风险人群行DXA 或定量CT ( quantitative computed tomography,QCT)检查明确诊断。
原发性骨质疏松症治疗1[可修改版ppt]
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46.0% 8.7机酸
蛋白结合钙（37.3%与白蛋白结合，
补钙治疗
➢ 在OP中补钙的适应证：不论何种OP均应补充适量 钙剂，对POP和SOP患者尤为重要（食欲下降，钙 摄入减少；老年人肠钙吸收率下降；老年人血PTH 轻度升高；活性VitD生成减少）
➢ 避免使用致OP的药物：抗癫痫药物、肝素钠 （15000/d，4mon骨吸收增加、骨形成降低；低分 子量肝素否）、糖皮质激素、甲状腺激素
OP的一般治疗
➢ 止痛：非甾体类消炎镇痛药、降钙素 ➢ 矫形：有骨畸形者 ➢ 骨折的处理：牵引、固定、复位或手术治疗，辅
用物理疗法和康复治疗，恢复运动功能，减少卧 床和制动，多活动，必要时给予被动运动 ➢ 补充蛋白质，改善营养状况：营养不良、肌肉萎 缩、IGF-1降低、骨折难以愈合、PMB；但蛋白质 过多则增加尿钙排出
➢ 补钙量：每日摄入钙元素（饮食钙+补充钙）应达 1000mg/d。我国居民的钙摄入量大多低于800mg/d， 因此除增加饮食含钙量外，尚可进行药物补钙
1988年中国营养学会的每日钙推荐量（RDA）
年龄
-6月 7月-2岁 3-9岁 10-12岁 13-15岁
16妊娠期 哺乳期 60岁
RDA（mg/d）
原发性骨质疏松症治疗1
OP开始药物治疗的指征
➢ 美国骨质疏松基金会（NOF）2002年的推荐是： 女性BMD的T值≤-2SD；或者女性BMD的T值 ≤-1.5SD，但是伴有1个以上骨折危险因子*。
➢ 北美国家男性OP的治疗：骨量减少者，伴随 其他骨折危险因子者#，按OP处理；OP者
绝经后妇女OP的危险因素
➢ 避免高钠饮食，适当补钾：钠使钙排泄增加
OP的一般治疗
骨质疏松常见模型(1)
（四）刘锡仪等曾报道用损毁大鼠弓状核，致使ARC神经细胞明显受损，最终导致骨质疏松，皮下注射10%谷氨酸钠（MSG，4g/kg），可以选择性损伤大鼠下丘脑弓状核神经元，导致内分泌调节功能紊乱，从而建立了谷氨酸单钠（MSG）大鼠骨质疏松模型。被命名为脑源性骨质疏松症。其他脑源性骨质疏松模型：下丘脑-垂体断开术，松果体切除术。更接近于人类骨质疏松的病变过程，也适用于研究中枢神经系统在骨骼系统生长和发育中的作用。
骨质疏松常见模型
1.概念：骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微细结构破坏、骨强度下降，导致骨脆性增加，易发生骨折（骨折风险性增加）为特征的全身性骨骼疾病。
2.临床表现：腰背部疼痛，体长缩短，驼背及发生骨折。
3.按严重程度分：骨质疏松的发生程度包括低骨量、骨质疏松症和骨质疏松性骨折。依次程度增加。
4.现代医学将骨质疏松症分为原发性、继发性、特发性骨质疏松症三大类。原发性骨质疏松症（primary osteoporosis，POP），因年龄所致的体内性激素突然减少及生理性退行性改变所致。分为Ⅰ型绝经后骨质疏松症（postmenopausalosteoporosis，POMP）和Ⅱ型老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症，由疾病或药物因素诱发，疾病如内分泌代谢病（糖尿病、甲状腺功能亢进症）、肾脏疾病、肝脏疾病等，药物诱发如长期大剂量的肝素、免疫抑制剂、抗癫痫病药、糖皮质激素的应用。而特发性骨质疏松症，一般伴有遗传疾病史，女性多见，妇女哺乳期和妊娠期的骨质疏松症往往也列为此类
4.骨密度（BMD）测量：可以了解骨吸收与骨形成功能状态。采用定量计算机断层扫面法（QCT）、超声法和双光子吸收测量法（DPA）等测量。
骨质疏松症的中医药治疗研究现状及进展
骨质疏松症是一种具有高发病率的全身代谢性骨病，主要包括原发性骨质疏松及继发性骨质疏松等类型，有研究提出在年龄超出40岁的群体中，女性的患病率明显高于男性。
该病由于骨皮质变薄、骨量及骨小梁降低而导致骨脆性增长，可诱发不同程度的疼痛感，并引发骨折、脊柱变形等不良症状，严重影响患者的身心健康，降低其生活质量[1-2]。
近年来，随着中医学理论不断发展，对于辅助改善骨质疏松症的相关研究日趋丰富，其可通过内治及外治等方式缓解临床症状，为骨质疏松症的治疗提供了有力依据[3-4]。
1骨质疏松的中医病因病机中医学将骨质疏松症归为“骨痿”范畴，其主张瘀毒及脏腑虚衰是骨质疏松致病的影响原因，其中脏腑虚衰是引发骨痿的根本因素，且肾虚是较为常见的病因之一，肾主藏精，精生髓化血以养骨，肾和骨之间存在紧密关联，若肾精充沛，那么可见骨骼强健，若肾精缺乏，则骨髓则可能为无水之源，髓不养骨。
有文献报道提出，肾虚证者的骨密度显著低下，肾虚则会影响钙磷代谢，继而引发骨质疏松；脾胃化生气血，是后天骨髓之本，如果患者脾虚不运，血无以化精，先天之精难以获取充养，可能会导致骨髓失养[5-6]。
在现代医学分析中，其认为脾不仅具有消化系统的相关功能，同时参与了人体免疫、物质代谢、神经调节等过程，利用这些途径能够对磷、骨钙等矿物质的吸收产生直接或间接影响，引起骨质疏松。
此外，骨痿的发病率可随年龄增长而逐步升高，这可能和高龄者虚、瘀等体质相关，且虚、瘀均为骨痿发病的重要病机，两者互为因果，若患者脏腑虚衰，则无力行血，血滞则疲成，新血不生，导致虚更虚，促使肌肉、筋脉和骨髓难以获取营养，进一步引发痿废、疼痛等，加剧骨痿。
2骨质疏松的中医药应用2.1…单味及复方中药治疗现代研究认为多种中药应用于骨质疏松症的治疗中，可取得确切疗效，治疗骨质疏松症的常见中药包括当归、骨碎补、熟地黄、牛膝、淫羊藿等。
淫羊藿作为一种补益中药，淫羊藿苷是其主要活性成分，可发挥强筋健骨、温阳补肾、祛风除湿等效用。
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治疗
v 1、肾虚精亏型——补肾填精 左归丸 v 2、正虚邪侵——扶正固本 鹿角胶丸 v 3、先天不足——填精养血、助阳益
气 龟鹿二仙胶汤。
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预防与治疗
v 调节营养与饮食习惯 v 锻炼身体
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小结
v 1、病因病机：肾虚精亏、正虚邪侵、先天不足。 v 2、诊查要点：局限性疼痛、畸形和骨折。X线；骨
密度测定 v 3、鉴别诊断：骨质软化症、多发性骨髓瘤、原发
性甲状旁腺机能亢进症、成骨不全症。 v 4、治疗：中医辨证施治，西医对症治疗。
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中医辨证分型
v 1、肾虚精亏 v 2、正虚邪侵 v 3、先天不足
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鉴别诊断
v 1、骨质软化症 v 特点：骨质钙化不良，类骨质增
加；出现假性骨折线 v 实验室：血钙、磷低，碱性磷酸
酶增高
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《中医伤科学》骨病
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广州中医药大学第一临床医学院 骨伤科教研室
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重点难点
v 1、掌握概念： 骨量减少、脆性增加、易骨折
v 2、熟悉症状特点： 疼痛、畸形、骨折
v 3、了解分类与分型
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概念
v 骨量减少、骨的脆性增加以及容易 发生骨折为特征的全身性疾病。
v 骨量减少：骨的单位体积内骨组织 含量减少
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病因病机
导致骨质疏松症的因素： v 激素调控 v 营养因素 v 物理因素 v 遗传因素 v 药物影响
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分类与分型 v 分三类： v 原发性——生理性退变 v 继发性——其它疾病或药物 v 特发性——家族遗传史 原发性骨质疏松症分型： v I 型：绝经后骨质疏松症 v II 型：老年性骨质疏松症 65岁以上
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中医病因病机
v 中医认为：骨质疏松症与“肾 气”不足有密切相关。
v 1、肾虚精亏 v 2、正虚邪侵 v 3、先天不足
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诊断要点 v 主要临床表现： v 1、疼痛——腰背痛、骨关节疼痛 v 2、畸形——驼背、膝关节内、外翻等 v 3、骨折——胸腰椎轻微暴力下压缩骨折 X线表现： v 骨密度减低； v 骨小梁减少、变细、分支消失 实验室检查： v 血清钙、磷正常， v 尿羟脯氨酸增高。 骨密度测定：