AT-III-抗凝血酶-III
临床分析中的血液凝固指标及其诊断价值
临床分析中的血液凝固指标及其诊断价值血液凝固是人体重要的生理过程之一，它维持了血液的稳定状态，并在损伤处形成血凝块，以止血和修复伤口。
临床上，通过分析血液的凝固指标，可以评估患者的凝血功能，并帮助医生确定诊断和治疗方案。
本文将探讨临床分析中常用的血液凝固指标及其诊断价值。
一、血小板计数（PLT）血小板是血液中的重要细胞成分，对于正常的血液凝固功能起着关键作用。
血小板计数是评估凝血功能的重要指标之一。
低血小板计数可能导致出血倾向，高血小板计数则可能与血栓形成相关。
二、凝血酶原时间（PT）凝血酶原时间是评估凝血系统外源性和共同途径的指标。
它能反映凝血因子Ⅶ（FVII）、Ⅹ（FX）、Ⅴ（FV）和凝血因子减少的情况。
延长的凝血酶原时间可能提示凝血因子缺乏或异常。
三、活化部分凝血活酶时间（APTT）活化部分凝血活酶时间是评估凝血系统内源性和共同途径的指标。
它可反映凝血因子Ⅻ（FXII）、Ⅺ（FIX）、Ⅸ（FIⅨ）和Ⅷ（FⅧ）的活性。
延长的APTT可能提示凝血因子缺乏或异常。
四、国际标准化比值（INR）国际标准化比值是用来比较不同实验室测量凝血酶原时间结果的一种标准化方法。
它通常用于监测患者接受抗凝治疗时的血液凝固状态。
INR值的增加可能与出血风险增加相关。
五、纤维蛋白原（FIB）纤维蛋白原是凝血过程中产生的纤维蛋白的前体。
评估纤维蛋白原水平有助于判断凝血功能的紊乱和纤维蛋白的生成能力。
六、D-二聚体（D-Dimer）D-二聚体是血浆中溶解的纤维蛋白降解产物，其水平可以反映出凝血和纤维蛋白溶解状态。
高水平的D-二聚体通常与血栓形成和纤维蛋白溶解增加相关。
七、抗凝血酶III（AT-III）抗凝血酶III参与了凝血过程的抗凝血环节，通过抑制凝血酶的活性维持了血液的流动性。
测定AT-III水平可以评估凝血功能异常的风险。
血液凝固指标能够对患者的凝血功能进行客观的评估，从而帮助医生确定可能的疾病和制定相应的治疗方案。
肝素大肚子的原理
肝素大肚子的原理
肝素是一种抗凝血药物，主要作用是抑制血液凝结过程，阻止血液中纤维蛋白的形成。
肝素对凝血酶的作用是通过结合和激活抗凝血酶III（AT-III）来实现的。
肝素大肚子的原理主要与其抗凝血的作用有关。
肝素在体内通过结合和激活
AT-III，使AT-III的抗凝血活性增强。
AT-III是一种天然的抗凝血蛋白，它与凝血酶结合后能够抑制凝血酶的活性，从而抑制凝血过程。
肝素结合和激活AT-III 后，能够显著增强AT-III的抗凝血活性，进而抑制凝血酶的活性。
由于肝素能够抑制凝血酶的活性，减少凝血过程，因此在使用肝素的过程中可能出现控制不当导致大出血的风险。
肝素的剂量调整需根据患者的凝血指标、体重以及肾脏功能等因素进行调整，以保证抗凝血的安全性。
总的来说，肝素大肚子的原理是通过结合和激活AT-III来抑制凝血酶的活性，进而抑制凝血过程。
抗凝血酶III(AT III)活性测定
出凝血6.1抗凝血酶III（AT III）活性测定（第四版）出凝血6.2 原理：抗凝血酶III能和凝血酶形成复合物，使之丧失转化纤维蛋白原为纤维蛋白的酶活性。
在血浆中加入过量的凝血酶后，凝血酶与血浆中的AT III形成1︰1复合物，剩余的凝血酶作用于显色剂，裂解出显色基团，其显色程度与血浆中的AT III活性呈负相关。
出凝血6.3标本处理：患者处于休息状态下，采空腹静脉血（急诊病人除外）。
采血者应技术熟练，“一针见血”，以防止组织损伤，使外源性凝血因子进入标本。
最好不与其它实验一起采集而使血液停留在针管的时间延长。
采完血后，将血液沿管壁缓缓注入试管，避免产生气泡；然后迅速将血液和抗凝剂轻轻颠倒混匀，避免用力震荡。
全血要在1小时内分离血浆。
分离乏血小板血浆时，要在室温下3000rpm离心10分钟，室温下可存放4小时。
全部试验不能在4小时内完成，应将乏血小板血浆分装在0.5～1.0ml的小试管中快速冷冻，储存于-20℃冰箱中。
冷冻过的标本不能再次冷冻，否则结果会不准确。
冷冻血浆融化时，应将盛冷冻血浆的容器置于37℃水浴中，并轻轻摇动，使其迅速融化。
出凝血6.4 试剂：试剂购于天津威士达公司AT III试剂盒：试剂盒代号OWWR 15。
试剂包括6×15ml凝血酶试剂；6×3ml底物试剂；1×100ml缓冲液。
凝血酶试剂每瓶用15ml 缓冲液复溶，室温平衡30分钟。
底物试剂每瓶用3ml蒸馏水复溶，室温平衡30分钟。
出凝血6.5仪器：使用Sysmex公司的CA-7000型全自动血液凝固仪。
出凝血6.6 操作：按仪器操作步骤执行标准操作。
出凝血6.６.1开机：按下机器侧面的POWER 按钮。
开机后机器进行自检，当屏幕上边显示“Ready:”时可以进行试验。
出凝血6.６.2检查消耗品：1、准备反应杯：打开仪器上盖装反应杯的盖子查看反应杯是否够量，不足时，需及时添加。
（一次性最多可放1000 个杯子）2、准备试剂：按照仪器对试剂的要求，把试剂准备好，放到仪器内相应位置，注意查看试剂的量和有效期。
凝血酶抗凝血酶复合物参考范围
凝血酶抗凝血酶复合物参考范围1. 什么是凝血酶抗凝血酶复合物？大家好，今天咱们来聊聊一个听起来很高大上的医学名词——凝血酶抗凝血酶复合物。
乍一听，可能很多朋友都觉得这像是天书，其实它就是我们身体里一种重要的物质，用来帮助控制血液的凝固。
就好比在家里煮饭，火候掌握得好，饭才能煮得恰到好处；而这个复合物就像是我们身体里的“火候调节器”，确保血液在需要的时候能够适时凝固，保持健康。
那么，凝血酶抗凝血酶复合物（我们简称它为ATIII吧）其实是个什么东西呢？简单来说，它是由凝血酶和抗凝血酶结合而成的。
在正常情况下，凝血过程是个精密的系统，既要保证伤口愈合，又不能让血液在体内“乱成一锅粥”。
而ATIII则在这个过程中起到了制衡的作用，防止过度凝血，保护我们的血管。
就像有时候你吃辣椒，嘴里火辣辣的，那就得找点牛奶来降降火，对吧？2. 凝血酶抗凝血酶复合物的参考范围2.1 正常范围提到参考范围，咱们就得聊聊“正常”的事儿了。
一般来说，健康成年人的ATIII水平大致在80%到120%之间。
如果你的检测结果在这个范围内，那就说明你的血液系统运转得不错，像是个勤快的小蜜蜂，忙忙碌碌却又不乱。
如果低于这个范围，可能就是身体在提醒你，该注意了，得去找医生看看，是不是哪里出问题了。
2.2 影响因素当然，ATIII的水平可不是一成不变的，很多因素都会影响到它。
比如说，年龄、饮食、运动，甚至是压力，都是“潜在的搅局者”。
想象一下，年纪大了，像是老旧的车，发动机可能不如年轻时候那么有劲儿了。
再说饮食，如果你天天大鱼大肉，少吃蔬菜，身体自然会不高兴，可能会影响到ATIII的水平，造成一些不必要的麻烦。
还有，大家都知道，运动是个好东西，但运动过度了，也可能让ATIII的水平下降。
毕竟，过犹不及嘛！再加上压力过大，就像锅里加了太多的水，最终也会导致“溢出”。
所以啊，生活中得保持一个好心态，平衡饮食和运动，才能让自己在健康的道路上稳步前行。
ATIII检测的临床意义
ATIII检测的临床意义ATIII检测的临床意义一、A T-III抗凝系统在凝血过程中的作用抗凝血酶III (AT-III )抗凝系统：AT-III抗凝系统是抗凝血系统(ATIII、PC、PS)的一个重要的组成部分，是体内主要的凝血酶抑制物，对其他丝氨酸蛋白酶( F X a、F X a、F幻a、F刘a)也有抑制作用，AT缺陷症导致血栓形成机制主要与其抗凝活性和肝素结合能力降低有关。
AT- m是血浆生理性抑制物中最主要的抗凝物质，对维持凝血与抗凝血的动态平衡有着重要的作用。
AT- m的减少、缺乏与异常可引起凝血酶灭活减少，凝血功能亢进，增加血栓形成的风险。
在临床上是发生静脉血栓与肺栓塞的常见原因之一，血液中AT- m浓度或活性降低，主要原因有合成障碍、消耗过多、丢失增加等获得性AT- m缺乏。
临床上血浆中AT- m的活性变化与多种疾病密切相关。
二、临床上常见的疾病遗传性抗凝血酶HI (AT-III )缺陷症，于1965年由Egeberg首次报道。
据统计，美国麻省的发病率高达1: 2000;在英国，本病的发生率可达人群中的0.2%-0.4%。
我国大陆AT-III缺陷症只有零星报道，香港的发生率达静脉血栓形成中的9.6%，台湾省的发生率为2.3%。
可见本病在我国的发生率并不低。
获得性抗凝血酶HI (AT-III )缺陷症见于DIC、肾病综合症、肝胆疾病和L-天冬酰胺治疗。
AT-III缺乏的女性患者，在妊娠、分娩期及口服避孕药时，容易发生血栓性疾病。
同时，AT-III是肝素抗凝血过程的必需物质，当AT-III 活性降低时，肝素的抗凝血活性明显降低或失去活性，所以在肝素的治疗监测中，必须需要了解AT-III的水平，以预防不必要的且危险的大剂量治疗。
1、遗传性AT- m缺乏：是一种常染色体显性遗传性疾病，据估计本病约为1/5000,发病多在10-25岁,患者常在手术、床上、感染、妊娠或产后发生静脉血栓，并可反复发生血栓。
AT-III-抗凝血酶-III
.
抗凝血酶Ⅲ(antithrombin Ⅲ, AT-Ⅲ)
单位μg/L
AT-III主要由肝细胞和血管内皮细胞分泌，是人体血浆中主要的生理性抗凝物质，约占血浆总抗凝血酶活性的50%-70%[9]。
在正常情况下AT-III与肝素结合后抑制凝血酶，纤溶酶及多种凝血因子的活性，维持血液平衡，是防止血栓形成的主要生理物质[10]。
AT-III可灭活极大部分的凝血酶，减少血栓形成的风险；当血浆中AT-III活性低于70%时，血栓形成的危险性就会大大增加[11]。
本实验中模型组血浆中AT-III含量的降低，考虑由于三氯化铁化学腐蚀法造成血管内皮细胞的损伤，可以使内皮细胞表面的AT-III减少，致使凝血酶活性增强，大量凝血酶形成的同时伴有AT-III消耗的增加，导致AT-III 含量的降低。
由于我们测定的血浆AT-III和PC含量反映的是血浆中剩余的AT-III和PC含量，从而使血浆中残存的AT-III和PC减少。
血府逐瘀汤高、中、低剂量组均可以抑制血栓形成，不同程度的降低AT-III含量，且AT-III含量显著低于模型组，推测可能通过与AT-III 结合使AT-III活化发挥抗凝血作用，从而使游离的AT-III含量降低，为此我们推测其抗动脉血栓的可能机制为通过增强AT-III的活性而增强动脉血栓模型抗凝系统活性。
阿司匹林阳性对照组同样可以减轻血栓重量，但是AT-III含量与模型组比较没有统计学意义，表明其抗血栓作用的环节可能不是通过抗凝系统实现的，其抗栓作用可能与其抑制血小板聚集和释放有关。
如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！
精品。
ATIII检测的临床意义
ATIII检测的临床意义一、AT-III抗凝系统在凝血过程中的作用抗凝血酶III（A T-III）抗凝系统：A T-III抗凝系统是抗凝血系统（A TIII、PC、PS）的一个重要的组成部分，是体内主要的凝血酶抑制物，对其他丝氨酸蛋白酶（FⅨa、FⅩa、FⅪa、FⅫa）也有抑制作用，A T缺陷症导致血栓形成机制主要与其抗凝活性和肝素结合能力降低有关。
二、临床上常见的疾病遗传性抗凝血酶III（AT-III）缺陷症，于1965年由Egeberg首次报道。
据统计，美国麻省的发病率高达1：2000；在英国，本病的发生率可达人群中的0.2%-0.4%。
我国大陆AT-III缺陷症只有零星报道，香港的发生率达静脉血栓形成中的9.6%，台湾省的发生率为2.3%。
可见本病在我国的发生率并不低。
获得性抗凝血酶III（AT-III）缺陷症见于DIC、肾病综合症、肝胆疾病和L-天冬酰胺治疗。
A T-III缺乏的女性患者，在妊娠、分娩期及口服避孕药时，容易发生血栓性疾病。
同时，A T-III是肝素抗凝血过程的必需物质，当A T-III活性降低时，肝素的抗凝血活性明显降低或失去活性,所以在肝素的治疗监测中，必须需要了解A T-III的水平，以预防不必要的且危险的大剂量治疗。
三、AT-III活性测定的临床意义A T-III活性增高：见于血友病，口服抗凝剂等。
A T-III活性降低：见于DIC、肝病、术后、心肌梗塞、心绞痛、脑血管疾病、肾病、深静脉血栓、反复原因不明的血栓形成、肺梗塞、妊高症等疾病。
常规凝血四项是体内凝血因子水平正常与否的综合体现，仅能用于出血性疾病的筛查。
对于高凝状态病人的筛查，常规四项往往是正常的，如果结合A T-III检测，一旦四项正常，而A T-III降低，这样的病人发生血栓的风险就会加大，尤其是加上手术创伤等其它刺激因素，风险进一步加大，最终可导致血栓发生，需要临床医生及早发现并预防处理。
VIII因子检测的临床意义血浆中因子VIII:C水平增高：主要见于高凝状态和血栓性疾病，尤其是静脉血栓形成性疾病，如深静脉血栓形成、肺栓塞、肾病综合征、口服避孕药、妊娠高血压综合征、恶性肿瘤等，肝病时VIII:C升高。
抗凝血酶iii抗凝机制
抗凝血酶iii抗凝机制1. 抗凝血酶III的基本介绍哎，大家好！今天咱们来聊聊一个看似高大上的话题——抗凝血酶III，听起来有点晦涩，但别担心，我会把它说得简单明了。
首先，这个小家伙可不是什么明星，但在咱们的身体里可真是个重要角色。
它是一种蛋白质，主要在肝脏合成，负责调节咱们血液的凝固过程。
说白了，它就像是血液中的“交通警察”，确保血液在需要的时候流畅，而在不需要的时候不会乱成一团。
你有没有想过，咱们的血液其实是个精密的系统？它需要有条不紊地流动，才能保证营养和氧气顺利到达每一个细胞。
如果没有抗凝血酶III，血液就可能像开了天窗的车，乱成一锅粥，形成血栓，那可就麻烦了。
想象一下，血栓像是堵在马路上的大货车，让一切都动不了，结果造成一系列的健康问题。
2. 抗凝血酶III的工作原理2.1 抑制凝血因子那么，抗凝血酶III是怎么干活的呢？其实，它的主要任务就是抑制一些凝血因子，比如凝血酶和因子Xa。
你知道，凝血因子就像是小工人，负责把血液“拼”成一个坚固的网状结构，来止血。
但是如果它们工作得太卖力，那可就不好了，容易形成血栓。
抗凝血酶III就像是个小老师，时不时给这些工人上课，让他们不要太过于“努力工作”。
想象一下，如果没有抗凝血酶III，这些凝血因子就会像无头苍蝇一样，肆意扩张，结果就是血液变得稠稠的，随时可能“出事故”。
而抗凝血酶III的出现，正好是为了给它们按下“暂停键”，确保血液在需要的时候凝固，而在正常情况下能够自由流动。
2.2 与肝素的协同作用另外，抗凝血酶III还有一个好搭档——肝素。
这可是个神奇的家伙！肝素会促进抗凝血酶III的作用，像是给它加了个“助推器”。
当肝素和抗凝血酶III结合时，它们的效果就像是成倍增加，让血液的凝固过程更加受控。
就好比你在打游戏时，吃到一个超级加分道具，瞬间就能提高你的分数！这两个家伙一搭档，简直是默契得不得了。
它们的合作确保了咱们的血液在不同情况下都能保持最佳状态，不至于因为“过度工作”而引发不必要的健康问题。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
抗凝血酶Ⅲ(antithrombin Ⅲ, AT-Ⅲ)
单位μg/L
AT-III主要由肝细胞和血管内皮细胞分泌，是人体血浆中主要的生理性抗凝物质，约占血浆总抗凝血酶活性的50%-70%[9]。
在正常情况下AT-III与肝素结合后抑制凝血酶，纤溶酶及多种凝血因子的活性，维持血液平衡，是防止血栓形成的主要生理物质[10]。
AT-III可灭活极大部分的凝血酶，减少血栓形成的风险；当血浆中AT-III活性低于70%时，血栓形成的危险性就会大大增加[11]。
本实验中模型组血浆中AT-III含量的降低，考虑由于三氯化铁化学腐蚀法造成血管内皮细胞的损伤，可以使内皮细胞表面的AT-III减少，致使凝血酶活性增强，大量凝血酶形成的同时伴有AT-III消耗的增加，导致AT-III含量的降低。
由于我们测定的血浆AT-III和PC含量反映的是血浆中剩余的AT-III和PC含量，从而使血浆中残存的AT-III和PC减少。
血府逐瘀汤高、中、低剂量组均可以抑制血栓形成，不同程度的降低AT-III 含量，且AT-III含量显著低于模型组，推测可能通过与AT-III结合使AT-III活化发挥抗凝血作用，从而使游离的AT-III含量降低，为此我们推测其抗动脉血栓的可能机制为通过增强AT-III的活性而增强动脉血栓模型抗凝系统活性。
阿司匹林阳性对照组同样可以减轻血栓重量，但是AT-III含量与模型组比较没有统计学意义，表明其抗血栓作用的环节可能不是通过抗凝系统实现的，其抗栓作用可能与其抑制血小板聚集和释放有关。