重吸收近曲小管
肾小管的选择性重吸收.
肾小管和集合管的重吸收作用血液经肾小球的滤过作用，形成的滤过液就是原尿，原尿进入肾小管后被称为小管液，小管液再经过肾小管和集合管的重吸收与分泌作用后形成终尿，最后被排出体外。
据测定终尿量一般仅占原尿量的1%左右，这主要与肾小管和集合管的重吸收有密切的关系。
重吸收是指肾小管和集合管上皮细胞将物质从肾小管液转运到血液中的过程；肾小管和集合管对不同物质是选择性重吸收，小管液中有的物质（如葡萄糖）可全部被重吸收，有的被部分重吸收 (如Na+、K+等)，有的则完全不被重吸收 (如肌酐)。
（一）重吸收方式肾小管与集合管的重吸收方式有主动重吸收和被动重吸收两类。
1. 主动重吸收肾小管与集合管上皮细胞利用自身代谢活动所产生的能量，将溶质逆电化学梯度转运到细胞外组织间液的过程，称为主动重吸收。
它主要通过细胞膜上的离子泵、载体、吞饮等机制来完成。
2. 被动重吸收肾小管与集合管上皮细胞依靠物理和化学机制，顺电化学梯度将溶质转运到细胞外组织间液的过程，称为被动重吸收。
被动重吸收不直接消耗能量，其转运量取决于滤过膜的通透性及两侧溶质分子的电化学梯度。
被动重吸收转运动力是电位差、浓度差、渗透压差。
（二）几种重要物质的重吸收１．Na+的重吸收肾滤过的Na+有96%～99%被重吸收，除髓袢降支粗段对Na+几乎不通透外，其余肾小管的各部分和集合管均能重吸收Na+。
近球小管是Na+重吸收的主要部位，其次是髓袢升支，其余部分则在远曲小管和集合管被重吸收。
肾脏的Na+重吸收功能是调节细胞外液容积的关键。
近球小管对Na+的重吸收，常以“泵-漏模式”来解释。
小管液中的Na+顺着浓度差和电位差被动转运进入细胞内，在侧膜上钠泵驱动下主动转运到细胞间隙。
一方面使细胞内的Na+浓度降低，小管液中的Na+可以不断地扩散进入细胞；另一方面使细胞间隙的Na+浓度升高，促进水渗透进入细胞间隙。
Na+和水的进入提高了细胞间隙的静水压，可促使Na+和水通过基膜进入与其相邻的毛细血管，也可促使Na+经由靠近管腔膜一侧的“紧密连接”回漏小管液中。
近曲小管和远曲小管重吸收水的特点
近曲小管和远曲小管是肾脏的两种重要结构，它们在调节体内水分和电解质平衡中起着重要的作用。
在肾小管中，近曲小管和远曲小管具有不同的特点，特别是在重吸收水方面有着显著的差异。
本文将从近曲小管和远曲小管的结构和功能入手，深入探讨它们在重吸收水过程中的特点。
一、近曲小管的结构和功能近曲小管是肾小管的一部分，位于肾脏皮质部位，与肾小球相连，是肾单位的重要组成部分之一。
近曲小管的主要功能是重吸收滤过液中的水分和溶质，以维持体内水分和电解质的平衡。
近曲小管内表面有大量微绒毛，增加了其表面积，有利于水分和溶质的重吸收。
1. 近曲小管的结构近曲小管呈弯曲状，长约14-15mm，直径约55-65微米。
其细胞表面具有丰富的微绒毛，增加了其表面积，有利于水分和溶质的重吸收。
近曲小管上皮细胞内侧有大量线粒体，为细胞提供能量，维持其正常的代谢和功能。
2. 近曲小管的功能近曲小管主要负责重吸收滤过液中的65-70的水分和大部分的盐类、葡萄糖和氨基酸等营养物质。
近曲小管还参与酸碱平衡的调节，对钠、钾、氢等离子的重吸收和排泄具有重要作用。
这些功能使得近曲小管成为肾脏调节体内水分和电解质平衡的重要组成部分。
二、远曲小管的结构和功能远曲小管是肾单位中的另一个重要组成部分，其位置相对较远，属于肾单位的集合管部分。
与近曲小管相比，远曲小管在重吸收水的过程中有着不同的特点和功能。
1. 远曲小管的结构远曲小管呈弯曲状，呈“S”形，长约3-4mm，直径约30-50微米。
远曲小管上皮细胞内侧的线粒体较少，相对于近曲小管而言，其细胞代谢活动相对较弱。
远曲小管的细胞表面没有像近曲小管那样的微绒毛结构，表面积相对较小。
2. 远曲小管的功能远曲小管主要负责重吸收滤过液中的15-20的水分以及钠和氯等电解质。
与近曲小管相比，远曲小管在重吸收水和电解质的过程中对于尿液的浓缩和稀释有着更为显著的影响。
远曲小管还参与调节尿液的渗透压和酸碱平衡，对于体内水分和电解质的平衡起着重要的作用。
肾小管对钙的重吸收
肾小管对钙的重吸收
肾小管对钙的重吸收是维持机体钙稳态的重要机制。
这一过程涉及近曲小管、髓袢升支、远曲小管以及连接管。
在近曲小管中，大约60-70%的滤过钙被主动重吸收，这一过程依赖于钙泵和钠/钙交换蛋白。
钠/钙交换蛋白利用跨膜钠梯度，将钙离子从原尿中转运回血液中。
钠梯度主要由钠/钾ATP酶维持，该酶在基底膜侧将钠泵出细胞，钾泵入细胞。
髓袢升支的薄壁部分参与了少量钙的重吸收，但主要功能是钙的排泄。
当血液中钙水平升高时，钙可以与草酸盐结合形成可溶性复合物，随尿液排出体外。
远曲小管和连接管是钙重吸收的另一个重要部位。
在这一部分，钙的重吸收主要是被动的，依赖于尿液中钙离子的浓度梯度。
当尿液钙浓度较高时，钙离子更容易通过通道蛋白重新进入血液。
此外，肾脏还能响应血钙变化调整钙的重吸收。
例如，低血钙水平会刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺激素（PTH），PTH能够增加肾小管对钙的重吸收，并促进骨骼释放钙和肾脏生成活性维生素D，后者又促进肠道吸收钙。
总之，肾小管通过主动和被动机制协同工作，精细调控钙的重吸收，以维持血钙浓度在正常范围内。
尿的生成与重吸收
特点： 特点：
选择性、对某些物质的有限度的重吸收。 选择性、对某些物质的有限度的重吸收。
机制： 机制：
主动重吸收与被动重吸收
肾小管的重吸收 1.物质转运方式： 物质转运方式： 物质转运方式
3.肾小球血浆流量 3.肾小球血浆流量
有效滤过压=0 =0时 ●有效滤过压=0时 称滤过平衡， 称滤过平衡，其位 置决定着毛细血管 滤过的长度。 滤过的长度。?
结论： 肾血流量大→ 结论 肾血流量大→血浆胶渗压上升慢 滤过平衡位置近出球端→GFR↑； →滤过平衡位置近出球端→GFR↑；反之 GFR↓。 则GFR↓。
2.肾血浆流量的测定 肾血浆流量的测定
（1）肾血浆流量：用对氨基马尿酸（PAH）和碘 ）肾血浆流量：用对氨基马尿酸（ ） 锐特的血浆清除率
（2）有效肾血浆流量 ）
有效肾血浆流量/90% （3）肾血浆流量（PAH）=有效肾血浆流量 ） ） 有效肾血浆流量
二.肾小管的重吸收和分泌 肾小管的重吸收和分泌 重吸收： 重吸收：
机械屏障作用↓→血尿 血尿 机械屏障作用 （如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放 导致滤过膜孔、裂增大） 导致滤过膜孔、裂增大） 静电屏障作用↓→蛋白尿 蛋白尿 静电屏障作用 肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失） （如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失） 正常时肾小球滤过膜滤过面积=1.5m 正常时肾小球滤过膜滤过面积=1.5m2 急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→ 急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→ 滤过面积↓→GFR↓→尿量 ↓→GFR↓→尿量↓ 滤过面积↓→GFR↓→尿量↓
肾血浆流量
主要影响滤过平衡的位置 肾血浆流量加大， 肾血浆流量加大 血浆胶体渗透压上升速度减慢， 血浆胶体渗透压上升速度减慢，滤过平衡点靠近出球小动 脉端。 脉端。 肾血浆流量减少时， 肾血浆流量减少时 血浆胶体渗透压上升速度加快， 血浆胶体渗透压上升速度加快，滤过平衡点靠近入球小动 脉端。 脉端。 病理：严重缺氧、 病理：严重缺氧、中毒性休克 交感神经兴奋，肾血流量和肾血浆流量将显著减少， 交感神经兴奋，肾血流量和肾血浆流量将显著减少，肾小 球滤过率显著减少。 球滤过率显著减少
钠离子在近端小管重吸收方式
钠离子在近端小管重吸收方式1.引言1.1 概述钠离子在近端小管重吸收是肾脏进行尿液调节的一个重要步骤。
在肾脏的近曲小管中，钠离子的重吸收过程对于维持身体水盐平衡起着至关重要的作用。
近曲小管是肾单位中的一部分，位于肾脏皮质区，在尿液形成过程中承担着重要的功能。
在原尿通过肾小球滤过后，将进入近曲小管，而近曲小管是钠离子主动重吸收的主要场所之一。
钠离子的重吸收对于调节细胞内外液的浓度差、维持体液渗透压、维持酸碱平衡等方面具有重要意义。
通过主动转运机制，近曲小管上皮细胞将钠离子从尿液中再次吸收回体内，使其重新进入血液循环系统。
这种重吸收过程的发生依赖于多种通道和转运蛋白的参与，如Na+/K+-ATP酶、Na+/H+交换器、钠离子通道等。
钠离子在近曲小管重吸收的机制包括主动转运和顶端转运两种方式。
主动转运是通过Na+/K+-ATP酶的活性驱动，将细胞内的钠离子转运至细胞外。
而顶端转运是通过细胞表面上的膜蛋白，如NHE3（Na+/H+交换器3）、NCCT（钠离子/氯离子共转运体）等，在细胞内外形成浓度梯度驱动钠离子的吸收。
总之，钠离子在近端小管重吸收的过程中，通过多种机制和通道的参与，保证了体内的水盐平衡和其他生理功能的正常进行。
对于了解肾脏功能和尿液调节的机制具有重要意义。
接下来的章节将进一步讨论钠离子在近端小管重吸收的重要性和机制。
1.2 文章结构：本文主要分为引言、正文和结论三个部分。
引言部分将对文章所讨论的主题进行概述，介绍钠离子在近端小管重吸收的重要性以及相关的研究现状。
引言部分还会明确文章的目的，即通过深入探究钠离子在近端小管重吸收的机制，以提升对肾脏功能的理解和为相关疾病的治疗提供新的思路。
正文部分将详细阐述钠离子在近端小管重吸收的重要性和机制。
在2.1节中，将探讨钠离子在近端小管重吸收过程中的重要性，并介绍其在维持水盐平衡、血压控制和酸碱平衡等方面的作用。
2.2节将对钠离子在近端小管重吸收的机制进行详细解析，包括细胞内外钠离子浓度的差异、钠离子通道的参与、细胞内外的渗透调节等关键因素。
肾脏碳酸氢根的重吸收机制
肾脏碳酸氢根的重吸收机制
肾脏中的碳酸氢根（HCO3-）重吸收机制是肾脏维持酸碱平衡的
重要部分。
肾脏中的碳酸氢根重吸收主要发生在近曲小管和集合管。
首先，近曲小管细胞内有一种称为碳酸酐酶的酶，它能够催化
碳酸氢根和氢离子的反应，生成二氧化碳和水。
这个过程产生的二
氧化碳会进入细胞内，然后在细胞内再次被转化成碳酸氢根和氢离子。
这些碳酸氢根会通过钠-氢交换通道进入细胞内，而氢离子则通
过H+-ATP酶进入尿液。
其次，集合管也扮演着重要的角色。
在集合管中，碳酸氢根会
和氢离子结合形成二氧化碳和水，然后二氧化碳会进入细胞内，在
细胞内再次转化成碳酸氢根和氢离子。
这些碳酸氢根会通过集合管
细胞的碳酸氢根-氯离子交换通道进入细胞内，而氢离子则通过H+-ATP酶进入尿液。
总的来说，肾脏中的碳酸氢根重吸收机制涉及到碳酸酐酶催化、二氧化碳转运和碳酸氢根-氢离子交换等多个步骤，这些步骤共同维
持着体内的酸碱平衡。
同时，这一过程也受到多种激素和调节机制
的影响，如醛固酮、抗利尿激素和酸碱平衡调节系统等。
这些因素共同影响着肾脏中碳酸氢根的重吸收过程。
髓袢降支细段对水和尿素的重吸收机制
髓袢降支细段对水和尿素的重吸收机制
髓袢降支细段是肾小管的一部分，位于肾小管的近曲小管，负责肾小管对水和尿素的重吸收。
其重吸收机制涉及到以下几个方面：
1. 渗透平衡调节：髓袢降支细段具有高度渗透性，其与周围髓质中高渗透浓度的组织液形成渗透平衡。
这种渗透平衡调节可以导致水从髓袢降支细段向外部髓质液体转移，并随后被周围血管吸收，从而起到重吸收水分的作用。
2. 毛细血管侧水通道的调节：髓袢降支细段存在水通道蛋白AQP1，该蛋白负责通透率高的水通道，可以促进水分的向下重吸收。
3. 尿素通道的调节：髓袢降支细段中的尿素通道UT-A2也参与了尿素的重吸收过程。
UT-A2通道表达量的增加可以增加尿素通道的活性，促进尿素从肾小管向下重吸收。
总之，髓袢降支细段对水和尿素的重吸收主要通过渗透平衡调节以及水通道蛋白和尿素通道的调节来实现。
这些调节机制保证了肾脏对水和尿素的重吸收，起到了维持体液渗透平衡的重要作用。
1.肾小管重吸收作用的机制(精)
1．肾小管重吸收作用的机制重吸收主要发生在肾小管的近曲小管。
葡萄糖、氨基酸、维生素和大量氯化钠都被肾小管的上皮细胞吸收，并转移到附近的血管中去。
重吸收是逆浓度梯度进行的，所以是耗能的。
肾小管的上皮细胞中线粒体很多，可以保证ATP的供应。
实验证明，肾组织的耗氧量比心肌的耗氧量大。
可见，肾脏作功比心脏还要多。
若切断肾的供氧渠道，重吸收马上停止，但肾小球的滤过作用仍能进行。
这说明，原尿的形成过程是单纯的物理过程，而肾小球的重吸收则是耗氧的主动运输过程。
2．血尿尿液中混有细胞时称为血尿。
血尿可以呈鲜红色、洗肉水样或茶水样，用显微镜检查尿液，可以观察到血细胞的存在。
泌尿系统及其邻近器官发生病变或某些全身性疾病，都可以引起血尿。
泌尿系统病变引起血尿由于泌尿系统有炎症、结石、肿瘤、外伤等疾患，而使肾脏破裂或毛细血管壁通透性增加，造成血尿。
泌尿系统邻近器官病变引起血尿由于泌尿系统邻近器官（如精囊、子宫）的炎症、肿瘤等疾患波及到尿道，使尿道毛细血管通用通透性增加，造成血尿。
全身性疾病引起血尿由于感染、血液病、心血管等病患，使有关部位的血管受损或血管通透性增加，以及因血小板异常或凝血因子缺乏，造成血尿。
如果发现血尿，患者应该及时到医院检查，确定发生病变的部位，根据造成血尿的不同原因，有针对性地进行治疗。
3．蛋白尿在正常情况下，由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质（多指分子量较小的蛋白质）的含量很少（每日排出量小于150毫克），蛋白质定性检查时，呈阴性反应。
在病理情况下，如患有肾病时，滤过膜的滤过作用会发生改变。
原因之一是滤过膜的通透性增加，原来不能滤过的蛋白质被滤过；另一个原因是滤过膜表层覆盖着负电的唾液蛋白，按照同性相斥的原理，它能阻止血液中带负电的大分子蛋白质（如白蛋白）通过，因此当患有肾病时，滤过膜上的唾液蛋白减少，白蛋白滤出增多；另外，在病理情况下，还可能会造成肾小管的重吸收障碍，使原来滤过的少量蛋白质不能被肾小管重新吸收。
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3. 分泌 ● 部位：近曲、远曲小管 ● 血浆中某些成分：K+、H+、
氨、有机酸、有机碱；药物、 内外源毒物 → 近、远曲小管； ★ 超滤液经过重吸收、分泌后 是否就是可排出的尿了？—否！
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10.2.5 尿渗透压的调节 ● 意义
根据体内水量 → 调节尿渗透压（水回收量） → 调节尿量（排水量） → 稳定体内水量、体液渗透压；
实际上还应包括 尿渗透压的调节 （集合管回收水）
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1. 超滤：● 部位：肾小体； ● 超滤液的形成
血液中各种成分 → 肾小球（1st 毛细血管网） → 肾小囊 → 超滤液； ● 超滤液：不是尿 ◆ 成分：似血液，但基本无蛋白质； ◆ 量极大：150 - 200L / 天；
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2. 重吸收 ● 部位：近曲小管； ● 为何要重吸收？
→ 集合管上皮细胞水通透性↑ → 水重吸收速率↑ ● 抗利尿激素的产生 下丘脑神经分泌细胞；
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● 下丘脑神经分泌细胞的双重特性 ◆ 神经细胞：能感受刺激 对血浆渗透压、血量变化敏感； ◆ 分泌细胞：能产生多种激素 （包括抗利尿激素） → 轴突 → 储存于垂体后叶；
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10.2.1 渗透调节的必要性
维持内环境稳定必须保证体内有适量的 水分、盐类和营养物质；
人体必须有相应机制保证体内水分和盐 类的稳定。
★ 水、盐平衡调节 内环境稳定的重要组成部分
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10.2.2 排泄系统在稳态中的作用
● 排泄（excretion） ◆ 定义：机体排出代谢终末产物的过程 ◆ 过程：细胞 → 代谢废物 → 细胞膜 → 组织液 → 血液 → 相应器官 → 体外。
肾动脉 → 分支 → 入球微动脉
— → 1st 毛细血管网（肾小球）
→ 出球微动脉
——
→ 2nd 毛细血管网ຫໍສະໝຸດ —2nd毛细血管网—
（包围近、远曲小管）
→ 微静脉 → 肾静脉
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思考 ★ 根据下面介绍的尿的形成过程
了解门脉系统结构、功能特点； 特别是， 两个毛细血管网的不同功能。
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10.2.4 尿的形成 超滤（肾小体） 重吸收（近曲小管） 分泌（远曲小管）
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● 参与排泄的器官 呼吸器官：肺 → 二氧化碳、水； 消化器官：肝 → 胆汁 → 肠道； 大肠：无机盐； 皮肤（汗腺）：水、无机盐、尿素； 肾（kidney）：最重要的排泄器官。
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● 肾的功能 排泄、渗透调节 → 内环境稳定；
◆ 清除：代谢终末产物（尿素、尿酸等） 异物及其代谢产物；
◆ 体液渗透压调节 水分调节：体内适当水含量； 盐分调节：体液中离子适当浓度， 钠、钾、氯、钙、氢等
● 恒温动物：生理性调节为主 调节生理活动过程 → 维持体温；
5
● 恒温（homeothermic）动物 ◆ 恒温：能在较大气温范围内 保持较恒定体温 ◆ 温血动物：体温高，35~42℃；
◆ 进化的产物：鸟、哺乳类； ★ 思考：恒温在进化上的重大意义何在？
维持恒温动物付出什么代价？
6
10.1.2 人的生理性体温调节 ● 人体正常体温：一个范围内波动； ● 生理性体温调节
◆ 长期、过高发热 → 体内各种调节功能紊乱；
◆ ＞ 41℃：体温调节中枢失去功能； 许多细胞开始破坏；
◆ 43℃：生命危险；
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（4）发热时的降温措施
● 降温：酒精、冰水擦拭身体； ● 解热药（阿司匹林等）
作用机制：与致热原相反 解热药 → 下丘脑体温调节中枢 → 体温调定点↓→ 体温↓
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10.2 渗透调节和排泄
2
10.1 体温调节
3
10.1.1 动物调节体温的能力
依据：调节体温的能力、方式； 动物分三类：变温、恒温、异温
● 变温（poikiothermic）动物 ◆ 变温动物： 在一个小范围内 体温随环境温度变化； ◆ 冷血动物：体温略低于气温
4
● 变温动物：行为性调节为主 高温：阴凉地； 低温：晒太阳、冬眠；
19
10.2.3 人体排泄系统 肾
1. 排泄系统
—
肾，
输尿管，
—
膀胱，
尿道
—
20
2. 肾的构造 ① 肾单位
—
结构、功能
基本单位；
肾小体、
肾小管；
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● 肾小体 肾小球， 肾小囊
（鲍氏囊） ● 肾小管
近曲小管， 髓袢， 远曲小管
22
② 集合管 → 肾盂 → 输尿管；
23
3. 肾的血液循环系统：门脉系统
9
● 体温调节中枢
● 调定点机制学说
◆ 下丘脑：最重要的体温调节中枢； ◆ 调定点：确定的数值，如 36.8℃ ◆ 反馈调节机制：体温偏离调定点
→ 刺激温度感受器 → 信息 → 下丘脑体温调节中枢 → 调节供、散热机制 → 体温稳定
10
10.1.3 发热——病理反应
● 发热的病理过程 ◆ 致热原（细菌毒素等） → 体温↑
调节生理活动 → 调节供、散热量 → 体温相对稳定
7
● 人体供热机制 ◆ 代谢活动 → 热量； ◆ 寒冷：骨骼肌战栗、肝脏活动↑、 脂肪氧化分解 → 释放热量↑
● 人体散热机制 ◆ 主要散热途径：体表（皮肤）
8
◆ 两种主要的散热反射活动 ♦ 血管运动：冷 → 皮肤温度感受器
→ 微动脉收缩 →皮肤血流量↓ → 皮肤温度↓→ 皮肤散热量↓ → 保持体温； ♦ 汗腺活动：高温、强体力劳动 → 出汗——有效的降温机制；
→ 下丘脑神经元 → 调定点↑
◆ 调定点↑→ 生理效应：
♦ 发冷：怕冷，Why? ♦ 发热：战栗、竖毛、
皮肤血管收缩 → 发热，Why？ 11
● 发热的意义（益处） 机体对疾病的 生理性防御反应； 一定程度的发热有益：
◆ 白细胞、抗体生成加快 → 免疫反应加强；
◆ 肝脏解毒功能加强；
12
● 危害
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● 回收水分的主要场所：集合管 集合管不断回收超滤液中的水 → 管外组织液 → 管内滤液渗透压不断↑
★ 集合管为何能不断回收水？ ● 逆流交换机制（接下页）
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◆ 钠离子环流的形成 → 集合管内、外 均存在 离子浓度差； 但始终 管外 ＞ 管内； 故：管内水 始终不断 → 管外； 32
10.2.6 水重吸收的控制 ● 抗利尿激素（ADH）
● 内环境、稳态的概念 ◆ 细胞外液：贝尔纳，1857 细胞直接生活的环境，内环境； ◆ 代偿性调节反应：坎农，1926 内环境任何变化 → 机体自动调节组织、器官活动 → 减少内环境变化 → 稳态；
1
● 内环境的控制 体温、渗透调节 是维持稳态的重要内容
10.1 体温调节； 10.2 渗透调节与排泄