心脏能量代谢药物评价.ppt
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心衰完整课件PPT课件
心衰时线粒体结构和功能异常，影响 氧化磷酸化过程和ATP生成。
心肌能量底物利用障碍
心衰时心肌对葡萄糖、脂肪酸等能量 底物的利用障碍，导致ATP生成减少 。
临床表现与诊断方
03
法
典型临床表现
呼吸困难
劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。
乏力、运动耐量下降
心衰患者常出现乏力、运动耐量下降等症状。
强、外周血管收缩等。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
02
心衰时该系统过度激活，导致水钠潴留、血容量增加、血压升
高。
炎症因子释放
03
心衰时炎症因子如TNF-α、IL-6等释放增加，进一步加重心肌
损伤和心功能恶化。
心肌能量代谢障碍
心肌缺血缺氧
线粒体功能障碍
心衰时心肌血流灌注不足，导致心肌 缺血缺氧，影响心肌能量代谢。
量。
降低死亡率
通过积极的治疗措施，降低心 衰患者的死亡率，延长生存期 。
预防并发症
积极控制心衰的危险因素，预 防并发症的发生，如心律失常 、血栓形成等。
个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个 体化的治疗方案，以达到最佳
的治疗效果。
药物选择及作用机制
利尿剂
通过促进肾脏排钠排水，减轻心脏前负荷，缓解水肿症状。常用药物 包括呋塞米、氢氯噻嗪等。
心肌细胞损伤
心肌细胞坏死或凋亡，导致心肌 收缩力下降。
心脏结构改变
心脏扩大、心室壁变薄、心脏瓣膜 关闭不全等，影响心脏泵血功能。
心脏舒缩功能障碍
心肌顺应性降低、舒张期压力-容积 曲线左移，导致心室充盈受限。
神经内分泌系统激活
交感神经系统兴奋
01
心衰时交感神经系统过度激活，导致心率加快、心肌收缩力增
最新心肌代谢与心力衰竭柯元南PPT课件
心衰时高能磷酸盐的代谢
严重心衰时，心肌ATP水平可能下降30-40%； 磷酸肌酸（CP）水平和总肌酸水平可下降30-70%； 肌酸转运体功能下调； 高能磷酸化合物减少和肌酸激酶系统活性降低，可导致转运至肌原纤维的能量减少，最终导致心肌收缩储备降低。
心衰治疗的新思路
改善心肌的能量代谢可能是心衰治疗的新思路： （1）适当抑制比较耗氧的FFA的氧化，增加葡萄糖氧化，提高心肌能量供应的效率，最终达到改善心肌对底物的利用，改善心脏的功能； （2）改善心肌的脂肪酸氧化过程； （3）改善线粒体内电子转移和氧化磷酸化过程，增加ATP合成； （4）提供外源性磷酸肌酸，或醣酵解底物； （5）提供外源性高能磷酸盐。
其他改善心肌能量代谢的药物（1）
雷诺嗪：抑制FFA的β氧化，优化心肌能量代谢。 Etmoxir：抑制肉碱丙酰转移酶（CPT1）。 Methylpalmoxira：抑制CPT1。
其他改善心肌能量代谢的药物（2）
左卡尼丁：主要用于扩张性心肌病。 左卡尼丁是脂肪酸代谢必需的辅助因子，可将堆积的乙酰辅酶A转入线粒体，促进心肌内由无氧酵解为主重新回到以脂肪酸氧化为主，使细胞内的能量代谢恢复正常。 同时左卡尼丁可减少FFA、长链脂酰L-卡尼丁等有害物质在心肌细胞内堆积，预防和减轻心肌损伤。
肌钙蛋白水平
***
-67%
***
***
***
***P<0.01
急性口服负荷剂量曲美他嗪减少PCI术中 缺血心肌损伤
P CI
曲美他嗪对于CABG患者的心肌保护作用
Iskesen I et al. Heart Surg Forum. 2009;12(3):E175-179.
结论： 曲美他嗪可以保护心肌细胞免受CABG手术中缺血再灌注的损伤。曲美他嗪药物干预已成为CABG手术前的必要措施之一。
严重心衰时，心肌ATP水平可能下降30-40%； 磷酸肌酸（CP）水平和总肌酸水平可下降30-70%； 肌酸转运体功能下调； 高能磷酸化合物减少和肌酸激酶系统活性降低，可导致转运至肌原纤维的能量减少，最终导致心肌收缩储备降低。
心衰治疗的新思路
改善心肌的能量代谢可能是心衰治疗的新思路： （1）适当抑制比较耗氧的FFA的氧化，增加葡萄糖氧化，提高心肌能量供应的效率，最终达到改善心肌对底物的利用，改善心脏的功能； （2）改善心肌的脂肪酸氧化过程； （3）改善线粒体内电子转移和氧化磷酸化过程，增加ATP合成； （4）提供外源性磷酸肌酸，或醣酵解底物； （5）提供外源性高能磷酸盐。
其他改善心肌能量代谢的药物（1）
雷诺嗪：抑制FFA的β氧化，优化心肌能量代谢。 Etmoxir：抑制肉碱丙酰转移酶（CPT1）。 Methylpalmoxira：抑制CPT1。
其他改善心肌能量代谢的药物（2）
左卡尼丁：主要用于扩张性心肌病。 左卡尼丁是脂肪酸代谢必需的辅助因子，可将堆积的乙酰辅酶A转入线粒体，促进心肌内由无氧酵解为主重新回到以脂肪酸氧化为主，使细胞内的能量代谢恢复正常。 同时左卡尼丁可减少FFA、长链脂酰L-卡尼丁等有害物质在心肌细胞内堆积，预防和减轻心肌损伤。
肌钙蛋白水平
***
-67%
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***P<0.01
急性口服负荷剂量曲美他嗪减少PCI术中 缺血心肌损伤
P CI
曲美他嗪对于CABG患者的心肌保护作用
Iskesen I et al. Heart Surg Forum. 2009;12(3):E175-179.
结论： 曲美他嗪可以保护心肌细胞免受CABG手术中缺血再灌注的损伤。曲美他嗪药物干预已成为CABG手术前的必要措施之一。
代谢综合征汇报ppt课件
行为疗法和心理支持
采用行为疗法和心理支持等方法，帮助患者改变不良饮食习惯和生活方
式，从而控制体重和保持健康。
定期检测与早期发现
定期体检
定期进行全面的身体检查，包括血压、血糖、血脂等指标的检测，及时发现潜在的健康问 题。
关注身体信号
留意自身的身体变化和信号，如疲劳、口渴、多尿等可能与代谢综合征相关的症状，及时 就医检查。
诊断标准与分类
诊断标准
根据国际糖尿病联盟（IDF）和世界卫生组织（WHO）等权 威机构的标准，代谢综合征的诊断需满足中心性肥胖、高血 压、血脂异常和胰岛素抵抗等四个方面的指标。
分类
根据代谢紊乱的程度和临床表现，代谢综合征可分为轻度、 中度和重度三个等级，不同等级的治疗和管理策略也有所不 同。
02
高血压是指血液在血管中 流动时对血管壁造成的压 力过高。
症状
可能无症状，或出现头痛 、头晕、耳鸣、视力模糊 、胸闷、心悸等症状。
影响
长期高血压可能导致心脏 病、中风、肾脏疾病等严 重并发症。
血脂异常
定义
血脂异常是指血液中脂质（如胆 固醇和甘油三酯）水平过高或过
低。
症状
通常无症状，但长期血脂异常可能 导致黄色瘤、早发性角膜环等体征 。
均衡营养摄入
适量摄入优质蛋白质、 健康脂肪（如不饱和脂 肪酸）以及维生素和矿 物质等营养素，保持身 体正常代谢。
增加体育锻炼与运动处方
有氧运动
进行中等强度的有氧运动，如快走、游泳、慢跑等，每周 至少150分钟，有助于提高心肺功能和促进脂肪燃烧。
力量训练
进行适量的力量训练，增加肌肉量和力量，提高基础代谢 率。
心律失常
03
代谢综合征患者易出现心脏电生理紊乱，导致各种心律失常，
老年心力衰竭患者心肌能量代谢药物的相关研究
老年心力衰竭患者心肌能量代谢药物的相关研究一、老年心力衰竭患者心肌能量代谢状况老年心力衰竭患者心肌能量代谢的改变是导致其病情加重的重要原因之一。
在心力衰竭患者的心肌细胞内，线粒体是主要的能量生产器官，约70%的心肌细胞体积都由线粒体占据。
而线粒体功能的损伤会导致心肌细胞内的脂肪酸氧化、糖原分解和三羧酸循环等能量产生途径受到影响，从而降低心肌细胞内的ATP合成能力，导致心肌功能下降。
老年心力衰竭患者由于存在多种心血管疾病、代谢性疾病、免疫系统疾病等因素的影响，往往伴随有心肌细胞内的氧化应激增加、线粒体形态和数量的改变、线粒体基因表达异常等状况，使得心肌细胞内的线粒体功能进一步受损，导致心肌细胞内的ATP合成水平下降。
老年心力衰竭患者心肌细胞内的能量代谢状况的改变，给心力衰竭的治疗带来了一定的困难，因此寻找一些能够改善心肌能量代谢的药物成为了当前研究的重点之一。
二、心肌能量代谢药物相关研究进展1. 辅酶Q10辅酶Q10是存在于线粒体内的一种脂溶性物质，是线粒体呼吸链中的电子传递体，对维持线粒体功能和细胞内ATP合成起着重要的作用。
研究表明，辅酶Q10的补充可以改善心肌细胞内的线粒体功能，增加ATP的合成，减轻心脏负荷，从而调节心脏功能，改善心力衰竭患者的症状。
目前，临床研究也证实了辅酶Q10在改善心力衰竭患者心肌功能方面的作用。
一项针对老年心力衰竭患者的临床研究表明，辅酶Q10的长期补充可以显著改善患者的运动能力、心肌收缩功能和心脏负荷情况，减轻心力衰竭的临床症状，提高生活质量。
辅酶Q10被认为是一种潜在的心肌能量代谢药物。
2. L-肉碱L-肉碱是一种氨基酸衍生物，是参与脂肪酸氧化代谢的重要物质。
研究表明，L-肉碱的补充可以促进心肌细胞内的脂肪酸氧化，增加ATP的合成，改善心力衰竭患者的心肌功能。
3. QSYQ清心益气口服液（Qingxin Yiqi Keli, QSYQ）是一种中药复方制剂，由丹参、黄芪、三七、桂枝等中药组成。
正常心肌的能量代谢
正常心肌的能量代谢-底物的利用
ATP H2O
心肌能量代谢治疗
心肌能量代谢治疗是指药物在不改变心率、血压和冠 状动脉血流的前提下，通过改善心肌细胞的能量代谢 过程，使心肌细胞获得更多的能量物质，来满足保存 细胞完整性，实现其生理功能需要的一种治疗方法
心肌能量代谢治疗不是通过增加供能和减少耗能实现 的，而是利用有限的氧气、底物资源来产生更多的能 源物质，消除代谢产物的不良影响
内容
心肌能量代谢治疗的概念 万爽力作用机制 万爽力在缺血性心脏病中的应用
万爽力临床应用与相关研究
Sellier et al 1986 Dalla-Volta et al 1990 Detry et al (TEMS) 1994 Michaelides et al 1997 Szwed et al (TRIMPOL)1997 胡大一等 2000 Ciapponi et al 2006
RCH=CH-CO-SCoA
碳原子直至脂
肪酸分子完全 β -烯脂酰CoA 水化酶
H2O
转变成乙酰辅 酶A为止
RCHOHCH2CO~ScoA NAD +
β -羟脂酰CoA 脱氢酶
呼吸链
NADH
3-酮脂酰辅酶A
RCOCH2CO-SCoA
H20
β-酮酯酰CoA 硫解酶
CoASH
脂酰CoA R-CO~ScoA + CH3CO~SCoA 乙酰CoA
丙酮酸脱氢酶
3-酮脂酰辅酶A
RCOCH2CO-SCoA
氧化脱羧
β-酮酯酰CoA 硫解酶
CoASH
脂酰CoA R-CO~ScoA + CH3CO~SCoA 乙酰CoA
乙酰CoA 乙酰CoA 乙酰CoA 乙酰CoA 乙酰CoA 乙酰CoA
心脏能量代谢药物评价
Further research is needed to identify specific molecular targets to develop more precise and effective cardiac energy metabolism drugs.
2
Combination Therapy
心力衰竭治疗
这些药物有望成为心力衰竭 治疗的重要组成部分，提供 改善症状和延长生存的新途 径。
冠心病预防
通过优化心肌能量代谢，这 些药物可能有助于减少冠心 病发作风险并改善患者预后。
运动耐力提高
心脏能量代谢药物的应用可 能帮助运动员提高耐力和体 能表现，为竞技体育领域带 来突破。
总结和展望Байду номын сангаас
心脏能量代谢药物的评价和应用正在取得巨大进展，为心脏疾病的治疗开辟 了新的方向。未来的研究将深入探索心肌能量代谢的调控机制，提供更加精 准和个体化的治疗方案。
心脏能量代谢药物评价
心脏能量代谢的重要性
心脏能量代谢药物的作用机制
1 提高能量供应
通过促进血流和氧气输送，药物能够增加心肌细胞的能量供应。
2 优化能量转化
药物能够调节细胞内能量代谢通路，提高心肌细胞的能量利用效率。
3 保护心肌功能
一些药物具有抗氧化和抗炎作用，能够保护心肌细胞免受损伤。
现有心脏能量代谢药物的评价方法
Advancements in genomics and biomarker identification will enable tailored treatment approaches based on individual patient characteristics.
心肺功能评定【共56张PPT】
2. 冠心病的早期诊断 ：以往运动试验曾是冠心病早期诊断最 有效和最常用的方法，有较高的灵敏性和特异性。
3. 判定冠状动脉病变的严重程度及预后 ：运动中发生心肌 缺血的运动负荷越低、心肌耗氧水平越低（即心率、血 压越低）、ST段下移的程度越大，冠心病的严重程度就 越重，预后也越差。
心电运动试验的目的
（三）运动试验的禁忌证
1.绝对禁忌证
（1）急性心肌梗死（2天内）；
（2）药物未控制的不稳定型心绞痛； （3）引起症状和血流动力学障碍的未控制心律失常； （4）严重动脉新狭窄； （5）未控制的症状明显的心力衰竭；
（6）急性肺动脉栓塞和肺梗死； （7）急性心肌炎或心包炎；
（8）急性主动脉夹层。
运动试验的禁忌证
（1）Bruce方案
优点：易于达到预定心率；最高级别负荷量最 大，一般人均不会超过其最大级别。
缺点：主要是运动负荷增加不规则，起始负荷较 大（4～5METs），运动增量较大，老年人和 体力差者往往不能耐受第一级负增量较大， 不易精确确定缺血阈值；此外，在走-跑速度 临界时，受试者往往难以控制自己的节奏，心 电图记录质量也难以得到保证。
最优选常第用三的章是心W肺H停功O能推止评荐定运方案动参见的下指表。征包括 ：
①出现呼吸急促或困难、胸闷、胸痛、心绞痛、极度疲劳、下肢痉挛、 应配备除颤器和必要的抢救药品，以便出现严重问题时能给予及时的处理。
运动试验的起始负荷必须低于受试者的最大承受能力，方案难易适度，每级运动负荷最好持续2～3分钟，运动试验总时间在8～12分钟为宜。
2.相对禁忌证
（1）左右冠状动脉主干狭窄和同等病变； （2）中度瓣膜狭窄性心脏病； （3）明显的心动过速或过缓； （4）肥厚型心肌病或其他原因所致的流出道梗阻性病变；
3. 判定冠状动脉病变的严重程度及预后 ：运动中发生心肌 缺血的运动负荷越低、心肌耗氧水平越低（即心率、血 压越低）、ST段下移的程度越大，冠心病的严重程度就 越重，预后也越差。
心电运动试验的目的
（三）运动试验的禁忌证
1.绝对禁忌证
（1）急性心肌梗死（2天内）；
（2）药物未控制的不稳定型心绞痛； （3）引起症状和血流动力学障碍的未控制心律失常； （4）严重动脉新狭窄； （5）未控制的症状明显的心力衰竭；
（6）急性肺动脉栓塞和肺梗死； （7）急性心肌炎或心包炎；
（8）急性主动脉夹层。
运动试验的禁忌证
（1）Bruce方案
优点：易于达到预定心率；最高级别负荷量最 大，一般人均不会超过其最大级别。
缺点：主要是运动负荷增加不规则，起始负荷较 大（4～5METs），运动增量较大，老年人和 体力差者往往不能耐受第一级负增量较大， 不易精确确定缺血阈值；此外，在走-跑速度 临界时，受试者往往难以控制自己的节奏，心 电图记录质量也难以得到保证。
最优选常第用三的章是心W肺H停功O能推止评荐定运方案动参见的下指表。征包括 ：
①出现呼吸急促或困难、胸闷、胸痛、心绞痛、极度疲劳、下肢痉挛、 应配备除颤器和必要的抢救药品，以便出现严重问题时能给予及时的处理。
运动试验的起始负荷必须低于受试者的最大承受能力，方案难易适度，每级运动负荷最好持续2～3分钟，运动试验总时间在8～12分钟为宜。
2.相对禁忌证
（1）左右冠状动脉主干狭窄和同等病变； （2）中度瓣膜狭窄性心脏病； （3）明显的心动过速或过缓； （4）肥厚型心肌病或其他原因所致的流出道梗阻性病变；
心肌缺血的能量代谢及代谢药物治疗
心肌缺血的能量代谢及代谢药物治疗
林琦;曾朝荣
【期刊名称】《四川医学》
【年(卷),期】2004(25)2
【摘要】不管单独应用或联合使用，传统的血流动力学药物均不能完全有效地控制心绞痛的发作。
代谢药物具有非血流动力学的作用模式，为缺血性心脏病的治疗提供了独立的有益作用，因此近年受到了应用的重视，本文拟就心肌缺血时的能量代谢，代谢药物治疗的作用机制以及有关的实验和临床研究作一简要综述。
【总页数】3页(P221-223)
【作者】林琦;曾朝荣
【作者单位】成都市第七人民医院,四川,成都,610021;成都市第七人民医院,四川,成都,610021
【正文语种】中文
【中图分类】R50
【相关文献】
1.心肌缺血的能量代谢及代谢药物治疗 [J], 宋涛;李臣文;赵文秀;葛志明
2.ERK抑制剂对心肺复苏后大鼠心肌缺血再灌注损伤和能量代谢的作用研究 [J], 陶冉;谢露;郑君慧;谭小风;李诺;覃涛;杨叶桂;陈蒙华
3.降香不同提取物通过调控能量代谢抑制大鼠急性心肌缺血损伤 [J], 寿斌耀;陈兰英;张妮;谢欣序;罗颖颖;邵峰;刘荣华
4.电针针刺内关、郄门穴对急性心肌缺血模型大鼠心肌能量代谢的影响 [J], 周婧;
丁丽;邓坤;章燕;李广兵;朱涛;周巧;王堃;张宸
5.MIF调节糖尿病心肌缺血再灌注过程中能量代谢的研究进展 [J], 邢长双;付敏;杨龙;马海平
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游离脂肪酸氧化 50-75%
10-20% 2-5% 80-90%
正常情况
2021/3/20
低氧状况
心肌细胞耗能调节机制
冠脉血流 缺氧
心肌能量代谢变化
能量产生
FFA
2021/3/20
GLU
有氧代谢 无氧代谢
（供能80%）
能量消耗 收缩功能 离子通道功能
心肌缺氧情况下的能量平衡
心肌耗能
收缩功能
糖酵解 游离脂肪酸
心肌能量代谢过程
• 底物利用：游离脂肪酸（FFA）和葡萄糖在线 粒体内转化为乙酰辅酶A并进入三羧酸循环。
• NADHH和FADH2在线粒体的呼吸链中进行氧 化磷酸化产生ATP。
• ATP的转运和利用:收缩，离子运动等
2021/3/20
一个葡萄糖分子，分子量180 • 无氧酵解生成2ATP • 生成3个乙酰CoA，有氧氧化，需6个氧分子，产生
2021/3/20
正常状态的心脏能量代谢
葡萄糖
糖酵解
ATP
丙酮酸
葡萄糖有氧氧化
胞浆 线粒体
乙酰辅酶A
2021/3/20
三羧酸循环
氧
ATP
游离脂肪酸
脂肪酰基辅酶A
ß-氧化
2021/3/20
三羧酸循环（Krebs cycle）
• 三大营养素最终代谢的通路 • 有乙酰CoA与草酰乙酸结合成柠
檬酸，经过一系列反应，再降解 成草酰乙酸。 • 循环中将质子传递给NAD+FAD ，使之成为NADH+H+和 FADH2，并产生CO2和一部分 ATP • NADH+H+和FADH2在呼吸链 中被氧化磷酸化产生大量的ATP 和H2O • Krebs于1953年获诺贝尔医学奖
降脂
抗血 小板
斑块
稳定 斑块
干预冠脉 狭窄（血 流动力学 药物、血 运重建）
减轻
改善
氧化应激
血供 心肌
细胞 维持内
纠正能量 代谢紊乱
环境稳 态
2021/3/20
联合代谢治疗 全面治疗缺血性心脏病
传统血流 动力学
2021/3/20
代谢治疗
作用机制
每消耗ห้องสมุดไป่ตู้个O2分子
葡萄糖
游离脂肪酸
6.3 ATP 4.6 ATP
CABG
Febiani et al 1992 Vedrinne et al 1996 Tunerir et al 1999 Iskesen et al 2006
Lu et al 1998 Belardinelli et al 2001 Vitale 2004
朱文玲等2005
Fragasso et al 2006
2021/3/20
心脏代谢药物
2021/3/20
曲美他嗪
上世纪60年代 流调发现——
高海拔地区居民
心肌优先利 用葡萄糖作 为能量代谢
底物→ 线粒体产能 效率增加
J Physiol 584.3(2007).pp.715-726 2021/3/20
处于低氧环境
但较一般人群 冠心病发病/死亡
风险更低
心肌出现适应性代谢改变
2021/3/20
心脏的供能方式：
在正常情况下心肌供氧以有氧氧化为主
葡萄糖Glu 游离脂肪酸FFA 乳酸 lactate 丙酮酸 pyruvate 酮体 ketone
bodies
2021/3/20
正常状态下心肌代谢的底物选择
无氧糖酵解
5-8%
葡萄糖有氧氧化 20-50%
游离脂肪酸氧化 50-75%
36ATP。
一个16C软脂酸，分子量256 • 氧化1分子，需30个氧分子。共生成个129ATP
2021/3/20
• 葡萄糖：每一个O2产生6ATP。 • 脂肪酸：每一个O2产生4.3ATP。
等分子脂肪酸氧化比葡萄糖氧化多消耗11% 的氧，在消耗等量氧的情况下，葡萄糖氧化比 脂肪酸氧化生成更多的ATP。
左心功能不全
Rosano et al 2003 Kolbel et al (TIGER) 2003 Vitale et al 2004
老年冠心病
缺血性心肌病
PTCA
Kober et al 1993 Birand et al 1997 Steg et al 2001 Polonski et al 2002
2021/3/20
缺血心肌的能量代谢
• 轻度缺血，心肌能量代谢无明显变化。
• 中度缺血时，无氧糖酵解加速，FFA氧化增强 ，重度缺血时FFA及葡萄糖代谢均受抑制。
• FFA氧化增强会加重心肌缺氧，细胞内酸中毒 并导致细胞凋亡。
2021/3/20
缺氧：心肌代谢变化
无氧糖酵解
5-10%
葡萄糖有氧氧化 20-50%
心脏能量代谢药物评价
• 心脏能量代谢特点 • 曲美他嗪 • 左卡尼汀 • 磷酸肌酸 • 辅酶Q10
2021/3/20
心脏能量代谢特点
心脏—耗氧最多的器官 • 心脏每天向全身输送6~8吨血液！
– 心脏搏动：平均10万次/天 – 每搏输出量：60-80ml • 心脏全天消耗约43kg ATP – 每秒消耗1mmol ATP（0.507g） • 心脏的能量储备极少，需要通过代谢获得ATP ，将化学能转化为机械能。
Sellier et al 1986 Dalla-Volta et al 1990 Detry et al (TEMS) 1994 Michaelides et al 1997 Szwed et al (TRIMPOL)1997
胡大一等 2000
Ciapponi et al 2006
慢性稳定型心绞痛
2021/3/20
降低脂肪酸氧化 刺激葡萄糖氧化
抑制脂肪酸氧化 调节葡萄糖代谢
(3-kAT)
(PHD)
3-酮酰辅酶A硫解 酶
丙酮酸脱氢酶激酶
2021/3/20
优化线粒体能量代谢 保护心肌细胞
不影响血流动力学参数
曲美他嗪
PDH
曲美他嗪
2021/3/20
曲美他嗪
3KAT 曲美他嗪
曲美他嗪：临床应用与相关研究
代谢性 心肌 保护
由于该特殊人群与 心肌缺血相似，故 有学者提出代谢性 心肌保护的概念， 即优化能量代谢是 缺血心肌维持正常 功能的保护性因素
冠心病发病机制新概念：“太阳系”学说
血管造影
冠脉多普勒血流显像 （Flow-wire）
斑块
血管腔内超声
CT血管 造影
血流储备 分数
光学相 干断层 成像
2021/3/20
炎症反应
严重冠脉狭窄
血小板和凝血
心肌细胞 缺血
内皮功能障 碍
微循环障碍
血管痉挛
IHD治疗新理念：从“以斑块为中心”到“以心肌细胞为中心”
著名心脏代谢学家Marzilli近期提出缺血性心脏病治疗的“太阳系（solar system）”理论，动脉硬化斑块仅是IHD多重病生理过程中的一环，只有 将心肌细胞置于缺血机制中心才能将所有病理过程综合考虑。