新生儿脓毒症PPT课件
小儿脓毒症医学课件

鉴别诊断及相关疾病
鉴别诊断
脓毒症需要与类似疾病进行鉴别,如严重感染、败血症、菌 血症等。这些疾病虽然也有全身炎症反应,但治疗方法和预 后有所不同。
相关疾病
脓毒症可并发多器官功能障碍综合征(MODS)、休克等严 重并发症,需要及时识别和治疗。同时,脓毒症也可能与免 疫系统疾病、恶性肿瘤等疾病相关,需要注意鉴别和治疗。
加强器官功能支持和营养支持
对于严重脓毒症患者,医生应积极采取器官功能支持和营养支持等措施,以改善患者的预 后和生活质量。同时,家长也应积极配合医生的治疗方案,做好患儿的护理工作。
06
研究进展及未来展望
新型诊疗技术应用前景
生物标志物检测技术
01
利用生物标志物检测脓毒症的严重程度和预后,提高诊断准确
临床经验教训总结
提高对脓毒症的认识
医生应加强对脓毒症的学习和培训,提高对脓毒症的认识和诊断水平。同时,家长也应了 解脓毒症的相关知识,以便及时发现孩子的异常症状并就医。
及时诊断和治疗
对于疑似脓毒症的患者,医生应尽快进行相关检查,明确诊断后及时采取治疗措施。在治 疗过程中,应根据患者的具体情况选择合适的抗生素和治疗方案。
)≥2分。
诊断流程
首先确定感染源,评估病情严重 程度,结合实验室检查和影像学 表现,最终作出脓毒症的诊断。
实验室检查与影像学表现
实验室检查
包括血常规、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、血培养等。其中,白 细胞计数异常、CRP和PCT升高可提示感染或脓毒症。
影像学表现
X线、CT、MRI等影像学检查可发现感染灶或脓肿形事项
向家长详细解释疫苗接种的重要性、禁忌症及接种后的注意事项, 提高家长的认知度和配合度。
新生儿脓毒症 PPT资料共46页

irregularity
– Poor perfusion
– Fever
– Cyanosis
– Hypothermia
– Mottling
Tone and Behavior
– Pallor
– Poor tone – Weak suck
– Petechiae – Unexplained jaundice
NNF, India
Neonatal Sepsis- Incidence
Incidence of EOS is 1-2 cases/1000 live births. This incidence is 10 fold higher in the VLBW infants. Incidence of early onset GBS has declined 80% from
新生儿脓毒症
Neonatal Sepsis
Most common cause of neonatal mortality in developing countries.
Up to 20% of neonates develop sepsis and 1% die of sepsis related causes.
– Shrill cry
– Weak cry
– Irritability
Signs/Symptoms
Feeding Problems
– Vomiting
– Diarrhea
– Abdominal distension
– Hypo or Hyperglycemia
Cardiopulmonary
Puopolo, K., NeoReviews 2019, 9;571-e579
小儿脓毒症(医学课件)

小儿脓毒症(医学课件) xx年xx月xx日•脓毒症的概述•小儿脓毒症的临床表现•小儿脓毒症的诊断与治疗•小儿脓毒症的预防与控制目•小儿脓毒症的病例分析•小儿脓毒症的护理与教育录01脓毒症的概述脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征,是机体对感染的免疫应答失控导致的危及生命的器官功能障碍。
定义根据病因不同,脓毒症可分为社区获得性脓毒症和医院获得性脓毒症。
分类定义与分类发病率脓毒症在儿科患者中的发病率较高,是导致儿童死亡的重要原因之一。
地域差异不同地区、不同国家的脓毒症发病率和死亡率存在差异。
流行病学病因脓毒症的病因是感染,包括各种细菌、病毒、真菌等微生物感染。
发病机制感染后,机体的免疫应答失控,产生一系列炎症反应,导致器官功能障碍和脓毒症的发生。
病因和发病机制02小儿脓毒症的临床表现症状小儿脓毒症患者通常会出现发热或低温的症状,持续时间较长,且难以用抗生素或其他药物缓解。
发热或低温嗜睡或烦躁不安呼吸困难呕吐脓毒症引起的脑部炎症会让孩子表现出嗜睡或烦躁不安的症状。
肺部感染是脓毒症的常见原因之一,肺部感染会导致呼吸困难,如呼吸急促、咳嗽、喘息等。
小儿脓毒症患者可能会出现呕吐的症状,这是因为脓毒症对消化系统产生了一定的影响。
体征脓毒症患者可能会出现低血压的症状,这是因为感染对心血管系统产生了影响。
低血压脓毒症患者可能会出现皮肤出现花纹的症状,这是由于感染导致血管收缩引起的。
皮肤出现花纹感染和炎症反应会导致心跳加快,这也是脓毒症患者常见的体征之一。
心跳加快肺部感染会导致呼吸急促的症状,这也是脓毒症患者常见的体征之一。
呼吸急促休克脓毒症患者可能会出现休克的症状,这是由于感染和炎症反应导致血压下降引起的。
多器官功能障碍综合征脓毒症患者可能会出现多器官功能障碍综合征的症状,这是由于感染和炎症反应导致多个器官受损引起的。
弥漫性血管内凝血脓毒症患者可能会出现弥漫性血管内凝血的症状,这是由于感染导致血小板减少和血管损伤引起的。
小儿脓毒症(医学PPT课件)

2.血管活性药物
在液体复苏基础上休克难以纠正,血压仍 低或仍有明显灌注不良表现,可考虑使用血 管活性药物以提高血压、改善脏器灌注。
(1) 多巴胺:5~10μg/(kg.min)持续静脉泵注,根据 血压监测调整剂量,最大不宜超过20μg/(kg.min);
(2) 肾上腺素:0.05~2.0μg/(kg.min)持续静脉泵 注,冷休克有多巴胺抵抗时首选;
3.积极拉制感染和清除病灶
病原未明确前联合使用广谱高效抗生素 静滴,同时注意保护肾脏功能并及时清除病 灶。
4.肾上腺皮质激素
对重症休克疑有肾上腺皮质功能低下(如 流脑)、ARDS、长期使用激素或出现儿茶 酚胺抵抗性休克时使用。目前主张小剂量、 中疗程。氢化可的松3~5mg/(kg.d)或甲 泼尼龙2~3mg/(kg.d),分2、3次给予。
(3) 去甲肾上腺素:0.05~0.30μg/(kg.min)持续静 脉泵注,暖休克有多巴胺抵抗时首选。
对儿茶酚胺反应的个体差异很大,用药需注意个 体化原则。若有α受体敏感性下调,出现对去甲肾上 腺素抵抗,有条件可试用血管紧张素或精氨酸血管加 压素,此类药物受不受α受体影响
(4) 莨菪类药物:主要有阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱;
2.感染性休克(脓毒性休克)失代偿期
代偿期临床表现加重伴血压下降。收缩压< 该年龄组第5百分位或<该年龄组正常值2s。 1~12个月<70mm Hg;1~10岁<7Omm Hg+[2×年龄(岁)]; ≥10岁<9Omm Hg.
3.临床分型
(1)暖休克:为高动力性休克早期,可有意识改变、 尿量减少或代谢性酸中毒等,但面色潮红,四肢温 暖,脉搏元明显减弱,毛细血管再充盈时间无明显 延长。此期易漏诊,且可很快转为冷休克。心率快, 血压低,过度通气,CVP高,心排出量低多为失代偿 表现。
《2024年国际共识标准:儿童脓毒症和脓毒性休克》解读PPT课件

提高免疫力
鼓励儿童接种相关疫苗, 增强机体对病原体的抵抗 力。
及时干预
一旦确诊为脓毒症,应立 即启动治疗流程,包括抗 感染治疗、液体复苏等, 以降低病死率。
04
脓毒性休克治疗原则与技巧
液体复苏策略及实施要点
初始液体复苏
对于脓毒性休克患者,应尽早开始液体复苏,以恢复有效循环血量。初始复苏阶段,推荐 在3小时内给予至少30ml/kg的晶体液。
家属参与康复护理
鼓励家属积极参与患者的康复护理工作,如协助患者进行康复训练、督促患者按时服药等。这有助于增强患 者的康复信心,提高康复效果。
06
总结与展望
本次共识标准意义和价值
提供全球统一标准
本次共识标准为全球医疗工作者提供了统一的儿童脓毒症和脓毒性 休克诊断标准和治疗指南,有助于提高诊疗水平和救治成功率。
率和尿量等指标调整药物的剂量和速度。
03
联合用药
在某些情况下,可能需要联合使用多种管活性药物以达到更好的治疗
效果。但联合用药时应注意药物之间的相互作用和不良反应。
并发症预防与处理建议
并发症的预防
并发症的处理
脓毒性休克患者容易发生多器 官功能障碍综合征(MODS)等 严重并发症。为预防并发症的 发生,应尽早控制感染源、恢 复有效循环血量、纠正酸碱平 衡紊乱等。
实验室检查项目选择
血液检查
01
包括白细胞计数、C反应蛋白、降钙素原等,评估感染程度和炎
症反应。
尿液检查
02
检测尿常规、尿培养等,了解有无尿路感染。
病原学检查
03
根据临床怀疑的感染部位,选择合适的病原学检查方法,如咽
拭子培养、血培养等。
预防性措施及干预时机
新生儿脓毒血症的早期诊断及治疗 ppt课件

脓毒性休克的早期目标导向治疗 (EGDT):
理论依据 目标值
EGDT
具体实施与监测 执行现状以及存在问题
脓毒症的新进展
新生儿脓毒血症的早期诊断及治疗
EGDT(early goal-dirted therapy) 理论依据:
严重脓毒血症时组织低灌注或低血压的发生、发展导 致氧输送不足。 EGDT的核心内容即为如何提高组织对氧 的输送。通过提高心输出量和动脉血氧含量能增加对组织 的氧的输送,而心输出量的的增加主要通过液体复苏达到 最佳心脏负荷、正性肌力药物应用以增加心肌收缩力、升 压药以达到适宜的心脏后负荷。动脉血氧含量的增加主要 通过输注红细胞提高血红蛋白浓度、提供高动脉氧饱和度 来达到。
新生儿脓毒症的 早期诊断及治疗
新生儿脓毒血症的早期诊断及治疗
背景:新生儿死亡(中国)
1.肺炎
2.脓毒症
新生儿感染位 居前三的是
3.腹泻病
新生儿脓毒血症的早期诊断及治疗
精品资料
• 你怎么称呼老师?
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你 是否会认为老师的教学方法需要改进?
• 你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式? • 教师的教鞭
新生儿脓毒血症的早期诊断及治疗
EGDT目标值:
毛细血管再充盈时间≤2秒,血压正常 (同等年龄),脉搏正常且外周和中央
无差异,肢端温暖。
尿量>1mL/(kg.h),意识形态正常, 中心静脉压8-12mmHg,中心静脉血氧 饱和度(ScvO2)≥70%。
初始液体复苏是血乳酸>4mmol/L者复 查要降至正常水平,血糖和离子钙浓度
新生儿脓毒血症的早期诊断及治疗
成功救治950g的宝宝
• 个体化的喂养功不可 • 宝宝出院,妈妈开心! 没
新生儿脓毒症PPT课件
化异常,是对脓毒症本质认识的回归
8
9
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新生儿脓毒症
• 新生儿败血症是指新生儿期细菌或真菌侵入血液循环并在其中生 长繁殖,产生毒素所造成的全身性感染。 • 败血症应从血中培养出致病微生物,脓毒症的致病因子更广,不 但包括血培养能生长的细菌、真菌,还包括不能生长的病毒及原
虫等
11
发病率
发展中国家新生儿脓 毒症的发病率为 1/1000~5/1000 EOS的病死率为5%~ 20%
23
• 新生儿早发型脓毒症( early onset sepsis,EOS) 指生后72h 以内( ≤3d)发生,由分娩过程中母体外阴菌群中的病原微生物, 通过早破或不完整的胎膜向新生儿垂直传播(绒毛膜羊膜炎)所 致。 • EOS 很可能是胎儿炎症反应综合征的结果。
24
胎儿炎症反应综合征
• 患儿生后72h内出现下列2项或2项以上征象时,表明存在胎儿炎症 反应综合征(FIRS) 。 • (1) 呼吸急促:呼吸频率 >60 次/min,同时伴有呻吟或 三凹征。 • (2) 体温不稳定: 体温<36 ℃或>37. 9℃。 • (3) 毛细血管充盈时间:毛细血管充盈时间 >3 s。 • (4) 外周血WBC<4×109/L,或>34×109 /L。 • (5) CRP>100 mg/L,IL-6/IL-8 >70 μg/L。 • (6) 16srRNA 基因聚合酶链式反应(PCR) 检测:阳性。
• 该定义强调感染导致宿主内稳态失衡,需要紧急识别和干预 • 按此定义,如果仅仅有感染,而无器官功能损害,就不能诊断为 脓毒症,目的是把无并发症的感染排除在外,便于脓毒症的快速 识别和及时救治。
5
• 脓毒性休克(Septicshock)概念由感染引起全身性炎症反应,伴有器官 功能障碍和组织灌注异常。
《生儿脓毒症》幻灯片
对于早产新生儿由于VH基因的限制,合成IgG的能力下
降;
• ④母体没有转运补体的功能
新生儿补体蛋白及补体介导的调理功能弱;
• ⑤新生儿抗原呈递细胞功能低下:
•
包括单核细胞和巨噬细胞,缺乏识别病原体能力及激活
免
、杀菌和吞噬功能均下降;
疫 因
•
⑥新生儿网状内皮系统巨噬细胞数以及功能降低
素•
外周血单核细胞数正常,但单核巨噬细胞在对抗外来病
• EOS 很可能是胎儿炎症反响综合征的结果。
胎儿炎症反响综合征
• 患儿生后72h内出现以下2项或2项以上征象时,说明存在胎儿炎症 反响综合征(FIRS) 。
• (1) 呼吸急促:呼吸频率 >60 次/min,同时伴有呻吟或 三凹征。 • (2) 体温不稳定: 体温<36 ℃或>37. 9℃。 • (3) 毛细血管充盈时间:毛细血管充盈时间 >3 s。 • (4) 外周血WBC<4×109/L,或>34×109 /L。 • (5) CRP>100 mg/L,IL-6/IL-8 >70 μg/L。 • (6) 16srRNA 基因聚合酶链式反响(PCR) 检测:阳性。
的如病毒原虫等
• ห้องสมุดไป่ตู้救脓毒症运动〔SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN, SSC〕 自 2004年发布首部脓毒症与脓毒性休克处理国际指南以来,分别在 2021年、2021年更新,2021年的更新于2021年1月发布。
• 2021年脓毒症新的定义:脓毒症是指因感染引起宿主反响失调而 导致危及生命的器官功能障碍。
《生儿脓毒症》幻灯片
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儿科脓毒症及脓毒性休克ppt课件
如补液后 CVP ≥8-12mmHg, SvO2≤65%
应静脉输注红细胞悬液,使HCT ≥30%; 若纠正贫血后仍低( ≤70% ),可使用多巴酚丁胺强心 (最大不超过20ug/kg/min)
胶体和晶体补液治疗同样有效,尚无优劣之分
(注意监测血常规、血气、血生化、凝血功能等)
(3)维持输液:1/3张液体
24小时内,50~80ml/kg,输液速度2~4ml/kg/h
(4)纠正酸中毒
在保证通气前提下,根据血气结果给予“碳酸氢钠”
纠正酸中毒,PH达7.25即可
治
疗(一)
前6小时的液体复苏目标
中心静脉压(CVP)≥8-12mmHg 动脉平均压(MBP)≥65mmHg 尿量≥0.5 mL • kg-1 • hr -1 中心静脉或混合静脉血氧饱和度(SvO2) ≥70%
① 既往存在慢性、恶性疾病或多脏器功能损害 ② 失代偿期休克持续存在12小时以上
此期预后较差,多合并MODS
诊
早认识、早诊断、早治疗
断
脏器低灌注
神志、尿量、高乳酸血症、低氧血症、
难以解释的过度通气、面色苍白、难以解释的心动过速
失代偿Biblioteka 血压下降、肢端发凉、肛肢温差增大、
毛细血管再充盈时间延长、代谢性酸中毒、 脉搏细数、呼吸浅速
概
念
感染 指存在任何病原体引起的可疑或已证实的感染或
与感染高度相关的临床综合征。
感染证据包括临床体检、X线摄片或实验室的阳性结果
脓毒症
SIRS出现在可疑或已证实的感染中,或为感染的结果
严重脓毒症
脓毒症+下列情况之一
心血管功能障碍; 急性呼吸窘迫综合症; 2个或更多其它器官功能障碍
儿科脓毒症脓毒性休克ppt课件
提高免疫力
合理饮食、加强锻炼、接种疫苗等 措施可以提高儿童的免疫力,减少 感染的发生。
早期诊断和治疗
对疑似脓毒症休克的患儿应尽早进 行诊断和治疗,以降低死亡率。
PART 03
儿科脓毒症脓毒性休克的 治疗
早期识别与诊断
早期识别
关注患儿的全身症状,如发热、寒战 、呼吸急促、心率加快等,以及局部 感染病灶,如皮肤化脓性病灶、肺炎 等。
能性,为脓毒症患者提供个性化治疗方案。
制
深入研究脓毒症和脓毒性休克的病理生理机制, 了解其发生、发展的分子机制和细胞生物学过程 。
微生物学研究
对引起脓毒症的病原微生物进行深入研究,了解 其致病机制和耐药性,为抗生素治疗提供依据。
3
免疫学研究
研究脓毒症患者的免疫状态和免疫应答,了解免 疫细胞在脓毒症中的作用,为免疫调节治疗提供 理论支持。
液体复苏与血管活性药物应用
液体复苏
通过补充血容量,维持正常的组织灌注和氧合。
血管活性药物
在液体复苏的基础上,使用血管活性药物如多巴 胺、去甲肾上腺素等,以改善组织灌注。
监测指标
密切监测患儿的生命体征、尿量、中心静脉压等 指标,以评估治疗效果。
支持治疗与器官功能保护
01
02
03
04
呼吸支持
对于呼吸衰竭的患儿,给予机 械通气辅助呼吸。
临床表现与诊断标准
临床表现
脓毒症和脓毒性休克的临床表现多样,包括发热、寒战、呼 吸急促、心率加快、血压下降等。此外,还可能出现意识障 碍、少尿、皮肤湿冷、四肢厥冷等症状。
诊断标准
根据临床表现和实验室检查,脓毒症和脓毒性休克的诊断标 准包括体温、白细胞计数、呼吸频率、心率、血压等指标。 同时,还需要排除其他可能导致类似症状的疾病。
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Neonatal Sepsis
➢ Intramural admissions --Klebsiella pneumoniae (32.5%) --Staphylococcus aureus (13.6%)
➢ Extramural admissions --Klebsiella (27.5%) --S aureus (38%)
26.4 19.1:33.7 20 to 57.1
Late-onset Sepsis
25.0 23.6:26.3 0 to 53.7
13.3 11.2:15.4 1.8 to 35.6
NeoReviews, Vol.11, No.8, August 2010
Neonatal Sepsis
➢ Septicemia ➢ Pneumonia ➢ Meningitis ➢ Arthritis ➢ Osteomyelitis ➢ Urinary tract infection
NNF, India
Neonatal Sepsis- Incidence
➢ Incidence of EOS is 1-2 cases/1000 live births. ➢ This incidence is 10 fold higher in the VLBW infants. ➢ Incidence of early onset GBS has declined 80% from
Puopolo KM. NeoReviews 2008;9:e571-579
Neonatal Sepsis- Classification
➢ Early onset sepsis (<72 hours) ➢ Risk factors:
– Low birth weight – Febrile illness in the mother with in 2 weeks PTD – Fouls smelling amniotic fluid – PROM (>24 hours) – More than three vaginal exam during labor – Prolonged and difficult delivery with instrumentation – Perinatal asphyxia (apgar <4 at 1min) or difficult resuscitation – (presence of 3- treat, Presence of 2- sepsis screen)
➢ Incidence of systemic infection is 3% (India) with septicemia (75%) and pneumonia (25%)
NNP Network, 2005
Early– and Late-onset Sepsis
Infection Rate (%) 95% Confidence Interval Range*
NNF, India
Neonatal Sepsis- Definitions
➢ Culture positive sepsis --Isolation of the pathogen from blood, CSF, urine or abscess <72 hours of age
➢ Pathological evidence of sepsis on autopsy
新生儿脓毒症
Neonatal Sepsis
➢ Most common cause of neonatal mortality in developing countries.
➢ Up to 20% of neonates develop sepsis and 1% die of sepsis related causes.
Sankar et al. Indian j Pediatr.2008;75:261-6
Neonatal Sepsis- Definitions
➢ Probable sepsis (any one criteria): -Maternal fever or foul smelling amniotic fluid -PROM (> 24 hrs) or gastric polymorphs (>5 hpf) -Positive sepsis screen (any two criteria) -Total WBC count (<5000/mm or band/neutrophil ratio >0.2) -Total WBC count <1800/mm -C-reactive protein (CRP) >1mg/dl, micro ESR >10 mm-first hour -Radiological evidence of pneumonia
1.7 cases /1000 live births (1993) to 0.34/1000 live births (2005) due to intrapartum antibiotic prophylaxis. ➢ Mortality 2.6% in term and 35% in VLBW infants. ➢ Survivors of EOS may have severe neurologic sequelae attributable to meningitis, hypoxemia, septic shock, PPHN etc.
Aggarwal et al. India j Pediatr. 2001;68:1143-7
Mortality Rate (%) 95% Confidence Interval Range*
*Intra units (5 or more cases) Data from Valls-e-Soker A, et al. 2009 (5)
Early-onset Sepsis
3.6ห้องสมุดไป่ตู้3:4.1 0 to 10.5