慢阻肺、支气管哮喘、呼吸衰竭
健康科普，认识慢阻肺
健康科普，认识慢阻肺慢阻肺是慢性阻塞性肺疾病的简称，它包括了大家日常说的肺气肿、慢性支气管炎，这是一种常见的、慢性的呼吸系统疾病，患者经常感觉呼吸特别费劲，透不过气来，慢阻肺早期没有症状或者症状较轻，好多患者不知道自己患病，此病的致死率、致残率相对较高。
1、慢阻肺的概述慢阻肺也就是慢性阻塞性肺疾病，是由于有害气体或者有害颗粒等引起肺气肿、气道狭窄等结构改变，导致气流受阻，呼吸费力的肺气肿和（或）慢性支气管炎。
如果气流受阻严重且没有得到很好的控制，就会连累心脏等其他器官，可能会发展为肺源性心脏病或呼吸衰竭等。
环境因素（吸烟、呼吸道感染、空气污染、粉尘、化学物质等）、遗传因素（缺乏α1-抗胰蛋白酶）是导致本病的原因。
故长时间在有粉尘、烟雾环境中工作者、吸烟者或者被动长期接触二手烟者、直系亲属中有人是慢阻肺者比较容易患此病。
2、慢阻肺的症状最早出现的症状是慢性咳嗽、早上比较严重且排痰多，夜间是阵咳、排痰，痰液为浆液性泡沫痰或者白色黏液性痰，痰如胶水样，有时候会带有血丝。
急性发作时痰比较多，还会出现脓性痰；当气道受阻严重时，不咳嗽仅仅是呼吸困难。
呼吸困难、气短是慢阻肺最主要的表现，早期常常因为剧烈运动、重体力劳动时出现，而且活动量增加时，呼吸困难也会随着加重。
随着病情逐渐发展严重，休息、正常生活时都会出现气短，严重影响到生活质量。
病情加重时还会出现疲乏、消瘦、焦虑，重症患者还会有胸闷、喘息的症状。
3、慢阻肺的鉴别诊断方法因为慢阻肺与其它呼吸系统疾病，比如肺结核、支气管扩张、支气管哮喘等症状有相似的地方，在诊治时需要与这些疾病进行全面鉴别区分，便于准确的进行诊断治疗，避免出现漏诊或误诊的情况。
肺结核,痰液检查时会有结核分枝杆菌，X线片检查会看见病灶；患者大多会有乏力、盗汗、午后低热等结核中毒症状。
支气管扩张：肺部有固定性湿性音、肺纹理粗乱或者呈卷发状、支气管发生了扩张改变；患者会出现反复咯血和发作咳嗽、咳痰，合并感染时还会出现大量脓性痰。
慢阻肺的临床治疗
166慢阻肺的临床治疗何登艳作者单位绵阳市平武县人民医院慢阻肺也就是我们常说的慢性阻塞性肺疾病，涵盖了慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和阻塞性肺气肿等疾病。
患有以上疾病的患者常常因为继发感染、呼吸衰竭、哮喘加重而反复住院,不论是对患者本身还是患者家属来说，在精力和资金方面都带来了很大的负担。
患者李先生就是这样，近期正在接受慢性支气管炎的治疗，这已经是王先生第三次因为呼吸衰竭而送到医院抢救了，幸好送医治疗及时。
那么，对于慢阻肺患者来说，应该怎样实行临床治疗呢？下面我来为大家具体地谈一谈。
一、慢阻肺患者稳定期的临床治疗方案对于患有慢阻肺的患者来说，在临床治疗的过程中医护人员首先应该仔细询问患者的患病时长和患病时间，在此基础上，如果患者呼吸困难，医生在采取治疗方案时，都需要实行吸氧处理，同时增添药物治疗。
其中常用的就是支气管扩张剂。
支气管扩张剂是目前治疗慢阻肺疾病较为稳定的方法，在短时间能够缓解患者在临床中的不适症状，长期的服用能够在一定程度上减轻慢阻肺发作的症状，从而达到预防的效果。
主要是因为临床上使用的支气管扩张剂涵盖了抗胆碱药物、β受体激动剂以及茶碱等因素，各种药物元素的相互反应能够高效的治疗慢阻肺患者，减少其不良反应，举个简单的例子来说，一起服用抗胆碱药物和β受体激动剂就能够在较大程度上延缓患者肺功能，增强患者的治疗效果。
据医学临床研究表明，在常规抗炎、吸氧、补液、水电解质平衡等基础治疗过程中采用异丙托溴铵气雾剂（40 μg，气雾吸入，2喷/次，4次/d+噻托溴铵粉雾剂18 μg,气雾吸入，30 min/次），这种治疗可以高效促进患者FEV/FVC（第1秒钟用力呼吸容积比用力肺活量）等肺功能指标恢复，增强临床治疗效果。
而对慢阻肺患者最早期的治疗则需要对患者实行戒烟干预，据临床调研指出，不论是在任何年龄，只要患者能够戒烟，就会有效地减缓FEV1下降和病情发展的速度。
因而对慢阻肺吸烟患者实行戒烟治疗是必要的。
慢性阻塞性肺疾病慢阻肺
是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺胞）的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。
*
肺气肿的分类
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非阻塞性肺气肿 老年性肺气肿 间质性肺气肿 代偿性肺气肿 瘢痕性肺气肿
阻塞性肺气肿
1
2
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阻塞性肺气肿（肺气肿） obstructive pulmonary emphysema 指由于支气管慢性炎症或其他原因逐渐引起的细支气管狭窄，气道阻力增加，终末细支气管远端气腔过度膨胀、充气，伴气腔壁的破坏而产生的肺气肿。
血气分析
并发症
*
自发性气胸
1
肺部急性感染
2
慢性肺源性心脏病
3
*
诊断
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慢支或哮喘病史
呼吸困难
肺气肿体征
X线所见及肺功Biblioteka 改变早期诊断主要依据肺功能
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分型
气肿型（红喘型，pink puffer,PP型，A型） 全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。起病隐袭、病程漫长、喘重，晚发生呼吸衰竭和右心衰竭。 支气管炎型（紫肿型，blue bloater,BB型,B型） 严重慢支伴小叶中央型肺气肿易发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭 混合型临床上常二者同时存在称混合型
肺泡扩大、回缩障碍，使残气量增加。
03
肺气肿严重后使肺泡毛细血管受压、大量减少，通气血流比例失调，弥散功能障碍，出现换气功能障碍。
04
*
症状：
临床表现
*
咳嗽、咳痰等
逐渐加重的呼吸困难
严重时可出现呼吸衰竭
*
临床表现
*
听: 呼吸音 、呼气延长、
叩: 过清音、心浊音界缩小或叩不
《一例慢阻肺病伴急性加重合并 II 型呼吸衰竭患者的个案护理》
《一例慢阻肺病伴急性加重合并 II 型呼吸衰竭患者的个案护理》一、疾病概述慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种常见的、可以预防和治疗的慢性呼吸系统疾病，主要特征是持续存在的气流受限。
气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。
慢阻肺伴急性加重合并 II 型呼吸衰竭是慢阻肺病情严重恶化的表现。
II 型呼吸衰竭是由于肺泡通气不足所致，既有缺氧又有二氧化碳潴留。
这种情况对患者的生命健康构成严重威胁，需要及时有效的治疗和精心的护理。
二、病因及发病机制（一）病因1. 吸烟：是最重要的病因，烟草中的有害物质可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，气道净化能力下降。
同时，吸烟还可引起肺气肿和肺功能减退。
2. 空气污染：包括室内和室外空气污染。
长期暴露于化学烟雾、粉尘和有害气体中，可损伤气道和肺组织，增加慢阻肺的发病风险。
3. 职业粉尘和化学物质：如煤矿工人长期接触煤尘、矽尘等，可引起尘肺，进而发展为慢阻肺。
4. 感染：反复呼吸道感染是慢阻肺急性加重的重要原因。
病毒、细菌和支原体等感染可引起气道炎症加重，黏液分泌增多，气道阻塞5. 遗传因素：某些遗传因素可能增加慢阻肺的易感性，如α1-抗胰蛋白酶缺乏症。
（二）发病机制1. 气道炎症：慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复发生，引起气道狭窄、重塑和黏液分泌增多。
2. 蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白酶增多或抗蛋白酶不足可导致肺组织破坏，引起肺气肿。
3. 氧化应激：吸烟、空气污染等因素可引起氧化应激反应，损伤肺组织。
4. 自主神经功能失调：迷走神经张力增高可引起气道痉挛，气道阻力增加。
三、临床表现（一）慢性咳嗽：常为首发症状，随病程发展可终身不愈。
咳嗽多为晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。
（二）咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝。
清晨排痰较多，急性发作期痰量增多，可有脓性痰。
慢阻肺导致的1型呼衰原理
慢阻肺导致的1型呼衰原理
慢阻肺是一种慢性呼吸系统疾病，主要表现为气道阻力增加和肺功能受损，导致呼吸困难和通气功能障碍。
1型呼吸衰竭是指由于肺功能损害导致的呼吸衰竭。
慢阻肺患者常常出现肺泡通气不足和低氧血症的情况，造成了1型呼吸衰竭的发生。
慢阻肺导致1型呼吸衰竭的原理是多方面的：
1. 气道阻力增加：慢阻肺患者由于支气管收缩、黏液过多、气道壁炎症等原因，导致气道阻力增加，使得气体难以正常进出肺部。
气道阻力增加使患者需要更大的呼吸功来维持通气量，增加了呼吸肌的负担。
2. 肺气肿：慢阻肺患者长期存在气道炎症和肺组织纤维化，导致气道弹性减低和肺泡破坏，形成肺气肿。
肺气肿使得肺组织弹性减低，气体在肺内滞留增加，导致通气不足。
3. 通气血流不匹配：慢阻肺患者通气不足引起肺内通气血流比例失调，即通气/灌注比例失衡。
部分肺泡通气不足，但血流依然通过这些肺泡，导致通气/灌注比例低，这会增加肺内分流和低氧血症的发生。
综上所述，慢阻肺导致的1型呼吸衰竭主要是由于气道阻力增加、肺气肿和通气
血流不匹配等因素共同作用的结果。
这些因素导致了气体交换障碍、通气不足和低氧血症，使得患者呼吸困难，并可能引发其他严重的并发症。
慢阻肺及呼吸衰竭的护理查房
慢阻肺及呼吸衰竭的护理查房慢阻肺（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，简称COPD）是一种慢性进行性的肺部疾病，主要表现为气流受限，呼吸困难以及咳嗽、咳痰等症状。
呼吸衰竭是COPD的严重并发症之一，也是COPD患者最常见的死亡原因之一、因此，对于COPD和呼吸衰竭患者的护理查房非常重要。
护理查房主要包括评估患者的病情、检查患者的身体状况、监测患者的呼吸功能、观察患者的症状和体征，以及提供必要的护理措施。
以下是一份关于慢阻肺及呼吸衰竭护理查房的参考报告，供参考。
1.患者的基本信息：包括姓名、性别、年龄、住院号等。
2.主诉：患者呼吸困难，胸闷，咳嗽咳痰等症状的程度、频率和影响。
3.病史：了解患者的过敏史、疾病史、手术史等，特别是与呼吸系统相关的病史，如慢性支气管炎、肺气肿等。
4.查房体征：头颈部、胸部、腹部、四肢等，需要注意患者的面色、呼吸频率、呼吸深度、胸廓的呈现、皮肤湿度、呈现等。
5.呼吸系统评估：评估呼吸音、杂音、呼吸节律、皮肤色泽、痰液的颜色和量、氧饱和度等指标。
6.病情评估：根据患者的症状表现、检查结果等，评估患者的病情，分为轻、中、重，以及分级评估。
7.心电图监测：观察患者的心率、心律和ST段等心电图指标。
8.氧饱和度监测：根据患者的氧饱和度测量结果，判断患者的氧供情况，可以提供相应的氧气治疗。
9.功能评估：评估患者的日常生活活动能力、肌力、体力消耗等指标，以确定对患者的护理措施和康复计划。
10.康复护理：制定患者的康复计划，包括排痰、氧气治疗、呼吸康复锻炼、饮食调理、心理支持等，旨在提高患者的呼吸功能和生活质量。
11.用药情况：记录患者使用的各种药物，包括氧气、支气管扩张剂、抗生素等，评估用药效果和不良反应。
12.并发症评估：评估患者是否存在并发症，如肺心病、呼吸性酸中毒、上呼吸道感染等，并制定相应的处理措施。
13.患者及家属教育：向患者及其家属提供关于疾病知识、康复计划、用药、饮食、体育锻炼等方面的教育，帮助他们了解和管理疾病。
慢阻肺的症状及治疗方法都有哪些？
慢阻肺的症状及治疗方法都有哪些？慢阻肺也是属于人们比较常见的一种疾病了，在很多人群的身上都会出现这种情况，它的症状也是比较的特别和明显的，所以还是非常容易判断了，如果大家一旦出现这种情况的话，就需要及时的去医院进行治疗，不要延误了治疗的最好的时机，下面我就来给大家具体的介绍一下。
慢阻肺应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核、支气管肺癌、闭塞性细支气管炎等鉴别。
与支气管哮喘的鉴别有时存在一定困难。
慢阻肺多于中年后起病，哮喘则多在儿童或青少年期起病。
慢阻肺症状进展缓慢，逐渐加重，哮喘则症状波动大。
慢阻肺多有长期吸烟史和（或）有害气体、有毒颗粒接触史，哮喘则常伴特异性体质、过敏性鼻炎和（或）湿疹等，部分患者有哮喘家族史。
治疗并非千篇一律，主要根据患者病情的严重程度来进行分级治疗。
需要注意的是：所有这些药物均不能延缓肺功能的下降趋势，因此药物治疗只是用来减轻症状、减少并发症的发生、提高生活质量和改善健康状态。
目前只有戒烟能阻止病情的进展。
2.慢阻肺患者急性加重期总的治疗原则是：（1）纠正威胁生命的低氧血症，使SaO2（氧饱和度）＞90%；（2）纠正威胁生命的呼吸性酸中毒，使pH＞7.2；（3）治疗原发病；（4）防止和治疗并发症。
由于慢阻肺患者急性加重期病情严重，常并发心力衰竭、呼吸衰竭，甚至肺性脑病，因此一旦病情急性加重，应到医院就诊，由呼吸科医师进行诊治，必要时住院治疗。
大家也是不是都很清楚了呢，虽然这种疾病是很有可能会危害到人的生命安全的，但是只要你积极的配合医生进行治疗，同时也要保持好一个比较乐观的心态，病情还是有可能会痊愈的，所以各位患者朋友们也是不要过于的担心。
关于慢阻肺，你应该知道的9个问题
关于慢阻肺，你应该知道的9个问题世界卫生组织将每年11月第三周的周三定为世界慢阻肺日。
随着人们经济生活的不断提高，环境污染越来越重，生活压力越来越大，导致慢阻肺患病率也在逐年上升。
慢性呼吸系统疾病与心脑血管疾病、糖尿病和癌症一起被世界卫生组织列为全球四大慢性疾病。
其中慢性呼吸系统疾病也包括慢性阻塞性肺疾病。
一、什么是慢阻肺慢性阻塞性肺疾病是一种慢性呼吸道疾病，主要的发病人群为老年人。
主要症状表现为长期咳嗽，咳痰及气促。
慢阻肺的危害比较严重，它是世界第四大死亡原因的疾病，每年的患病率都在不断的上升。
二、慢阻肺的发病原因吸烟是慢阻肺发病的主要原因。
根据相关的数据显示，慢阻肺患者中90%以上都有吸烟或被动吸烟史。
男性慢阻肺的发病率比女性高三倍，而长期作为二手烟的吸入者，患慢阻肺的风险将增加50%。
职业性粉尘和化学物质空气污染也是导致出现慢阻肺的原因之一。
另外呼吸道感染也是慢阻肺发病和加剧的另一种原因，病毒对慢阻肺的发生发展有促进的作用。
三、慢阻肺的症状慢阻肺的死亡率比较高，常常伴有气促、咳嗽、喘息反复加重的症状。
不仅损伤气道、肺泡和肺血管，同时还损伤肺外组织，如骨骼、骨骼肌、心脏以及其他器官，是一个多基因的全身性疾病。
其临床表现以及对药物的治疗反应等都有很大的个体差异。
患者会出现咳嗽，长期反复逐渐加重的咳嗽是慢阻肺疾病的主要特征。
初期的咳嗽是间歇性早晨较重，以后早晚或者日间均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。
在急性发作期间，咳嗽比较严重，少数患者虽然有明显的气流受阻，但无咳嗽症状。
咳痰，患者在咳嗽后通常会咳出少量灰白色粘液痰。
部分的患者在清晨咳痰比较多，合并感染时痰量增多，常有脓性痰，少数病例咳嗽不伴咳痰。
患者会感受到气短或呼吸困难，这也是慢阻肺的标志性症状。
气短或呼吸困难也是患者焦虑不安的主要原因，早期仅限于劳力时出现，此后逐渐加重以致日常活动，甚至休息时也会感受到气短。
部分患者特别是重度患者有喘息、胸部紧闷感，通常于劳力后发生与呼吸费力肋间肌收缩有关。
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呼吸衰竭
慢性支气管炎
• 定 义：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢 性非特异性炎症。
• 诊断标准*：咳嗽、咳痰伴或不伴有喘息，每年发 病达3月或以上，连续2年或以上，并排除其他已 知疾患所致，可予诊断。如每年发病不足3月，而 有明确的客观检查依据时（肺功能、X线），亦 可诊断。
肺气肿
• 是指终末细支气管远端(即终末呼吸单位)的气道 弹性减退、过度膨胀、充气和肺容量的增大，并 伴有肺泡壁和气道壁的破坏，而无明显的肺纤维 化。
COPD与慢支、肺气肿
• 当慢支、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限且 不完全可逆时，则诊断为COPD。
肺动脉 高压
临床表现
• 代偿期
– 症状：咳、痰、喘 – 体征：P2亢进、剑突下心脏搏动、颈静脉充盈
• 失代偿期
– 呼吸衰竭
• 症状：呼吸困难、肺性脑病等 • 体征：发绀、球结膜水肿等
– 右心衰竭
• 症状：气促、心悸、胃肠道反应 • 体征：发绀明显，颈静脉怒张，剑突下收缩期杂音，
肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿
实验室检查
• X线 • 心电图：电轴右偏，肺性P波，右室肥大的
表现 • 超声心动图 • 动脉血气
诊断
• 患者有COPD、其它胸肺疾病或肺血管病变， 并因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右 心功能不全表现，如符合心电图、X线、心 动图改变等之一，即可作出诊断。
移 • 听诊：呼吸音减弱，部分可闻及干湿罗音
肺功能
• 使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC<0.7可确定为持续气流受限
级别
特
征
1级：轻度 FEV1≥80%Pre
2级：中度 50%≤FEV1<80%Pre
3级：重度 30%≤FEV1<50%Pre
4级：极重 FEV1<30% ；或30%≤FEV1<50%但伴有慢
诊断标准
• 反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，与接触变应原等因 素相关
• 发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣 音
• 自行缓解或经治疗后缓解 • 除外其它疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽 • 临床症状不典型者应有下列三项中至少一项阳性：1.支气
管激发试验或运动试验阳性2.支气管舒张试验阳性3.昼夜 PEF（最大呼气流量）变异率≥20%
治疗
• 脱离变应原 • 药物治疗 • 预防急性发作
呼吸衰竭
• 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍， 缺氧、CO2储留生理功能和代谢紊乱
诊断
• 吸烟等高危因素 • 慢支+逐渐加重的呼吸困难 • 体征：肺气肿 • 肺功能异常：不完全可逆气流受限
治疗
• 稳定期
– 戒烟 – 脱离污染环境 – 支气管扩张剂：β2肾上腺素受体激动剂、抗胆
碱能药、茶碱类 – 糖皮质激素 – 祛痰药 – 长期家庭氧疗（LTOT）
• 如只有慢支和/或肺气肿，而无气流受限，则不能 诊断为COPD，而视为COPD 高危因素。
COPD与支气管哮喘
• 支气管哮喘也具有气流受限，但哮喘是一种特殊 的气道炎症性疾病，其气流受限具有可逆性，不 属于COPD范畴。
COPD病因
• 与慢支相似 • 吸烟 • 职业粉尘和化学物质 • 空气污染 • 感染 • 其它
COPD临床表现
• 咳嗽 • 咳痰 • 气短、呼吸困难 • 喘息
体征
• 视诊：桶状胸 • 触诊：语颤减弱 • 叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界下
治疗
• 控制感染 • 通畅气道，改善呼吸 • 纠正缺氧和CO2潴留 • 纠正呼衰 • 纠正心衰
支气管哮喘
• 由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎 症性疾病。
• 广泛多变的可逆性气流受限
• PaO2<60mmHg或（和）PaCO2>50mmHg • 海平面大气压 • 静息条件 • 室内空气 • 排除心内解剖分流和原发心排血量降低
• 肺性脑病（pulmonary encephalopathy)---
• 缺氧,CO2潴留和酸中毒导致的神经精神症 候群：失眠，兴奋，烦躁不安，头痛，头 晕，言语不清，精神错乱，扑翼样震颤， 嗜睡，昏迷，抽搐和呼吸抑制。
治疗
• 急性加重期
– 确定原因 – 支气管扩张剂：β2肾上腺素受体激动剂、抗胆
碱能药、茶Leabharlann 类 – 低流量吸氧 – 抗感染治疗 – 糖皮质激素（短期） – 祛痰
肺心病
• 支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力 增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和） 功能改变
（1）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→ 肺小动脉收缩 （2）肺小动脉长期收缩→平滑肌细胞及成纤维细胞↑
→肺血管壁增厚、硬化 （3）肺小动脉炎、DIC ，破坏肺血管床 （4）长期缺氧引起代偿性红细胞↑→血流阻力↑
右心肥大 右心衰竭
性呼衰
胸部X线
• 透亮度增加 • 肋间隙增宽 • 膈低平 • 肺纹理增粗、紊乱
动脉血气
• 低氧血症 • 二氧化碳中毒 • 呼吸性酸中毒
并发症
• 慢性呼吸衰竭 • 自发性气胸 • 慢性肺源性心脏病