慢阻肺与呼吸衰竭
BiPAP呼吸机治疗慢阻肺合并呼吸衰竭临床效果观察
文献标识 码 ： Ａ
・Ｉ 临床科研分析 ・
Ｂ ｉ Ｐ ＡＰ呼吸机治疗慢阻肺合并呼吸 衰竭临床效果观察
杜 鹏
（ 长江航 运 总 医院 ・ 武 汉脑 科 医院 呼吸 内科
摘
武汉 ４ ３ ０ ０ １ ０ ）
要： 目的 ： 探讨鼻面罩双水平气道 正压通气 （ Ｂ ｉ Ｐ Ａ Ｐ ） 治疗慢性阻塞性 肺病 （ Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ ） 并 发 Ⅱ型呼 吸衰竭 的治疗作 用 。方法 ：
１ ． １ 一般资料 ２ ０ ０ ９年 ２月 ～２ ０ １ １年 １ ２月 ， 选 取住 院的慢 性 阻塞性 肺
１ ０ ｍｌ ／ ｋ ｇ 。持续呼 吸机辅助通气 ， 治疗过程 中允许 咳嗽 、 排痰、 饮水 、 进食 等 。压 力调结由小到大至患者 感到舒适 水平 ， 每 天
ｌ ～２ 次， 通气时间为每 Ｅ ｔ １ ｏ ｈ ， 观察治疗 前后血气 分析 的 ｐ Ｈ、 Ｐ ａ Ｃ Ｏ２ 、 Ｐ ａ Ｏｚ 指标变化 。
３ 讨 论
压以对抗 内源性呼气末 正压 （ Ｐ Ｅ Ｅ Ｐ ｉ ） ， 防止小气 道 闭塞 ， 以减 少呼气的阻力 ， 减少 呼吸肌做功 ， 缓 解呼 吸肌疲劳 Ｉ ２ ］ 。患者 的 氧合功能改善后 ， 患者 的循 环功能随之得 到改善 ， 进而 呼吸频 率及心率得到改善 。慢性阻塞性肺病 患者急性 发作期 常因肺 部感 染导致急性 发作． 极 易出现 Ⅱ型 呼吸衰 竭 。治疗 此类 患
疗虽然疗 效肯定 ， 但技术难度 大 ， 操作复杂 ， 且 患者痛苦 ， 并发
氧合功能 ， 尤其是肺通气／ 血流 比例 ， 减 轻呼吸 肌疲劳 ， 增加潮
气量 ， 促进 Ｃ Ｏ ｚ 排 出。无创 呼吸 机亦可提 供外源 性 呼气末正
慢阻肺合并呼吸衰竭的无创辅助通气护理
Hale Waihona Puke 世界 最新 医学信 息文摘 ２ ０ １ ３年第 １ ３ 卷第 ７期
・
护理 ・
慢 阻肺合并呼 吸衰竭 的无创辅助通气护理
江 凤 谊
（ 安徽省安庆市第一人 民医院 呼吸 内科 ，安徽 安庆 ２ ４ ６ ０ ０ ３）
０
摘 要 ： 目的 探 讨 慢 性 阻塞 性 肺 疾 病 合 并 呼 吸 衰竭 进 行 无 创 正 压 通 气 治 疗 的观 察 与 护 理 方 法。 方 法 对 ２ ０ １ ０年 １月 至 ２ ０ １ ２年 １ ２月期 间安庆 市第一人 民院呼吸 内科病房 ６ ７ 例慢 阻肺 合并呼吸衰竭 患者进行 无创 正压通气治疗的观察护理数 据和 经验进行 总结分析。结果 经无创正压通 气治疗后 ，慢阻肺 患者呼吸 衰竭症状明显缓解，患者治疗前后的血气分析 指标 的变化均有统计 学意义。结论 有效的病情观察与合理护理对无创正压通气的成功治疗至关重要 ，可使慢 阻肺 患者 的 呼吸 衰竭 症 状 得 到 缓 解 。 关 键 词 ： 无创 正 压 通 气 ；慢 阻肺 ；护理 ： 呼吸 衰竭 中 图分 类 号 ：Ｒ ４ ７ ３ 文献 标 识 码 ：Ｂ 引 言 Ｄ Ｏ Ｉ ：１ ０ ． ３ ９ ６ ９ ８ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ６ ７ １ － ３ １ ４ １ ． ２ ０ １ ３ ． ０ ７ ． ３ ７ １
２ ． ４ 严密观察病情
Ｎ Ｉ Ｐ Ｐ Ｖ治疗 ＡＥ Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ时监 测指标 包括 ： 一般生命 体征 ， 包 括一 般 状 态 、神志 ，呼 吸 困难 的程度 、呼吸 频率 、胸 腹 活 动 度 、呼 吸音 、人 机 协 调 性 ，心 率 、血 压 ； 通气参数 ， 包 括潮 气 量 、压 力 、频率 、吸气 时 间 、漏 气 量 ； 血 气分 析 和血 氧饱和 度 ，包括 Ｓ ｐ Ｏ ２ 、ｐ Ｈ、Ｐ ａ Ｃ Ｏ 、Ｐ ａ Ｏ ： 等。 其 中 ，血气 分析是无创 呼吸机 治疗 的重 要监测指 标 。上 机 前 监测 血气 ，以调 整 呼 吸机 的压 力 水平 ，撤 机前 再 次监 测 血气 ，以判断能 否撤机 。 上机 ２ ｈ 测 血气 ， 根据结 果调整参 数 。 若Ｐ ａ Ｃ Ｏ ， 下 降过 快 ， 表 明通气 过度 ； Ｐ ａ Ｃ Ｏ ， 下 降过慢 ，表 明通 气不足 ，应 及时 调 整 Ｉ Ｐ Ａ Ｐ参 数 。
慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者60例护理措施与体会
１ ． ２ ． １临 床 特 点 分 析 回顾分析 ２ ０ １ ３ 年１ ２月前在我 院接受 治疗 的慢性 阻塞性肺气 肿合并心力 衰竭患者 的临床资料 ， 总结慢性阻塞性肺 气肿合并心力 衰竭患者 的临床特点 ， 并制定护理 措施应 用于试验组患者的临床护理中 ， 对 对照组患 者实施科 室常规护 理。试验组 患者 的临床 护理 内容 主要包括 以下几点 ： ①呼吸道护理 ： 慢性阻塞性肺气肿合 并心力衰竭 患者多伴 有呼吸系统疾病 ， 存在呼吸障碍 ， 护理人 员应加强 对患者 呼吸道 的护 理 ， 及时为 患者清
‘ 加 １ 李 １ 剑 ， ０ ２ 机 １ １
．
嚣 性 阻 塞 胜 ｌ 肺 气 肿 合 并 呼 吸 衰 竭 的 ＿ 临 床 护 理 ［ Ｊ Ｊ ｌ 中 国 卫 生 一
１ （ ３ ． ０ ）
［ ４ ］ 杨春晓， 郑丽．慢性阻塞性肺疾 病急性发作合 并心 力衰竭 的护理 ［ Ｊ ］ ．中国社 区医 师（ 医学专业） ， ２ ０ １ ２ ， ３ ０ （ ６ ） ： ２ ７ ３ ． ［ ５ ］ 徐月利．慢性 阻塞性肺 气肿合并呼 吸衰竭病人无创 通气 的临床 护理［ Ｊ ］ ．全 科护
理， ２ ０ １ ４， １ ６ １ ０ ） ： １ ４ ８ ４—１ ４ ８ ５ ．
２ ． ２护 理 前 后 的 生 活 质 量 评 分 比较 统计两组患者的生活质量评价量表发现 ， 实施 护理前 两组患 者的生活 质量 比较 无
慢 性 阻 塞 性 肺 疾 病 会
的临床特点制定具有针对性的护理措 施 ， 可有效改善患者临床 治疗效果 和生活质量 ， 推
广应用价值显著。
参 考 文 献
［ １ ］ 白素丽．慢 性阻塞性肺 气肿合 并心 力衰竭 的临床特 点与护理体会 ［ Ｊ ］ ．中国医药
一例慢阻肺病伴急性加重合并II型呼吸衰竭患者的个案护理(1)
一例慢阻肺病伴急性加重合并II型呼吸衰竭患者的个案护理一、疾病概述慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状。
气流受限呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。
当慢阻肺病患者出现症状加重，超出日常变异范围，如咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现时，即为急性加重。
II 型呼吸衰竭主要是由于通气功能障碍所致，患者既有缺氧，又伴有二氧化碳潴留。
慢阻肺病伴急性加重时，肺通气和换气功能进一步恶化，易合并II型呼吸衰竭。
二、病因及发病机制（一）病因1. 吸烟：是最重要的环境发病因素。
烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生，黏液分泌增多，使气道净化能力下降；支气管黏膜充血水肿、黏液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。
2. 职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质（烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等）的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。
接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。
3. 空气污染：大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。
4. 感染因素：病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。
病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等；细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。
5. 蛋白酶 - 抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中α1 - 抗胰蛋白酶（α1 - AT）是活性最强的一种。
《一例慢阻肺病伴急性加重合并 II 型呼吸衰竭患者的个案护理》
《一例慢阻肺病伴急性加重合并 II 型呼吸衰竭患者的个案护理》一、疾病概述慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种常见的、可以预防和治疗的慢性呼吸系统疾病，主要特征是持续存在的气流受限。
气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。
慢阻肺伴急性加重合并 II 型呼吸衰竭是慢阻肺病情严重恶化的表现。
II 型呼吸衰竭是由于肺泡通气不足所致，既有缺氧又有二氧化碳潴留。
这种情况对患者的生命健康构成严重威胁，需要及时有效的治疗和精心的护理。
二、病因及发病机制（一）病因1. 吸烟：是最重要的病因，烟草中的有害物质可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，气道净化能力下降。
同时，吸烟还可引起肺气肿和肺功能减退。
2. 空气污染：包括室内和室外空气污染。
长期暴露于化学烟雾、粉尘和有害气体中，可损伤气道和肺组织，增加慢阻肺的发病风险。
3. 职业粉尘和化学物质：如煤矿工人长期接触煤尘、矽尘等，可引起尘肺，进而发展为慢阻肺。
4. 感染：反复呼吸道感染是慢阻肺急性加重的重要原因。
病毒、细菌和支原体等感染可引起气道炎症加重，黏液分泌增多，气道阻塞5. 遗传因素：某些遗传因素可能增加慢阻肺的易感性，如α1-抗胰蛋白酶缺乏症。
（二）发病机制1. 气道炎症：慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复发生，引起气道狭窄、重塑和黏液分泌增多。
2. 蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白酶增多或抗蛋白酶不足可导致肺组织破坏，引起肺气肿。
3. 氧化应激：吸烟、空气污染等因素可引起氧化应激反应，损伤肺组织。
4. 自主神经功能失调：迷走神经张力增高可引起气道痉挛，气道阻力增加。
三、临床表现（一）慢性咳嗽：常为首发症状，随病程发展可终身不愈。
咳嗽多为晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。
（二）咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝。
清晨排痰较多，急性发作期痰量增多，可有脓性痰。
慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭的护理
2.指导病人使用肢体语言表达需求 。
言语表达(biǎodá)障碍
3.病人床边放置简易呼叫器，以提醒家属及护士及时处理需要。
第三十四页，共48页。
烦躁：睡眠障碍(zhàng ài)、言语表达障碍(zhàng ài)、合理镇静？
护理(hùlǐ)措施： 1
与管床医生沟通协调病人呼吸机使用效果，是否有必要使 用镇静剂。
腺体过度增大
杯状细胞变形
气道纤维化
第六页，共48页。
气道 阻塞 (zǔsè
)
肺实质(shízhì)破坏
炎症刺激，蛋白酶-抗肺蛋弹泡白性牵酶回拉缩失肺力衡泡下，牵降蛋拉作白作用酶用(z导(uzuò致òyy(òdònǎngog)z消)h消失ì)失肺组织结构功能破坏，肺泡牵拉作用消失，弹性回缩力下降 弹性回缩力下降
2021/12/25
第十八页，共48页。
营养支持(zhīchí)干预
营养支持方法：
⑴静脉(jìngmài)营养支持：静脉(jìngmài)输注包含葡萄糖、 白蛋白、长链脂肪乳剂、氨基酸、电解质、维生素和微量元素 等的营养液。
⑵肠内营养支持：口服营养餐。
第十九页，共48页。
该病人 (bìngrén)治疗 前
呼吸机的ST模式具有主动呼吸与被动呼吸功能，在 患者有自主呼吸的时候，通过患者的自主呼吸来触 发呼吸机送气，在患者有自主呼吸较差时，呼吸机 自动送气，不需要等患者自主呼吸来触发送气功能。
第二十九页，共48页。
泡沫(pàomò)贴（八字型） or
泡沫(pàomò)贴(蝶翼型)
12/25/2021
第三十页，共48页。
营养状况指标主要参考
1.体重 2.上臂肌围 3.三头肌皮褶厚度（TSF） 4.血清总蛋白 5.血清白蛋白 6.血清前白蛋白 7.血红蛋白（Hb）
慢阻肺导致的1型呼衰原理
慢阻肺导致的1型呼衰原理
慢阻肺是一种慢性呼吸系统疾病，主要表现为气道阻力增加和肺功能受损，导致呼吸困难和通气功能障碍。
1型呼吸衰竭是指由于肺功能损害导致的呼吸衰竭。
慢阻肺患者常常出现肺泡通气不足和低氧血症的情况，造成了1型呼吸衰竭的发生。
慢阻肺导致1型呼吸衰竭的原理是多方面的：
1. 气道阻力增加：慢阻肺患者由于支气管收缩、黏液过多、气道壁炎症等原因，导致气道阻力增加，使得气体难以正常进出肺部。
气道阻力增加使患者需要更大的呼吸功来维持通气量，增加了呼吸肌的负担。
2. 肺气肿：慢阻肺患者长期存在气道炎症和肺组织纤维化，导致气道弹性减低和肺泡破坏，形成肺气肿。
肺气肿使得肺组织弹性减低，气体在肺内滞留增加，导致通气不足。
3. 通气血流不匹配：慢阻肺患者通气不足引起肺内通气血流比例失调，即通气/灌注比例失衡。
部分肺泡通气不足，但血流依然通过这些肺泡，导致通气/灌注比例低，这会增加肺内分流和低氧血症的发生。
综上所述，慢阻肺导致的1型呼吸衰竭主要是由于气道阻力增加、肺气肿和通气
血流不匹配等因素共同作用的结果。
这些因素导致了气体交换障碍、通气不足和低氧血症，使得患者呼吸困难，并可能引发其他严重的并发症。
慢阻肺及呼吸衰竭的护理查房
慢阻肺及呼吸衰竭的护理查房慢阻肺（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，简称COPD）是一种慢性进行性的肺部疾病，主要表现为气流受限，呼吸困难以及咳嗽、咳痰等症状。
呼吸衰竭是COPD的严重并发症之一，也是COPD患者最常见的死亡原因之一、因此，对于COPD和呼吸衰竭患者的护理查房非常重要。
护理查房主要包括评估患者的病情、检查患者的身体状况、监测患者的呼吸功能、观察患者的症状和体征，以及提供必要的护理措施。
以下是一份关于慢阻肺及呼吸衰竭护理查房的参考报告，供参考。
1.患者的基本信息：包括姓名、性别、年龄、住院号等。
2.主诉：患者呼吸困难，胸闷，咳嗽咳痰等症状的程度、频率和影响。
3.病史：了解患者的过敏史、疾病史、手术史等，特别是与呼吸系统相关的病史，如慢性支气管炎、肺气肿等。
4.查房体征：头颈部、胸部、腹部、四肢等，需要注意患者的面色、呼吸频率、呼吸深度、胸廓的呈现、皮肤湿度、呈现等。
5.呼吸系统评估：评估呼吸音、杂音、呼吸节律、皮肤色泽、痰液的颜色和量、氧饱和度等指标。
6.病情评估：根据患者的症状表现、检查结果等，评估患者的病情，分为轻、中、重，以及分级评估。
7.心电图监测：观察患者的心率、心律和ST段等心电图指标。
8.氧饱和度监测：根据患者的氧饱和度测量结果，判断患者的氧供情况，可以提供相应的氧气治疗。
9.功能评估：评估患者的日常生活活动能力、肌力、体力消耗等指标，以确定对患者的护理措施和康复计划。
10.康复护理：制定患者的康复计划，包括排痰、氧气治疗、呼吸康复锻炼、饮食调理、心理支持等，旨在提高患者的呼吸功能和生活质量。
11.用药情况：记录患者使用的各种药物，包括氧气、支气管扩张剂、抗生素等，评估用药效果和不良反应。
12.并发症评估：评估患者是否存在并发症，如肺心病、呼吸性酸中毒、上呼吸道感染等，并制定相应的处理措施。
13.患者及家属教育：向患者及其家属提供关于疾病知识、康复计划、用药、饮食、体育锻炼等方面的教育，帮助他们了解和管理疾病。
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急慢性呼吸衰竭比较
类型
病因 发病速度 呼吸 精神神经症 状 动脉血气分 析
急性呼衰
窒息、神经肌肉疾病、呼吸 中枢衰竭及其他外界因素 原发病发生12-72h内急骤发 生 急促>28次/min 轻 早期I型呼衰多见， 晚期可出现Ⅱ型呼衰
慢性呼衰
原有肺部疾病 慢 频率、节律、幅度均改变 重 Ⅱ型呼衰多见
2、稳定期：尽可能改善肺功能
---舒张支气管、祛痰、氧疗（长期家庭氧疗） ---戒烟、改变生活习惯，提高对COPD的认识，心 理安慰，补充营养、呼吸康复训练
呼吸衰竭
呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和 (或)换气功能严重障碍 它是一种功能障碍状态而不是一种疾病 表现动脉血氧分压降低伴(或不伴)动脉血二 氧化碳分压增高
正常人肺
慢支和肺气肿是导致COPD最常见的疾病
慢性支气管炎---是由于感染或非感染因素引起 气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异 性炎症。 肺气肿---是指终末细支气管远端的气道弹性减 退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有 气道壁破坏的病理状态。
病理生理
一、早期：
吸烟 慢性支气管炎 小气道功能异常 小气道过早闭合 肺内气体残留量增加
支气管哮喘 支气管扩张 肺结核 充血性心力衰竭……
治疗
1、急性加重期：
感染诱因+咳嗽加剧+痰增多（脓性或血性） ---控制感染及改善肺功能：抗生素、糖皮质激素 ---舒张支气管：抗胆碱药、 ß2肾上腺素受体激动剂、茶 碱类 ---氧疗：低浓度、低流量吸氧，有呼吸衰竭时机械通气 ---对症治疗：积极排痰，纠正水、电解质、酸解失衡……
诊断
1、病史+症状+体征+实验室检查+胸部X线 ：慢性咳嗽、咳痰≥ 3月/年，病史达2年以上，肺 气肿表现…… 2、慢支基础上出现逐渐加重呼吸困难+肺功 能（应用支气管舒张剂后， FEV1 ＜ 80％ 预计 值，FEV1/FVC ＜70% ，确定不完全可逆性气流 受限）
COPD的鉴别诊断
我国COPD现状
2000年中国主要死亡原因
死因 1）恶性肿瘤 2）脑血管病 3）心脏病 4）呼吸系统疾病 5）损伤和中毒 构成比 27.23 20.81 16.49 12.77 6.69
6）消化系统疾病
3.37
2000年中国农村主要死亡原因
死因
1）呼吸系统疾病 2）恶性肿瘤 3）脑血管病 4）损伤和中毒 5）心脏病 6）消化系统疾病
慢性阻塞性肺疾病
呼吸衰竭
COPD的严峻形势与病因
COPD是当前全球第4位死亡原因 2000年WHO估计全世界有274万人死于COPD 每年COPD可能影响多达6亿人 据世界银行、世界卫生组织估计，1990年COPD在疾病 造成的负担中位居第12位，预计到2020年将达到疾病负
担第五位，并成为第三大死亡原因
则痰液呈黄绿色脓性或血性。 WBC和N升高，血红蛋白代偿性增多。
五、X线：
肋间隙增宽、肋 骨平行 膈降低且变平 两肺透亮度增加 心影狭长
六、辅助检查：
1、FEV1/FVC：1秒用力呼气量/用力肺活量， FEV1/FVC＜70%是判断气流受限的主要客观指标 2、FEV1%pred是评估严重程度的良好指标 FEV1%pred ＜80%预计值，诊断不完全可逆的气流受限
临床表现
一、主要症状：
慢支：反复咳嗽、咳痰或伴有喘息 主要症状：进行性加重的呼气性呼吸困难
二、体征：
肺气肿体征：桶状胸、过清音、心浊音界缩小， 肺下界和肝浊音界下降、语颤减弱，呼吸音减弱 ，呼气相延长；双肺干啰音，有痰时有湿罗音。
三、一般症状：
晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁 和/或焦虑 四、若有感染时：
肺动态顺应性下降 不完全可逆气流受限 肺气肿 COPD
二、进一步发展：
肺毛细血管破坏，血管壁增厚，气道黏液 分泌---肺换气功能障碍 慢支、肺气肿导致的不可逆气流受限---肺 通气不足 通气不足、换气障碍---缺氧和CO2潴留
COPD是一种以进行性发展的
不完全可逆气流受限为特征，
以加速下降的肺功能为主要表 现的肺部疾病。
治疗原发病；
支持疗法与病情监测；
精神、心通气不足, 通气/血流比例失 调，导致缺氧和二氧化碳潴留，发生呼吸衰竭。
肺组织病变---肺泡减少，肺顺应性降低，有效弥 散面积减少，通气/血流比例失调，引起缺氧或合 并二氧化碳潴留。
肺血管病变---引起通气/血流比例失调 胸廓与胸膜病变---影响胸廓活动和肺脏扩张，造 成通气 神经肌肉病变---呼吸运动受限而引起肺通气不足
构成比
21.46 20 18.57 11.77 10.78 4.20
概念
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流 受限不完全可逆，呈进行性发展，主要表现为加 速下降的肺功能。 确切的病因不十分清楚，但认为与肺部对有 害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。其中吸 烟最重要。
吸烟者肺
诊断
典型症状（呼吸困难和发绀）+动脉血气分析
N： PaO2为80-110mmHg，PaCO2为37-40mmHg I型呼衰：PaO2＜60mmHg ，PaCO2＜50mmHg Ⅱ型呼衰：PaO2＜60mmHg ，PaCO2＞50mmHg
治疗
治疗原则：
保持呼吸道通畅---祛痰，扩张支气管； 纠正缺氧---吸氧（ I型高浓度， Ⅱ型低浓度）； 增加通气量、改善CO2潴留---机械通体；