精神分裂症研究的进展
精神分裂症的遗传因素研究进展
精神分裂症的遗传因素研究进展精神分裂症（Schizophrenia）是一种严重的精神疾病，患者常常出现思维混乱、幻觉、妄想等症状。
多年来，科学家们一直在探索精神分裂症的病因，其中遗传因素被认为是起关键作用的一个方面。
本文将介绍精神分裂症遗传因素研究的进展，并探讨其对未来治疗和预防的潜在影响。
1. 家族研究众多研究表明，精神分裂症在家族中有明显的聚集性。
家族研究是了解精神分裂症遗传因素的重要方法之一。
通过对精神分裂症患者家族成员的调查，科学家们发现，患者的一级亲属患病的风险要比一般人口高出很多倍。
这表明遗传因素在精神分裂症发病中起到了重要作用。
2. 基因关联研究基因关联研究是一种常见的遗传研究方法，通过比较患者和对照组的基因差异，寻找与疾病发生相关的基因变异。
在精神分裂症的研究中，已经发现了许多与疾病相关的基因。
其中最重要的是位于6号染色体上的DISC1基因，该基因编码了一种影响神经发育和突触功能的蛋白质。
其他与精神分裂症相关的基因包括COMT、NRG1、DTNBP1等。
这些基因的突变可能导致神经信号传导的异常，从而引发精神分裂症症状的出现。
3. 基因组研究随着技术的不断进步，基因组研究成为精神分裂症遗传因素研究的新趋势。
通过对大规模样本的基因组分析，科学家们可以更全面地了解精神分裂症的遗传基础。
例如，一项名为“精神分裂症基因组联盟”的研究合作项目，通过对超过3万名患者和对照组的基因组数据进行比较，发现了数百个与精神分裂症风险相关的基因变异。
这些研究为精神分裂症的遗传机制提供了更加全面的认识。
4. 环境与遗传的相互作用除了遗传因素，环境因素也被认为对精神分裂症的发病有一定影响。
然而，最近的研究表明，环境与遗传之间存在相互作用。
例如，一项研究发现，遭受儿童虐待的人群中携带特定基因的个体更容易患上精神分裂症。
这表明遗传因素和环境因素之间的相互作用可能对疾病的发生起到重要作用。
5. 个体化治疗的前景精神分裂症的遗传因素研究对于未来的治疗和预防具有重要意义。
精神分裂症病因学研究进展
神经发育异常
01
神经发育异常是精神分裂症的重要病因之一
03
神经发育异常可能与遗传因素和环境因素有关
02
神经发育异常可能导致大脑结构和功能异常
04
神经发育异常可能导致精神分裂症患者认知功能障碍和情感障碍
治疗方法
3
药物治疗
抗精神病药物：如氯丙嗪、氟哌啶醇等，用于控制精神分裂症的症状
抗抑郁药物：如氟西汀、帕罗西汀等，用于治疗精神分裂症的抑郁症状
加强家庭关爱，为患者提供稳定的家庭环境和情感支持
加强社区关爱，为患者提供康复、就业、生活等方面的支持
谢谢
预防措施
4
早期识别
3
2
4
1
观察患者的行为和情绪变化，如出现异常行为或情绪波动，应及时就医
提高公众对精神分裂症的认识，消除误解和歧视，促进早期识别和治疗
定期进行心理评估，了解患者的心理状况，及时发现问题
加强家庭和社会支持，为患者提供良好的生活环境和社交支持
家庭支持
家庭成员的关爱和理解：对患者给予关爱和支持，理解他们的病情和需求
精神分裂症的治疗主要包括药物治疗、心理治疗、康复治疗等。
临床表现
幻觉：患者出现幻听、幻视等感觉异常
妄想：患者产生不切实际的妄想，如被害妄想、关系妄想等
思维障碍：患者思维混乱，言语不清，难以理解
行为异常：患者出现怪异行为，如自言自语、自伤自残等
情感障碍：患者情绪波动大，易怒、抑郁、焦虑等
认知功能障碍：患者注意力、记忆力、理解力等认知功能下降
精神分裂症病因.
04.
目录
精神分裂症概述
病因学研究进展
治疗方法
预防措施
精神分裂症概述
精神分裂症的社会流行病学研究结果
精神分裂症的社会流行病学研究结果精神分裂症是一种严重的精神疾病，其症状包括幻觉、妄想、思维紊乱和情感障碍等。
这种疾病对患者和他们的家人产生了巨大的负担，同时也对社会造成了重大的经济和社会负担。
社会流行病学研究是了解精神分裂症在不同人群中的分布和影响因素的重要方法。
在本文中，我们将探讨精神分裂症的社会流行病学研究结果，以期增进对这一疾病的理解和管理。
一、患病率与人口特征精神分裂症的患病率在全球范围内大致为1%，但在不同国家和人群中存在差异。
研究发现，男性和女性患病率相近，但男性在早期发病的比例较高。
此外，精神分裂症的患病率在不同种族和社会经济地位之间也存在差异，其中低社会经济地位和移民背景的人群患病率较高。
这些差异可能与遗传、环境和社会压力等因素有关。
二、精神分裂症的风险因素社会流行病学研究发现，精神分裂症的发病与多种因素相关。
遗传因素是其中最重要的风险因素之一。
研究表明，如果一个人的直系亲属患有精神分裂症，他们患病的风险将明显增加。
此外，早期生活压力、城市居住、孕期并发症、物质滥用和感染等因素也与精神分裂症的发病风险增加相关。
三、精神分裂症的发病机制精神分裂症的发病机制仍然不完全清楚，但社会流行病学研究提供了一些线索。
研究发现，精神分裂症与神经发育和神经递质异常有关。
大脑结构和功能的异常，特别是在前额叶和颞叶区域，与精神分裂症的症状和认知功能下降相关。
此外，多巴胺和谷氨酸等神经递质的功能异常也被认为与精神分裂症的发病机制有关。
四、精神分裂症的社会影响精神分裂症对患者和社会都产生了重大的影响。
患者常常面临就业困难、社会孤立和家庭关系的破裂。
他们的生活质量普遍较低，往往需要长期的医疗和社会支持。
此外，精神分裂症也对社会经济造成了巨大的负担。
研究表明，精神分裂症患者的医疗费用和失业率明显高于一般人群，这给家庭和社会带来了沉重的经济负担。
五、精神分裂症的预防和管理精神分裂症是一种复杂的疾病，预防和管理需要多学科的综合干预。
氨磺必利治疗精神分裂症的研究进展
氨磺必利治疗精神分裂症的研究进展1. 引言1.1 研究背景精神分裂症是一种严重的精神疾病，其症状包括幻觉、妄想、混乱思维和情感等。
在临床上，精神分裂症的治疗一直是一个挑战，现有的抗精神病药物虽然可以缓解症状，但副作用和不良反应也不容忽视。
寻找更有效、更安全的治疗方法对于精神分裂症患者具有重要意义。
虽然氨磺必利在治疗精神分裂症方面表现出潜力，但其具体的治疗机制和安全性还需要深入研究。
本文旨在对氨磺必利治疗精神分裂症的研究进展进行探讨，为该药物在精神分裂症治疗中的应用提供更多的依据和支持。
1.2 研究目的精神分裂症是一种严重的精神疾病，给患者和家庭带来了巨大的负担。
目前治疗精神分裂症的药物主要是抗精神病药物，但存在许多副作用和局限性。
研究人员一直在寻找更有效、更安全的治疗方法。
本研究的目的是探讨氨磺必利在治疗精神分裂症中的疗效和安全性。
通过对氨磺必利的临床研究、药理作用、机制研究以及副作用和安全性研究的综合分析，我们希望可以更全面地了解氨磺必利在精神分裂症治疗中的作用机制、优劣势，为临床医生提供更科学的治疗选择。
本研究也将展望氨磺必利作为精神分裂症治疗的前景，并提出未来研究的方向和建议，为进一步深入挖掘氨磺必利在精神分裂症治疗中的潜力奠定基础。
【字数：215】2. 正文2.1 氨磺必利治疗精神分裂症的临床研究氨磺必利是一种新型抗精神分裂症药物，近年来在临床研究中备受关注。
多项研究表明，氨磺必利可以显著改善精神分裂症患者的症状，包括幻听、妄想、混乱等。
一项临床研究发现，使用氨磺必利治疗精神分裂症患者的阳性症状得到了有效控制，患者的生活质量明显提高。
另一项研究结果显示，氨磺必利对消极症状也有一定的改善作用，能够减轻患者的情绪低落和社会退缩等问题。
一些研究还发现，氨磺必利治疗精神分裂症的效果优于传统抗精神病药物，且副作用更少。
有研究指出，氨磺必利在治疗精神分裂症时不会引起运动障碍等不良反应，相比其他药物更加安全可靠。
精神分裂症的研究进展
精神分裂症的研究进展正文：精神分裂症是一种严重的精神疾病，其主要症状包括幻觉、妄想、情感、言语和行为方面的异常。
尽管该疾病已被多年研究，但其具体病因和治疗方法仍有待进一步的研究。
在过去的几十年中，大量研究成果为精神分裂症的治疗提供了新的方向和可能性。
其中，包括神经生理学和基因学领域的研究，以及心理治疗和药物治疗领域的研究等。
神经生理学方面的研究发现，精神分裂症与神经递质的功能异常有关，尤其是多巴胺和谷氨酸的功能失调。
该领域的研究识别出了多种神经调节系统的重要作用，包括外源性化合物的神经调节系统和内源性神经递质的调节系统。
这些发现为开发更有效的药物治疗提供了基础。
基于基因学的研究，表明遗传因素在精神分裂症的发展中起着重要作用。
近年来，通过基因测序技术和遗传关联研究，已经发现了一些潜在与精神分裂症相关的基因和通路。
这些研究为进一步探索精神分裂症的病因学提供了重要的线索。
在心理治疗方面，认知行为疗法已经成为精神分裂症治疗的一种主要方法。
其目的是通过实施认知重新建构技术，减少幻觉和妄想的严重程度，提高患者的日常生活质量。
此外，家庭治疗和支持治疗等方法，也被应用于精神分裂症患者的治疗中。
药物治疗方面的研究，发现抗精神病药物已成为治疗精神分裂症的主要药物。
虽然这些药物可以减缓患者的症状，但也会出现一系列副作用，如运动障碍和代谢紊乱等。
因此，研究新的治疗方法和药物，以提高治疗精神分裂症的效果和减少副作用的发生，已成为该领域的研究重点之一。
总之，精神分裂症的研究是一个复杂且持续的过程。
通过不断的深入研究和理解，可以开发出更加有效的治疗方法，为患者提供更多的治疗选择，实现对精神分裂症的更好管理。
精神分裂症治疗进展
精神分裂症治疗进展精神分裂症是一种严重的心理疾病，患者在思维、感情、行为和感知等方面都会受到影响。
多年来，针对精神分裂症的治疗一直是医学界的研究重点。
在不断的努力下，精神分裂症治疗取得了一些进展，包括药物治疗、心理疗法和社会支持等方面的创新。
1.药物治疗进展药物治疗一直是精神分裂症治疗的首选方法。
目前，第一代和第二代抗精神病药物是主要的治疗药物。
第一代抗精神病药物主要包括氯丙嗪和奋乃静等，已经在临床上应用了数十年。
这些药物主要通过阻断多巴胺神经传递来减轻症状。
然而，第一代抗精神病药物存在副作用较多的问题，包括运动障碍和锥体外系反应等。
第二代抗精神病药物相对于第一代药物来说，副作用更少，疗效更好。
目前的研究表明，第二代抗精神病药物可能对负性症状有更好的疗效，例如情绪淡漠和社交障碍等。
此外，第二代抗精神病药物对运动障碍的发生风险也更低。
除了传统的药物治疗方法，一些新型药物也正在研究中。
例如，精神分裂症的病理机制与免疫系统的异常有关，因此一些研究正在探索抗炎症药物对精神分裂症治疗的潜力。
此外，个体化药物疗法也在发展中，通过基因检测可以选择性地使用特定药物，从而提高治疗效果。
2.心理疗法的创新除了药物治疗，心理疗法也是精神分裂症治疗的重要组成部分。
传统的心理疗法包括认知行为疗法和家庭疗法等。
然而，新的心理疗法也在不断涌现。
认知启动疗法是一种新型心理疗法，它通过与患者建立亲密的关系，帮助患者重新定义自我的身份和意义。
这种疗法重视恢复和自愈力量的增强，帮助患者建立积极的自我形象，提升生活质量。
另外，现代技术也为心理疗法注入了新的活力。
虚拟现实技术在精神分裂症治疗中的应用日益广泛。
通过虚拟现实技术，患者可以接触模拟的社交环境，帮助他们重建社交技能和增强自信心。
此外，一些应用程序也被设计用来帮助患者自我监测和管理病情，提供一种便捷的心理支持。
3.社会支持的重要性精神分裂症的治疗不仅仅依靠医药手段，社会支持也是不可或缺的一部分。
精神分裂症的遗传风险及基因研究进展
精神分裂症的遗传风险及基因研究进展精神分裂症是一种严重的精神疾病，它会引起思维、情感和行为方面的严重紊乱。
尽管精神分裂症的确切原因尚未完全明确，但研究表明遗传因素在其发病机制中起着重要作用。
本文将探讨精神分裂症的遗传风险以及基因研究的最新进展。
1. 遗传风险精神分裂症在家族中的聚集现象表明遗传因素在其发病中的重要性。
研究发现，患有精神分裂症的家庭成员患病风险明显高于一般人群。
根据孪生研究，如果一个人的同卵双生子患有精神分裂症，那么另一个同卵双生子患病的风险约为40%。
而对于非同卵双生子，这一风险仅为7%左右。
此外，研究还发现，如果一个人的父母中有一方患有精神分裂症，那么他/她患病的风险也会显著增加。
2. 基因研究进展近年来，随着技术的不断进步，基因研究在精神分裂症领域取得了重要突破。
研究人员已经发现了多个与精神分裂症相关的基因变异，这些变异可能会影响神经递质的功能、脑结构和发育等方面。
（1）DISC1基因：DISC1（Disrupted in Schizophrenia 1）基因是精神分裂症研究中最为重要的基因之一。
该基因的变异与精神分裂症的发病风险密切相关。
研究表明，DISC1基因的突变可能导致大脑神经回路的异常发育，从而增加患病风险。
（2）COMT基因：COMT（Catechol-O-methyltransferase）基因编码一种酶，该酶参与多巴胺的代谢。
研究发现，COMT基因的变异可能影响多巴胺水平，从而对精神分裂症的发病风险产生影响。
（3）NRG1基因：NRG1（Neuregulin 1）基因编码一种神经生长因子，它在大脑发育和功能中起着重要作用。
研究发现，NRG1基因的变异与精神分裂症的风险密切相关。
这些变异可能导致神经递质的异常释放和神经元的异常连接，从而对精神分裂症的发病产生影响。
3. 基因环境相互作用除了遗传因素外，环境因素也对精神分裂症的发病起着重要作用。
研究表明，基因和环境之间存在相互作用，即某些基因变异只有在特定环境条件下才会增加患病风险。
精神分裂症的病因研究进展
精神分裂症的病因研究进展精神分裂症是一种常见的严重精神疾病，其症状包括幻觉、妄想、情感混乱和认知功能障碍等。
虽然病因至今尚未完全明确，但是研究者们在过去几十年中取得了一些重要的进展。
本文将重点探讨精神分裂症的病因研究进展。
1. 遗传因素研究表明，遗传因素在精神分裂症的发病中起着重要作用。
家族研究发现，精神分裂症的亲属患病风险明显高于一般人群。
双生子研究也发现，一卵双生子中如果一个患有精神分裂症，另一个双生子患病的风险显著增加。
基因组关联研究已经发现了一些与精神分裂症相关的基因变异，如DISC1、COMT和NRG1等。
然而，由于精神分裂症是多基因遗传疾病，目前的研究还不能准确确定具体的致病基因。
2. 神经化学因素神经递质异常在精神分裂症的发病中起着重要作用。
多巴胺假说是最为广泛接受的理论之一。
根据该假说，精神分裂症患者大脑中多巴胺的活动过度增加，导致神经传递功能紊乱。
然而，最近的研究发现，其他神经递质系统，如谷氨酸、γ-氨基丁酸（GABA）和5-羟色胺等，也可能与精神分裂症的发病机制相关。
3. 神经发育异常神经发育异常是精神分裂症病因研究中的一个重要方向。
研究发现，精神分裂症患者的大脑结构和功能存在明显的异常。
例如，脑部成像技术显示患者的脑容量减少、脑区连接异常以及脑功能活动模式的改变。
这些异常可能与胎儿期或婴幼儿期的脑发育受损有关。
研究者们还发现了一些可能与精神分裂症相关的基因变异，这些基因在神经发育过程中起着重要调控作用。
4. 环境因素环境因素在精神分裂症的发病中也起着重要作用。
研究发现，孕期和早期生活中的一些不良经历，如妈妈的感染、母亲的压力、出生并发症等，与精神分裂症的风险增加相关。
此外，城市环境、移民经历、社会经济地位等也可能影响精神分裂症的发病风险。
然而，具体的环境因素和其作用机制尚未完全明确，需要进一步的研究来揭示。
总结起来，精神分裂症的病因研究涉及遗传、神经化学、神经发育和环境等多个方面。
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正在修订 的美 国 Ｄ Ｍ一５建议 取消精 神分 裂症 的分 型 ， Ｓ
降低施耐德首级症状 的诊断价值 ， 且倾 向将 紧张症 综合征 但对 阴性症状 、 并 认知缺陷 尚缺乏肯定 的疗效 ， 。一些探索 （ 张性兴奋或木 僵） 精神分 裂症 中剥 离 出来¨ ］ 紧 从 。精 神 性研究 ， 如精神分裂症认知和 阴性症状 的临床试 验 （ ｈ ｏ— Ｔ ｅＣ ｇ
享 的神经环路功能异常 。各种神经 环路分析 新方法 的进展 ，
如过度的无 目的活动 、 异姿 势 以及作 态或 鬼脸等 。更 进一 怪
Ｄ Ｍ一 建 为正常实验 动物 、 神病 动 物模 型 以及 人 体研 究 提供 了手 步的变化是 ， Ｓ ５关 于精神 分裂 症特 征性 症状 标准 中， 精 议取消行 为紊乱 或 瓦解行 为 （ ｉ ｒａｉ ｄｂｈｖｏ） ｄｓ ｇｎｚ ｅ ａｉ 的描 述 ， ｏ ｅ ｒ 段， 如在动物模 型选定 环路 上激活 或关 闭特 定 的神 经元 ， 采
基 因组 学 。
先， 这类综合征可能 是介于精神分裂症 和心境 障碍之 间 的一 种疾病类 型或 过渡形式 。第 二 ， 考虑 到强迫症 状具有 刻板运 动的特征 ， 并且可 以作 为 意志抉 择异 常的轻 微形式 （ 中重度
严重则是意志缺乏 ） 由此 推断强迫症 状也许是 ， 目前 ， 于精神分 裂症 病 因和病 理机 制 的理论 假说 ， 关 主 是矛盾 意向 ， 紧张症 的一种 特殊 亚型。最 后 ， 临床某 些具 有紧张症 性特征 要有下列 内容 。①更新 的多巴胺假说 ： 从最初 的多 巴胺功 能
大的成功 ， 防止 病情 的波动 、 化或 复发仍 然 离不 开长 期 但 恶 的药物维持治疗 。正如当今的治疗理 念所强 调 ， 神分裂 症 精
Ｆｅ ｄ ｎ Ｒ Ｓ ｈｚ ｐ ｎａ ｎ ｌ ｒｅ ｍａ ． ｃ ｉ ｈ ｅ ｉ．Ｎ Ｅ ｇ Ｊ Ｍｅ ， ０ ３ ３ ９（ ８ ｏ ｒ ｄ ２０， ４ １）
如迟缓 、 默 、 缄 违拗 等 ， 常有 可能误 认 为是 阴性症 常 亢进 、 随后的皮质下多 巴胺功能亢进 和前额 叶多 巴胺 功能低 的患 者 ， 不恰当的治疗往往使病程迁延 。从 临床 实践 的个 案角度 下 ， 目前 的“ 到 最终 的共 同通路 ” 。更新 的假说 阐述 了多种环 状 ， 这类患者如 能识别 出来 ， 给予某 些 抗幻 觉妄想 作 用 并 境 和遗 传危险因素与精神分裂症 的关 系 ， 提出 了环境 与遗 传 发现 ， 有 相 互作 用汇集成突 触前纹 状体 多 巴胺 功能 亢进 这一 最终 共 并不是很强药物如阿立哌唑或联用 抗强迫药 物治疗 ， 可能
病性症状包括瓦解 、 实歪 曲和 紧张症 ， 现 瓦解 症状 突 出者精 ｎｔ ｅａｄＮ ｇｔ ｅＳ ｍ ｔｍ ｃｉ ｐｒｎａＴｉ ， Ｏ ＳＳ ） ｉｖ ｎ ｅａｉ ｙ ｐｏ ｓｉ Ｓ ｈ ｏｈｅ ｉ ｒ ｌＣ Ｎ ＩＴ ｉ ｖ ｎ ｚ ａ
・
１８・ ９
Ｓ ａ ｈａ ｃ ｖ ｓｏ ｓ ｃ ａｒ， ０１ ， ｈ ｎｇ ｉＡｒｈｉｅ ｆＰ ｙ ｈｉｔｙ ２ １ Ｖｏ１２ Ｎｏ ４ ． ３， ．
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１３ １４ ７ ８．７ ９．
Ｉｓｌ Ｒ Ｒ ｔｉｋｎ ｃ ｉｏ ｈｅ ｉ． ａｕｅ ２ １ ４ ８ ７ ２ ） ｎｅ Ｔ ． ｅｈｎ ｉｇｓｈｚ ｐ ｒｎａ Ｎ ｔｒ， ０ ０， ６ （ ３ １
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ＡｋｌＨ Ｂｒｎ ｅｒＳ ａｎ ｅ Ｋｅ ｄｌ ｎ Ｃ Ｓ ｏｌｉｋ Ｅ ｉ ｅ ｎ Ｋ ｄ ｌＥ ｎ ｅｒＫＳｔ ｇ Ｍ Ｋｉ ｃ ｎｃ ｅ １ ｔａ ．Ｍｅ ｃｎ ｄｉｉｅ．Ｔ ｅ ｆ ｔ ｅ ｆ ｐ ｙ ｈｉｔｉ ｒｓ ａｃ ｈ ｕｕｒ ｏ ｓ ｃ ａｒ ｃ ｅ ｅ ｒｈ：ｇ ｎ ｅ ｏｍｅ ｓ
患者往往需要抗精神病药物无 限期或终生治疗 ， 由此来继
续控制患者 的精 神 紊乱 或弥 补 和调 节 患者 的疾病 易 感 性。
药物维持治疗 的剂量不能太 低。有研究 表 明， 每月 ２ ｇ的 ５ｍ
ａ ｄ ｎ ｕ ａ ｃｒｕｔ． ｃｅ ｃ ， ０ ０ ３ ７ ５ ７ ） １ ８ ，５ １ ｎ ｅ ｒ ｌ ｉ ｉ Ｓ ｉｎ ｅ ２ １ ， ２ （ ９ ３ ： ５ ０ １ ８ ． ｓ ｃ
为主 ， 而紧张症 以及 躁狂和抑郁也可能 更多反 映低 级 中枢功
能的异常。综上所述 ， 至可 以提 出这 样一 种假 设 ： 同的 甚 不
乏 相应 改变 ， 向的认知功 能研究也 不支持等“ 纵 。
２ 疾病分类与诊 断 最新观点指 出， 于病 因学和 病理 生理 学 的进展 ， 神 基 精 分裂症可能不是一 种疾 病而 是几种 疾病 Ｊ 。有 关慢性 精
显示 ， 加用谷氨酸能药物甘氨酸或 Ｄ 环丝氨酸均未能获得治 一
参
考
文
献
疗 效果 。其他针对 Ｎ Ａ受 体 的药物 正在 开发 之 中 ， ＭＤ 但 只是定位 于稳 定期慢 性精 神分裂症患者的加药治疗 。 与冠心病 、 高血压 病 和糖尿 病等 慢性 疾病 一样 ， 神 分 精 裂症只能控制 ， 还无法治愈 。尽 管早 期药 物治疗可 以获得 极
用弥散张量影像 追踪人 体 的神经 连接等 等 。国内开展 的 而以紧张症作为明显的异常精神运动行为的代表 。
有关大 型研究 主要 包括 ：０７年启 动的 国家 “ ７ ” ２０ ９３ 计划 项 目 紧张症是 一种 临床综合征 ， 是否存 在慢性 紧张症 ？首 但
立足于探讨精神分裂 症的基因与环境相互作用 ；０ ９年立项 ２０ 的国家 “６ ” ８ ３ 计划则 围绕精神分裂症 的全 基 因组扫 描和药物
发育缺陷特征 。 ｔｅ ｅｓＣ ＴＥ 结果显示 ， ｉ ｎ ｓ， Ａ Ｉ） ｖ 第二代 抗精 神病 药治疗 效果 与老
一
代抗精神病药奋乃静相 比 ， 几乎没有什么差别 ，］ １１ 。 ８９
现有抗精神病药 物不是抗精 神分裂 症药物 ， 它们 的靶症
状主要是幻觉 和妄想 ， 对瓦解 、 紧张症和 躁狂也 有一定疗 效 ，
６ ５． ４
氟哌啶醇癸酸酯 注射治 疗 ， 随访 的复 发 率为 ６ ％ ， １年 ０ 处于 安慰剂效应或未用 药治疗 的复发率 范 围内 。美 国精 神分 裂症结局研 究组 建议 ， 第一 代 药物 的 维持 治 疗剂 量 是每 日 ３０ｍ ６ ０ｍ ０ ｇ～ ０ ｇ的氯丙 嗪或 等效剂 量 ， 二代药物 的维持治 第
Ｂｕｍｅｉ ｅ ， ｃｎ ｓＭ Ｇ， ｌ ｅｒ Ｐ ｙ ｈａｒｃｇ ｎ ｔ ｓ ｐｏ－ ｒ ｓ ｒＭ Ｍ ｌｎｉ ｔ ＺＯ ｌ ｎ Ｓ． ｓ ｃ ｉｔｉ ｅ ｅ ｉ ： ｒ ｃ
ｇｅ ｓａ ｄ ｃ ｎｒｖ ｒ ． ｔ ｅ ｎ ｔ２ ０ ， （ ） ５ ７ ５ ０ ｒｓ ｍｉ ｏ ｔ ｅ ｓ Ｎａ ｖ Ｇｅ ｅ ， ０ ８ ９ ７ ： ２ — ． ｏ ｙ Ｒ ４ ｖ ｎＯｓ ， ａ ｕ ． ｃ ｉ ｐ ｒｎａ Ｌ ｎ ｅ ， ０ ９ ３ ４ ９ ９ ） ６ ５ ａ Ｋ ｐ ｒ Ｓ ｈｚ ｈ ｅ ｉ ． ａ ｃ ｔ２ ０ ， ７ （ ６ ０ ： ３ － Ｊ Ｓ ｏ
Ｄ Ｍ－ Ｓ ５在建议 取消精神分裂症分 型 的同时 ， 采取多 维 拟 度症 状评估 来 反 映 多种 不 同的 精 神病 理 现 象 及 其 严 重 程
度 ｊ Ｓ ５关于精神分裂 症 的 ９维 度 描述 可 以归纳 为 ６ ｌ 。Ｄ Ｍ－ ｓ 节 。③修订 的神 经发 育障碍假说 ： 细胞迁移 、 细胞 增殖 、 轴 个精神病综合征 ： 阴性症状 （ 情绪表达受 限 、 意志减退 和认 知 突生长 、 髓鞘形成 、 突触发 生和凋 亡等 发育 相关 基 因及其 调 受损） 瓦解 症状 、 、 现实歪 曲（ 觉 、 幻 妄想 ） 紧张症 以及躁 狂和 、 控的变异 ， 前额 叶 、 脑 、 小 海马 和杏 仁核 影像 学 的改变 ， 期 孕 抑郁 ， 这样的重新排序可能有利于反映脑功能缺 陷或受损 的病毒或细菌的感染以及神经软体 征研究 ， 同构 成 了精 神 的程度和范围。阴性 和瓦 解症状 可能 有更 多 的高级 中枢 如 共 分裂症神经发育障碍假说的支持 证据 。同时 ， 神经退行 性 额叶受损 ， 对 现实歪 曲可能是皮 质下伏 隔核多 巴胺 功能 的亢进 障碍假说的不足进行 了剖析 ， 如凋亡及凋 亡相关 基因表 达缺
上海精神医学 ２ １ ０ １年第 ２ ３卷第 ４期
・
１７ ・ ９
克雷丕林 关于早发性 痴呆 与躁 狂抑郁 性精 神病 的二 分法 带
神分裂症诊断往往无疑 ， 荒谬 持续 的现 实歪 曲也 是精神 分裂
来 了挑 战 一ｊ 。一些较为确定 的精神分 裂症致 病基 因 ， 多 ・ 症的特征 ， 最 但片 断多变 的现实歪 曲 以及 紧张症则 更多见 于双
同通路 。②失连接假说 ： ２ 年来 ， 近 Ｏ 大量 的神经 生理学 和
神 经影像学研究 提供了失连接的体 内研究证据 ， 即脑 活动 过 程 的异常功能整合。该假说提出 ， 神分裂 症 的核 心病理 是 精
获得 戏剧 性好转。某些 药物对特神分裂症 的病 因假 说和药 物治疗 找
Ｓ Ｉ 于躁狂或 抑郁发 作 的紧 张症 Ｖ关 只能解 释不足 ５ 的患者。精神 分裂 症是多个中效或微效 基 相障碍或心境障碍 。Ｄ Ｍ． ％
已经包含 了既 往青 春性 兴奋描 述 的特 征 ， 因变异构成 的复杂性疾病 ， 多不 同的基 因变异 可能 引起 共 性特征 的描述 中， 许
疗剂量 应是 急性 期减 轻 阳性 精 神病 性症 状 的有效 剂量 。