酸碱平衡失调及案例分析
2019/12/23
（二）肺的调节 通过CO2的排出，调节Pa CO2 。
（三）肾的调节 1.H＋-Na ＋交换 2.分泌NH3＋H+结合成NH4排出 3.K+-Na+交换
4.尿液酸化而排出H+
酸碱平衡的失调
细胞外液中pH的改变始发于NaHCO3下降 或升高，称为代酸和代碱中毒。而原发于H2CO3 升高或降低则称呼酸或呼碱。PH在7.35~7.45时 为代偿，若<7.35或>7.45为失代偿。
代酸
代碱
pH HCO3 减少
pH HCO3 增多
NaHCO3（碱）(代谢）
增多 呼酸
H2CO3（酸）（呼吸) 减少
呼碱
pH PaCO2 pH PaCO2
化学公式
H2O + CO2 ==== H2CO3
酸（呼吸）
PaCO2
H2CO3 ==== H + + HCO3 –
酸（呼吸）
Hale Waihona Puke NaHCO3 ===== Na+ + HCO3 –
PaCO2＞45 mmHg ：高碳酸血症；
PaCO2＞50 mmHg ：提示存在呼吸衰竭
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认识酸碱平衡指标2
2、酸碱指标 包括：酸碱度（PH 值）、 剩余碱（BE）、碳酸氢根（HCO3-）
2.1、酸碱度（PH 值）：代偿与失代偿
正常范围 7.35～7.45。PH ≤ 7.35 为酸中毒，PH ≥ 7.45 为碱中毒。人体可生存的极限 PH 为 6.8～7.8 。当机体存在严重碱中毒（pH ＞7.65）时，病死 率高达 85% 以上；酸血症对机体危害的 pH 是在 7.20 以下，也就是说，机体耐酸不耐碱。需要注 意的是由于机体强大的代偿能力，PH 即便正常也 并不能完全排除无酸碱失衡，需要进一步判断。
E.呼吸性酸中毒合并可编代辑 谢性碱中毒
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例题分析
1、 pH7.21—酸中毒 正常动脉血 pH为7.35~7.45，受呼吸和代谢
双重因素影响。pH> 7.45表示碱中毒，pH< 7.35表示酸中毒。7.35~7.45有三种可能： ① 酸碱平衡正常； ② 处于代偿期的酸碱平衡 失常； ③ 混合型酸碱平衡。
四、呼吸性碱中毒
四、呼吸性碱中毒 （一）病因
1.高热、创伤、感染 2.人工呼吸机使用不当 3.某些中枢神经系统疾病 （二）临床表现 呼吸不规则，由深快转为浅慢；反应迟 钝，手足麻木，肌肉震颤，手足抽搐。
四、呼吸性碱中毒
（三）诊断 1.病史和体征； 2.血气分析可以明确诊断：pH>7.45，
PaCO2 酸（呼吸）下降。 （四）治疗 积极治疗原发病，必要时吸入含5%CO2
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例题分析
HCO 3 ͞ 19.6mmol/L 代谢 酸中毒 标准碳酸氢盐（ SB）指在标准条件下所测
得的HCO 3 - 含量。正常值为 22~26（平均 24）mmol/L。增高提示代谢性碱中毒，降 低提示代谢性酸中毒 。SB是代谢性酸碱平 衡的重要指标。
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SUCCESS
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例题分析
PaCO 2 75mmHg：呼吸，酸中毒
二氧化碳分压（ PaCO 2 ），正常动脉血为 35~45mmHg，平均40mmHg，基本反映了 肺泡中CO2浓度，为呼吸性酸碱平衡的重要 指标：增高表示通气不足，为呼吸性酸中
毒；降低表示换气过度，属呼吸性碱中毒 。代谢性因素也可使PaCO 2 呈代偿性升高 或降低，代谢性酸中毒时 PaCO 2 降低，代 谢性碱中毒时升高。
三、呼吸性酸中毒
三、呼吸性酸中毒 （一）病因 1.肺换气功能不足 2.肺部本身的疾患 3.呼吸道梗阻 （二）临床表现 呼吸困难，胸闷气促，发绀
三、呼吸性酸中毒
（三）诊断 1.病史和体征 2.血气分析可以明确诊断：pH<7.35， PaCO2 酸（呼吸）升高 （四）治疗 治疗原发疾病和改善肺通气功能
碱剂治疗 3.常用药物 （1）乳酸钠 （2）碳酸氢钠
二、代谢性碱中毒
二、代谢性碱中毒 （一）病因 1.酸性胃液丢失过多 2.低钾血症 3.碱性物质摄入过多 （二）临床表现 典型者有呼吸浅慢，或有神经精神症状
二、代谢性碱中毒
（三）诊断 1.病史和体征 2.血气分析可以明确诊断：二氧化碳结合力
CpHO上2C升P升高---血中NaHCO2 （碱）（代谢） ， 3.尿呈碱性 （四）治疗 1.治疗病因 2.补充等参盐水和KCl
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四步读懂血气分析报告2
Step 2：判断是酸碱平衡紊乱是呼吸性还是 代谢性的。
方法：看 PH 与 PaCO2 （呼吸、酸）的改 变方向。二者同向升高或下降为代谢性； 而异向升高或下降则为呼吸性。
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四步读懂血气分析报告3
Step 3：如果是呼吸性的，判断是单纯呼吸 性或还有代谢成分。
碱（代谢）
HCO3 – + H2O ===== OH – + 碳酸氢根水解作用强 碱（代谢）
H2CO3
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一、代谢性酸中毒
一、代谢性酸中毒 （一）病因 1.丧失HCO3-（碱）（代谢） 2.体液中加入HCl使HCO3下降 3.体内有机酸形成过多 4.肾功不全：不能排H+
一、代谢性酸中毒
（二）临床表现 1.轻者被原发病变掩盖 2.呼吸加深加快 3.面部潮红，心率加快，血压偏低，神志 不清，甚至昏迷 4.对称性肌张力下降，腱反射减弱或消失 5.常有严重缺水和心律不齐，休克 6.少尿、无尿，尿呈酸性
方法：看剩余碱 BE--（反应代谢因素）， BE＞3 表示存在代碱 BE＜-3 –碱少了，表示存在代酸。
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四步读懂血气分析报告4
Step 4：根据实际碳酸氢根（碱）（AB） 和理论碳酸氢根 （碱）（SB） 的关系，验证得到的结论。
AB受呼吸因素影响 SB不受呼吸因素影响
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例题分析
男， 65岁。反复咳嗽、咳痰30年，加重1周
。查体：双肺可闻及干湿性啰音。动脉血气 分析示：pH7.21，PaCO 2 75mmHg，PaO 2 50mmHg，HCO 3 ͞ 19.6mmol/L。酸碱平衡失 调的类型是（C）
A. 代谢性碱中毒 毒
B.代谢性酸中
C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 D.呼吸 性酸中毒
的氧气。
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认识酸碱平衡指标1
1、二氧化碳指标
二氧化碳分压（PaCO2）：物理溶解在血
液中的二氧化碳分子所产生的压力。正常 值为 35～45 mmHg，平均值为 40 mmHg， 静脉血较动脉血高 5～7 mmHg（用来判断 是不是错采了静脉血）。
PaCO2＜35 mmHg ：低碳酸血症，
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四步读懂血气分析报告1
Step 1：判断患者是否存在酸中毒或碱中毒 。
方法：看 PH，PH ≥ 7.45 初步判定为失代 偿性碱中毒；PH ≤ 7.35 初步判定为失代偿 性酸中毒。PaCO2 （呼吸、酸）和 HCO3（代谢、碱）明显异常同时伴 PH 正常，应 考虑混合性酸碱失衡的可能。
酸碱平衡失调及案例分 析
一、体液平衡的调节
主要是神经内分泌系统作用与肾脏、 调节尿量、尿钠、尿钾及尿酸，从而维 持体液的正常渗透压及血容量。
二、酸碱平衡的维持 正常人体液略偏碱性pH为7.4±0.05 缓冲系统能迅速调节 呼吸系统调节量大 肾脏起着根本调节作用
（一）缓冲系统 人体共有9对，其中HCO3-和H2CO3是重要的 一对。 正常血浆NaHCO3 24 mmol/L， H2CO3 l.2 mmol/L ，只要二者的比值为20：1，则pH为7.4。
AB = SB = 正常，提示正常；
AB = SB < 正常，碱少了，提示代酸；
AB = SB > 正常，碱多了，提示代碱；
AB > SB，提示呼酸；
CO2潴留-- H2CO3（酸）（呼吸）---- HCO3 –
AB < SB，提示呼碱。
过度通气CO2减少-- H2CO3（酸）（呼吸）---- HCO3 –
一、代谢性酸中毒
（三）诊断 1.病史和体征 2.血气分析可以明确诊断：二氧化碳结合力
CO2CP下降---血中NaHCO2 （碱）（代谢）下降， pH下降 3.测血Na+、K + 、Cl -有助于判断病情
一、代谢性酸中毒
（四）治疗 1.首先治疗原发疾病 2.HCO3 - <10 mmol/L的病人应立即用液体及
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认识酸碱平衡指标3
2.2、剩余碱（BE）：正常范围 0±3 mmol/L。是反映代谢性因素的一个客观指 标，更是排除了呼吸因素的一个指标。顾 名思义，BE 正值越大，表示存在代碱，反 之，BE 负值负的越多，表示存在代酸。
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认识酸碱平衡指标4
2.3、碳酸氢根（HCO3-（代谢、碱））： 包括理论碳酸氢根（SB）和实际碳酸氢根 （AB）。正常值 22～27 mmol/L，平均 24 mmol/L。SB 不受呼吸因素的影响，其数值 的增减反映体内的 HCO3- 的贮存量，以此 表明代谢成分的增减。代酸时 SB 降低，代 碱时 SB 升高。AB 是实际条件下测得血浆 的碳酸氢根含量，受呼吸影响。
血气分析酸碱失衡案例解读（一）
血气分析酸碱失衡案例解读（一）举例一：pH 7.28、PaCO2 75 mmHg、HCO3- 34mmol/L、K+ 4.5mmol/L、Na+ 139mmol/L、 Cl- 96mmol/L判断方法：PaCO2 75 mmHg ＞40mmHg,可能为呼酸；HCO3- 34 mmol/L＞24mmol/L,可能为代碱；但pH 7.28＜7.40，偏酸性，提示：可能为呼酸。
结合病史，若此病人急性气道阻塞，病程短，此时虽pH 7.28偏酸性，但HCO3- 34 mmol/L ＞24 mmol/L，超过了急性呼酸代偿极限范围，也应考虑急性呼酸并代碱可能。
若此病人是COPD，此时按慢性呼酸公式计算，预计HCO3- 在30.67-41.83mmol/L，实测的HCO3- 34mmol/L在此代偿范围内，结论为单纯慢性呼酸。
呼酸临床注意点：对呼酸处理原则是通畅气道，尽快解除二氧化碳潴留，随着PaCO2下降、pH值随之趋向正常。
补充碱性药物的原则：原则上不需要补充碱性药物，但pH值＜7.20时，可适当补充小苏打，只要将pH升至7.20以上即可。
尽快纠正低氧血症。
注意区分急、慢性呼酸和慢性呼酸急性加剧。
严防二氧化碳排出后碱中毒，特别是使用机械通气治疗时不宜通气量过大，二氧化碳排出过多。
注意高血钾对心脏的损害。
举例二：pH 7.45、PaCO2 30 mmHg、HCO3- 20mmol/L、K+ 3.6mmol/L、 Na+ 139mmol/L、 Cl- 106mmol/L判断方法：PaCO2 30 mmHg ＜ 40mmHg,可能为呼碱；HCO3- 20 mmol/L ＜ 24mmol/L,可能为代酸；但pH 7.45 ＞ 7.40，偏碱性，提示：可能为呼碱。
结合病史，若此病人系急性起病,可按急性呼碱公式计算，预计HCO3- 在19.5-24.5mmol/L，HCO3- 20mmol/L在此代偿范围内，结论急性呼碱。
酸碱平衡失调及案例分析
四、呼吸性碱中毒
四、呼吸性碱中毒 （一）病因
1.高热、创伤、感染 2.人工呼吸机使用不当 3.某些中枢神经系统疾病 （二）临床表现 呼吸不规则，由深快转为浅慢；反应迟 钝，手足麻木，肌肉震颤，手足抽搐。
四、呼吸性碱中毒
（三）诊断 1.病史和体征； 2.血气分析可以明确诊断：pH>7.45，
PaCO2 酸（呼吸）下降。 （四）治疗 积极治疗原发病，必要时吸入含5%CO2
一、代谢性酸中毒
（三）诊断 1.病史和体征 2.血气分析可以明确诊断：二氧化碳结合力
CO2CP下降---血中NaHCO2 （碱）（代谢）下降， pH下降 3.测血Na+、K + 、Cl -有助于判断病情
一、代谢性酸中毒
（四）治疗 1.首先治疗原发疾病 2.HCO3 - <10 mmol/L的病人应立即用液体及
的氧气。
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认识酸碱平衡指标1
1、二氧化碳指标
二氧化碳分压（PaCO2）：物理溶解在血
液中的二氧化碳分子所产生的压力。正常 值为 35～45 mmHg，平均值为 40 mmHg， 静脉血较动脉血高 5～7 mmHg（用来判断 是不是错采了静脉血）。
PaCO2＜35 mmHg ：低碳酸血症，
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认识酸碱平衡指标3
2.2、剩余碱（BE）：正常范围 0±3 mmol/L。是反映代谢性因素的一个客观指 标，更是排除了呼吸因素的一个指标。顾 名思义，BE 正值越大，表示存在代碱，反 之，BE 负值负的越多，表示存在代酸。
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认识酸碱平衡指标4
病生病例讨论-水电解质代谢紊乱+酸碱平衡紊乱
病例一患者,男性,40岁,呕吐、腹泻,伴发热、口渴、尿少,4天入院。
体格检查:体温38、2℃(偏高),血压110/80mmHg,汗少,皮肤黏膜干燥。
实验室检查:血Na+155mmol/L(偏高),血浆渗透压320 mmol/L(偏高),尿比重＞1、020(N:1、001-1、035),其余化验检查基本正常。
立即给予静脉滴注5％葡萄糖溶液2500 ml /天与抗生素等。
2天后,除体温、尿量恢复正常与口不渴外,反而出现眼窝凹陷,皮肤弹性明显降低(低渗性脱水得临床表现),头晕(脑血供不足),厌食,肌肉软弱无力,肠鸣音减弱,腹壁反射消失(低钾血症得临床表现),浅表静脉萎陷(低血容量),脉搏110次/分(偏高),血压72/50mmHg(下降),血Na+ 120 mmol/L(偏低),血浆渗透压255mmol/L(明显下降),血K+ 3、0 mmol/L(偏低),尿比重＜1、01(N:1、001-1、035), 尿钠8 mmol/L(N:20-40mmol/L)(明显偏低)。
注:钠离子浓度得正常范围:135~150 mmol/L血钾正常浓度:3、5~5、5 mmol/L人体血浆渗透压正常范围:290~310 mmol/L脉搏正常范围:60～100次/分思考题:一、患者在治疗前与治疗后发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？治疗前:呕吐,腹泻导致等渗或含钠量低得消化液丢失,发热,体温偏高,通过皮肤、呼吸道黏膜丢失水分增多,口渴,皮肤粘膜干燥等说明患者机体缺水,实验室检查发现患者血清钠离子浓度为155mmol/l>150mmol/l,且血浆渗透压=320mmol/l>310mmol/l,因而为高渗性脱水。
治疗后:(1)血清钠离子浓度=120mmol/l<135mmol/l,且血浆渗透压=255mmol/l<290mmol/l。
且从患者得体征:眼窝凹陷,皮肤弹性明显降低,无口渴感(这就是因为此时血浆渗透压降低,机体虽缺水却不思饮,难以自觉口服补充液体)等特征且有血压明显得降低等综合判断此时患者为低渗性脱水。
病例分析-水电解质与酸碱平衡失调
体检：T37.2℃，P100次/分，R22次/分，，颜 面及下肢浮肿明显，巩膜无黄染，结膜下轻度 水肿，咽部无明显充血，扁桃体Ⅱ°肿大，无 脓性分泌物及渗出和充血。其他无特殊。
实验室检查：
尿常规：蛋白++，红细胞20～5O/HP，白细 胞10～15/HP，颗粒管型0～1/LP。24小时尿 蛋白定量，电泳为高分子蛋白尿。肾功能：， SCr为214μmol/L。
3.病毒学检测：病毒中和抗体CoxB4=1:640，CVBIgM抗体（+），肠道病毒RNA（－）。
4.心电图：窦性心动过速，肢导联低电压，I、 aVL、V1～V2呈QS型，V3～V4呈Rs型，非特异性 ST-T波改变（II、III、F导联T波低平或倒置， V2～V5导联ST段稍抬高伴T波低平或倒置）。
并拟定为心脏移植受体候选者。
治疗4周后，患者劳力性呼吸困难明显减轻，静息 下无气急，下肢水肿消失，故予以出院、门诊随 访以等待心脏供体，继续应用上述地高辛、利尿 剂、培多普利及牛磺酸片等药物治疗。患者出院 后门诊随访期间，仍有劳力性气急，登二楼即有 症状，偶有双下肢轻度水肿。
4个月后，患者拟行心脏移植术再次入院。再次入 院后体检显示，一般情况尚可，血压仍偏低 （SBP=90/60mmHg），口唇无紫绀，颈静脉无怒张， 肝－颈静脉反流征阳性；心界向左扩大，心率104 次/min，律齐，可及第三心音，心尖部可闻及SM II/6级；双肺呼吸音稍粗，未及干、湿啰音；肝 肋下1指、剑下2指，双下肢不肿。
容量负荷 （氯噻嗪剂量已用至20g/qd “qd” 每天四次，
通常氯噻嗪剂量用量为50mg/bid “bid” 每 天两次)
（三）水电解质 代谢紊乱 1.低钾血症： K+： 2代谢性碱中毒：PH? Cl- 92mmol/L
《酸碱平衡紊乱》ppt课件
ONE KEEP VIEW 《酸碱平衡紊乱》ppt课件目录CATALOGUE•酸碱平衡概述•酸性中毒•碱性中毒•混合性酸碱平衡紊乱•实验室检查与评估•临床案例分析与讨论PART01酸碱平衡概述酸碱平衡定义与意义01酸碱平衡是指体液中酸性和碱性物质的浓度和比例保持相对稳定的状态，对于维持人体正常生理功能具有重要意义。
02酸碱平衡紊乱是指体液中酸碱度偏离正常范围，导致生理功能异常，严重时可危及生命。
通过呼吸运动排出CO2，调节血液中碳酸浓度，从而维持酸碱平衡。
肺部调节通过排泄H+和保留Na+，以及重吸收HCO3-等方式调节酸碱平衡。
肾脏调节体液中存在多种缓冲对，如碳酸/碳酸氢根、磷酸/磷酸氢根等，能够中和少量酸或碱，维持酸碱平衡。
缓冲系统酸中毒体液中H+浓度升高，pH值降低，包括呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。
碱中毒体液中H+浓度降低，pH值升高，包括呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。
混合型酸碱平衡紊乱同时存在两种或两种以上的酸碱平衡紊乱。
PART02酸性中毒酸性中毒原因及机制原因糖尿病酮症、乳酸性酸中毒、尿毒症、水杨酸或甲醇中毒等。
机制体内酸性物质产生过多或HCO3-丢失过多，引起机体血液pH值下降。
临床表现与诊断临床表现轻度酸中毒可无明显症状，重症患者可有疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁等，最突出的表现是呼吸变得又深又快，可伴有面部潮红、心率加快、血压偏低、神志不清或昏迷等症状。
诊断根据病史、临床表现和血气分析进行诊断。
血气分析可显示血液pH值降低，HCO3-减少，PaCO2正常或降低。
治疗措施及预防去除病因积极治疗原发病，如控制感染、纠正休克等。
纠正酸中毒轻者可通过补充液体、改善组织灌注来纠正；重者需及时应用碱性药物，如碳酸氢钠等。
•对症支持治疗：如维持呼吸功能、保护重要脏器功能等。
预防加强原发病的治疗和监控，避免酸中毒的发生。
合理饮食，避免摄入过多酸性物质。
加强锻炼，提高身体抵抗力。
01020304PART03碱性中毒如大量服用碱性药物或误食碱性清洁剂。
酸碱紊乱-病例分析
酸碱平衡紊乱病例分析1.某糖尿病患者，化验结果显示：血pH 7.32，PaCO2 31mmHg，HCO3-16mmol/L，血清Cl-104mmol/L，Na+ 140mmol/L，该患者有何酸碱平衡紊乱?根据是什么?分析：pH 7.32，酸中毒；引起酸中毒的原发因素有PaCO2升高或[HCO3-]降低，本例患者有糖尿病病史且[HCO3-]降低，代酸考虑；AG=140-104-16=20>16，AG增高型代酸；代偿情况：代酸：ΔPaCO2=1.2Δ[HCO3-]±2；预计值PaCO2=【40-1.2*（24-16）】±2=28.4~32.4，而检测值为31，在此范围内。
故本例为单纯性AG增高型代谢性酸中毒2.某溺水窒息患者，经抢救后其血气分析结果如下：pH 7.15，PaCO2 80mmHg，HCO3- 27 mmol/L。
该患者有何酸碱平衡紊乱？分析：pH 7.15，酸中毒；引起酸中毒的原发因素有PaCO2升高或[HCO3-]降低，本例患者有溺水窒息史，PaCO280mmHg升高，考虑急性呼酸；代偿情况：Δ[HCO3-]=0.1ΔPaCO2±1.5，预计值：[HCO3-]=[24+0.1*(80-40)]±1.5=26.5~29.5，检测值HCO3- 27 mmol/L，在此范围。
故本例为急性呼酸3.某慢性肺心病患者，血气分析及电解质测定结果：pH 7.40，PaCO2 67mmHg，HCO3-40 mmol/L，初步分析该患者有何酸碱平衡紊乱？为什么？分析：pH 7.40，在正常范围，无法判定酸碱，该患者PaCO2升高、[HCO3-]升高显著，变化方向一致，说明有混合性酸碱紊乱，且患者有慢性肺心病史，PaCO2 67mmHg，肯定有慢性呼酸。
代偿情况：慢性呼酸：Δ[HCO3-]=0.35ΔPaCO2±3；[HCO3-]=[24+0.35*(67-40)]±3=30.35~36.35，检测值HCO3- 40 mmol/L，超过36.35，表明有代谢性碱中毒存在，故此患者为呼酸、代碱4.某肺心病患者伴水肿，用速尿利尿后，其血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.34，PaCO266mmHg，HCO3- 38 mmol/L，Cl- 75mmol/L，Na+ 140mmol/L，病人有何酸碱平衡紊乱，并写出分析过程。
酸碱平衡代谢紊乱教学案例
一、酸碱平衡代谢紊乱－概述
4、碱剩余（BE） BE：指在标准条件下的血液中碱剩余。 BE 是反映代谢因素的指标。 BE 正常范围为 0±3mmol/L 。 BE 正值增大见于代谢性碱中毒，亦见于经肾代
偿后的呼吸性酸中毒；BE 负值增大见于代谢性酸中 毒，亦见于经肾代偿后的呼吸性碱中毒。
2020/4/21
(二)AG 正常型代谢性酸中毒 HCO3- 经肠液以及经肾脏大量丢失，引起血浆
HCO3- 浓度原发性下降，通常血浆中不伴有其它酸根 阴离子异常积聚，但血清 Cl- 水平升高。 1、肾小管性酸中毒
远端肾小管性酸中毒（ I 型 RTA ）通常是由于 远端肾小管泌 H+ 障碍所致，常常伴有低钾血症。
近端肾小管性酸中毒（ II 型 RTA ）通常是由 于近曲小管病变，泌 H+ 及 HCO3- 重吸收发生障碍 所致。
酸碱平衡代谢紊乱
广州中医药大学第二临床医学院 急诊教研室 李际强
2020/4/21
病案一
患者王某，男，70岁。 主诉：反复咳嗽、咯痰10余年，气促3年，加重1天 既往史：有COPD病史10余年，否认冠心病病史。 其血气分析和电解质测定结果如下： pH7.40，PaCO2 67mmHg，HCO3- 40mmol/L, 血Na+140mmol/L,CL-90mmol/L, 问：该患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？
2020/4/21
二、代谢性酸中毒
概念
由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少 ，以及 HCO3- 大量丢失，导致血浆 HCO3- 浓度 原发性降低。
2020/4/21
二、代谢性酸中毒-病因病机
(一)AG 增高型代谢性酸中毒 1、乳酸性中毒： (1)原发性乳酸中毒：如糖尿病、肝硬化（利用障 碍）、白血病、癌肿、严重的细菌感染以及其他严 重的全身性疾病时可以出现。 (2)继发性乳酸中毒：较常见，基本病因为组织缺 氧、糖酵解增强，引起乳酸生成增加。
02-5水、电解质及酸碱平衡失调病人的护理案例分析
张先生，45岁，门诊拟“急性肠梗阻”收入院。张先生自诉口渴，尿少。查体：体重80KG，P100次/分，BP110/75mmHg。皮肤弹性差，眼窝内陷。实验室检查结果显示：Hb170g/L，RBC6.2×1012/L，WBC18.5×109/L，K＋3.8mmol/L，Na＋142 mmol/L，尿比重1.028。请思考：
3)实验室检查结果显示：Hb109/L，K＋3.8mmol/L，Na＋142 mmol/L，尿比重1.028。
3、补液计划
1)第一天补液总量4500ml。
2)等渗盐水3000ML，等渗糖1500ml。钾4g,葡萄糖150g。
4、张先生存在的主要护理问题是什么？
本科《外科护理学》第四版
1、诊断
2、诊断依据
3、补液计划
4、张先生存在的主要护理问题是什么？
5、你应该先给张先生输入何种液体？
步骤
1、分组讨论
2、小组发言
3、指导老师点评
1、诊断
1)急性肠梗阻
2)中度等渗性缺水
2、诊断依据
1)张先生，45岁，门诊拟“急性肠梗阻”收入院。自诉口渴，尿少。
2)查体：体重80KG，P100次/分，BP110/75mmHg。皮肤弹性差，眼窝内陷。
1)体液不足
5、你应该先给张先生输入何种液体？
1)等渗盐水
教学活动
导入案例
回顾知识
按照护理程序组织学生分析讨论案例中的病情，最后引
导学生积极踊跃发言
对本案例细致讲解，归纳总结
课后小结：
参考资料及教具：
教材：熊云新、叶国英.《外科护理学》第三版，人民卫生出版社，2001.06
参考书：第四军医大学出版社第一版《外科护理学》
酸碱紊乱-病例分析
酸碱平衡紊乱病例分析1.某糖尿病患者，化验结果显示：血pH 7.32，PaCO2 31mmHg，HCO3-16mmol/L，血清Cl-104mmol/L，Na+ 140mmol/L，该患者有何酸碱平衡紊乱?根据是什么?分析：pH 7.32，酸中毒；引起酸中毒的原发因素有PaCO2升高或[HCO3-]降低，本例患者有糖尿病病史且[HCO3-]降低，代酸考虑；AG=140-104-16=20>16，AG增高型代酸；代偿情况：代酸：ΔPaCO2=1.2Δ[HCO3-]±2；预计值PaCO2=【40-1.2*（24-16）】±2=28.4~32.4，而检测值为31，在此范围内。
故本例为单纯性AG增高型代谢性酸中毒2.某溺水窒息患者，经抢救后其血气分析结果如下：pH 7.15，PaCO2 80mmHg，HCO3- 27 mmol/L。
该患者有何酸碱平衡紊乱？分析：pH 7.15，酸中毒；引起酸中毒的原发因素有PaCO2升高或[HCO3-]降低，本例患者有溺水窒息史，PaCO280mmHg升高，考虑急性呼酸；代偿情况：Δ[HCO3-]=0.1ΔPaCO2±1.5，预计值：[HCO3-]=[24+0.1*(80-40)]±1.5=26.5~29.5，检测值HCO3- 27 mmol/L，在此范围。
故本例为急性呼酸3.某慢性肺心病患者，血气分析及电解质测定结果：pH 7.40，PaCO2 67mmHg，HCO3-40 mmol/L，初步分析该患者有何酸碱平衡紊乱？为什么？分析：pH 7.40，在正常范围，无法判定酸碱，该患者PaCO2升高、[HCO3-]升高显著，变化方向一致，说明有混合性酸碱紊乱，且患者有慢性肺心病史，PaCO2 67mmHg，肯定有慢性呼酸。
代偿情况：慢性呼酸：Δ[HCO3-]=0.35ΔPaCO2±3；[HCO3-]=[24+0.35*(67-40)]±3=30.35~36.35，检测值HCO3- 40 mmol/L，超过36.35，表明有代谢性碱中毒存在，故此患者为呼酸、代碱4.某肺心病患者伴水肿，用速尿利尿后，其血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.34，PaCO266mmHg，HCO3- 38 mmol/L，Cl- 75mmol/L，Na+ 140mmol/L，病人有何酸碱平衡紊乱，并写出分析过程。
案例分析-酸碱平衡失调
04 解题思路
三、目前的治疗措施是什么？ 除积极治疗原发病之外，对于丧失胃液所致的代谢性碱中毒，输注等渗盐水或葡萄糖盐水，
既恢复了细胞外液量、补充Cl-，又可稀释HCO3- 。另外，代谢性碱中毒时常伴有低钾血症，可同 时补给氯化钾，补充后K+ 进入细胞内将其中的H+交换出来。另外，通过补钾可促进肾脏排泄 HCO3- ，将利于加速碱中毒的纠正。治疗严重碱中毒时，为迅速中和细胞外液中过多的HCO3- ， 可应用 0.1 ～ 0.2mol/L 稀 盐 酸溶液 ， 可 将 1mol/L 盐 酸100ml 溶入 0.9%NaCl或 5% 葡萄 糖溶液 1000ml中，经中心静脉导管缓慢滴入（25 50ml/h）。每4 6小时监测动脉血气及血电解质， 必要时第二天可重复治疗。
03 思考题
一、该病人发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？ 二、原发性和继发性变化指标是什么？这些变化发生的原因是什么？ 三、目前的治疗措施是什么？
04 解题思路
一、该病人发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？ 病人出现代谢性碱中毒，处于失代偿阶段；依据：①pH=7.52，为碱中毒；②HCO3-↑／PaCO2↑
同向，单纯型或者混合型 ；③病史：呕吐＋幽门梗阻， HCO3-↑为原发。④代碱代偿公式：预测 PaCO2=40＋（0.7×HCO3-±5）=40＋（0.7×12±5）=48.4±5。实际PaCO2为50mmHg∈48.4±5；因此， 病人发生代谢性碱中毒，处于失代偿阶段。
04 解题思路
二、原发性和继发性变化指标是什么？这些变化发生的原因是什么？ 原发性SB升高，BE为正值，BB升高，原因是呕吐引起大量胃酸丢失，使体内HCO3-增多；继