血气分析的临床应用(5.29)共54页
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血气分析的临床应用课件课件
7. 碱剩余 (base excess, BE) 是在38ºC、PaCO25.33 kPa(40mmHg)、SaO2100%条件下,血 液标本滴定至pH7.40时所需要酸或碱的量.需加酸者为正值, 加 碱者为负值. 正常值 ±2.3mmol/L
B.E.(B.E.b.) 全血B.E. B.E.e.c.f 细胞外液B.E.(用血红蛋白浓度5～6g%校正后)BE排
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3. 代谢性酸中毒: 由于固定酸的产生增加或排出减少，导致 HCO3―原发性减少. 肺的代偿功能通过呼吸加深, 增加CO2的排出, 以降低PaCO2,
常见病因: 1.高AG型代酸: 乳酸性酸中毒; 严重缺氧, 微循环障碍, 肾功能障碍 酮症酸中毒; 糖尿病酮症酸中毒, 饥饿 2. 正常AG型代酸: HCO3―丢失(腹泻、碳酸酐酶抑制剂） 肾小管泌H+障碍 盐酸或盐酸化合物的应用（盐酸、氯化铵、盐酸精氨酸） 实验室检查: 高AG型代酸: pH↓, PaCO2↓, HCO3―↓, BE负值↑,
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举例: 某患者, 70kg, 腹泻入院. pH = 7.10, SB = 6mmol/L, PaCO2 = 2.67kPa (20mmHg). 问需补充多少碳酸氢钠?
首先要了解患者发病经过，病期与临床表现
治疗经过及其反应
怀疑混合性酸碱平衡失调时，需了解血电解质K+、 Na+、Cl-、Mg2呼吸性酸中毒：由于肺泡通气不足，CO2不能全部排除， PaCO2↑，导致原发性H2CO3↑. 机体通过代偿机制使HCO3―增加. 以 恢复 HCO3―/H2CO3的正常比值. 急性呼酸: PaCO2↑0.133kpa(1mmHg), HCO3―可↑0.07mmol/L
血气分析的临床应用
血气分析与酸碱平衡判断
二、酸碱平衡判断的基础：二大规律、三大推论 1、第一大规律：HCO3- 、PaCO2 同向代偿。由于机体通过调节以维持血液和组织液pH于7.4±.05（HCO3-/PaCO2=20：1）的生理目标，因此，HCO3- 、PaCO2任何一方的改变，机体必然通过代偿引起另一方发生相应代偿变化，其变化具有规律性，即PaCO2、HCO3-代偿的同向性；同时这种代偿也必然具有极限性，也即HCO3-原发性变化所产生的PaCO2继发性代偿有其极限，如最大代偿后的PaCO2在10～55mmHg；反之也然，PaCO2原发性变化所产生的HCO3-继发性代偿极限为 12～45mmol/L。根据HCO3- 、PaCO2 代偿的同向性和极限性规律可得出二个推论：推论1：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡；推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡。 2、第二大规律：原发失衡的变化>继发的代偿变化。HCO3- 、PaCO2任何一方的原发性变化所产生的另一方继发性代偿，其原发性因素变化程度必大于继发性代偿因素的程度。根据原发失衡的变化>代偿变化规律可得出如下推论：推论3：原发失衡的变化决定PH偏向。
血气分析与酸碱平衡判断
二、酸碱平衡判断的基础：二大规律、三大推论 举例说明：例1：血气 pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15 mmol/L，请判断原发失衡因素。分析：PaCO2≤40 mmHg（30mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L（15 mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH≤7.4（7.32偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。 例2：血气 pH 7.45， PaCO2 48mmHg，HCO3- 32mmol/L，请判断原发失衡因素。分析：PaCO2≥40 mmHg（48mmHg）提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3- ≥24 mmol/L（32mmol/L）提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH≥7.4（7.45偏碱），故代谢性碱中毒是原发失衡，而PaCO2的升高为继发性代偿。 例3：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mmol/L，请判断原发失衡因素。分析：PaCO2≤40 mmHg（29mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L（19mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH≥7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。例4：血气 pH 7.35， PaCO2 60mmHg，HCO3- 32mmol/L，请判断原发失衡因素。分析：PaCO2≥40 mmHg（60mmHg）提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3- ≥24 mmol/L（32mmol/L）提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH≤7.4（7.35偏碱），故呼吸性酸中毒是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。
二、酸碱平衡判断的基础：二大规律、三大推论 1、第一大规律：HCO3- 、PaCO2 同向代偿。由于机体通过调节以维持血液和组织液pH于7.4±.05（HCO3-/PaCO2=20：1）的生理目标，因此，HCO3- 、PaCO2任何一方的改变，机体必然通过代偿引起另一方发生相应代偿变化，其变化具有规律性，即PaCO2、HCO3-代偿的同向性；同时这种代偿也必然具有极限性，也即HCO3-原发性变化所产生的PaCO2继发性代偿有其极限，如最大代偿后的PaCO2在10～55mmHg；反之也然，PaCO2原发性变化所产生的HCO3-继发性代偿极限为 12～45mmol/L。根据HCO3- 、PaCO2 代偿的同向性和极限性规律可得出二个推论：推论1：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡；推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡。 2、第二大规律：原发失衡的变化>继发的代偿变化。HCO3- 、PaCO2任何一方的原发性变化所产生的另一方继发性代偿，其原发性因素变化程度必大于继发性代偿因素的程度。根据原发失衡的变化>代偿变化规律可得出如下推论：推论3：原发失衡的变化决定PH偏向。
血气分析与酸碱平衡判断
二、酸碱平衡判断的基础：二大规律、三大推论 举例说明：例1：血气 pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15 mmol/L，请判断原发失衡因素。分析：PaCO2≤40 mmHg（30mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L（15 mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH≤7.4（7.32偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。 例2：血气 pH 7.45， PaCO2 48mmHg，HCO3- 32mmol/L，请判断原发失衡因素。分析：PaCO2≥40 mmHg（48mmHg）提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3- ≥24 mmol/L（32mmol/L）提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH≥7.4（7.45偏碱），故代谢性碱中毒是原发失衡，而PaCO2的升高为继发性代偿。 例3：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mmol/L，请判断原发失衡因素。分析：PaCO2≤40 mmHg（29mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- ≤24 mmol/L（19mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH≥7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。例4：血气 pH 7.35， PaCO2 60mmHg，HCO3- 32mmol/L，请判断原发失衡因素。分析：PaCO2≥40 mmHg（60mmHg）提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3- ≥24 mmol/L（32mmol/L）提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH≤7.4（7.35偏碱），故呼吸性酸中毒是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。
血气分析的临床应用
常用指标及其意义
酸碱度（pH） 动脉血氧分压（PaO2）、动脉血氧饱和度（SaO2） 肺泡-动脉氧差（PA-aDO2） 动脉氧分压与吸入氧浓度比值（PaO2/PiO2） 动脉血二氧化碳分压（PaCO2） 碳酸氢盐（bicarbonate）、碱剩余（BE）
阴离子间隙（anion gap，AG）
衡代偿反应
酸碱度（pH）
pH是血液中氢离子浓度[H+ ]负对数值，正常为7.40±0.5 相应的[H+ ]为40mmol/L。（静脉血pH较动脉血pH低 0.03左右）
主要临床意义：pH反映体内总的酸碱度（调节结果）
pH＜7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒； pH＞7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒； pH为7.35~7.45时则可能有三种情况：无酸碱失衡、 代偿性酸碱失衡及复合型酸碱失衡
肾
排H+、NH4及回收HCO3－增加；
血液缓冲系统和细胞内外离子交换 使HCO3－增加；使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20∶1， 保持pH在正常范围。（代偿性/失代偿性） 肾代偿充分发挥需数h至数d，急性呼酸时常来不及代偿。 血K+↑=、血Cl-↓、血Na+↓=
呼吸性碱中毒
（respiratory alkalosis）
pH值
是指体液中氢离子的负对数， 是反应体液总 酸度的指标，受呼吸和代谢因素共同影响。 正常值： 动脉血7.35－7.45，平均7.40
Henderson-Hasselbalch公式
• 反映pH 、[HCO3-]和H2CO3三者的关系 • [HCO3-] pH=6.1+log------------_ [H2CO3]
血气分析的临床应用
血气分析的临床应用血气分析（Arterial Blood Gas Analysis）是一种通过血液中特定参数的测定来评估人体氧合和酸碱平衡的临床实验室检查方法。
该检查可以提供有关呼吸、代谢和酸碱平衡的重要信息，对疾病的诊断和治疗起着重要的指导作用。
以下是血气分析的临床应用内容，其中包括丰富的举例来帮助读者更好地理解。
一、酸碱平衡的评估：血气分析可以通过测量动脉血液的pH值、二氧化碳分压（PaCO2）和血浆碱度（HCO3-），来评估人体的酸碱平衡状况。
根据这些指标的变化，医生可以确定患者的酸碱失衡类型，并据此制定相应的治疗方案。
例如，下列情况可能引起酸碱失衡：1. 呼吸性酸中毒：肺功能障碍导致二氧化碳排除受限，PaCO2升高，pH下降。
如慢性阻塞性肺疾病。
2. 呼吸性碱中毒：肺功能亢进导致二氧化碳排除增加，PaCO2降低，pH升高。
如急性呼吸道感染引起的呼吸性碱中毒。
3. 代谢性酸中毒：代谢产物积蓄，HCO3-降低，pH下降。
如糖尿病酮症酸中毒。
4. 代谢性碱中毒：酸性物质丢失或碱性物质摄入过多，HCO3-升高，pH升高。
如呕吐后代谢性碱中毒。
二、氧合情况的评估：血气分析中的pO2（氧分压）是评估氧合情况的重要指标。
通过测量pO2，医生可以评估患者的肺功能和氧气在血液中的输送情况。
根据pO2的数值，可以判断患者是否存在低氧血症，进而制定相应的治疗方案。
例如：1. 对于患有慢性阻塞性肺疾病（COPD）的患者，由于肺功能受限，通常会出现低氧血症。
2. 对于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者来说，由于肺部炎症病变和液体渗出，会导致氧合明显下降。
3. 在高海拔地区，由于环境氧浓度较低，会导致高原反应和低氧血症。
三、呼吸功能的评估：呼吸功能的评估可以通过血气分析中的pCO2（二氧化碳分压）来判断。
正常情况下，血液中的二氧化碳主要通过肺部排出。
如果pCO2水平升高，可能表示肺功能障碍导致二氧化碳排除受限，患者可能需要辅助通气或气管插管。
血气分析的临床应用 ppt课件
血气分析的临床应用
ppt课件
1
ppt课件
2
动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标，根据动 脉血气分析可以将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型 标准为海平面平静呼吸空气条件下 1.Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2＜60mmHg PaCO2正常或下降 2.Ⅱ型呼吸衰竭 PaO2＜60mmHg PaCO2＞50 mmHg
ppt课件 3
呼吸性碱中毒(Respiratory Alkalosis)
代谢性酸中毒(Metabolic Acidosis)
代谢性碱中毒(Metabolic Alkalosis)
ppt课件
6
2.混合型酸碱失衡(Mixed Acid Base Disorders) (1)传统认为有四型
呼酸并代酸
（Respiratory Acidosis plus Metabolic Acidosis ）
ppt课件
18
酸碱紊乱的诊断步骤
看PH、PaCO2、[HCO3-] 1.看PH，
酸血症
OR
碱血症
2.
代酸 HCO3- ↓
呼酸
代碱
呼碱 PCO2 ↓
19
PCO2 ↑ HCO3- ↑
ppt课件
PH
酸血症
PaCO2
增高 ( >45mmHg) 减低 ( <34mmHg)
HCO3-
酸碱紊乱类型
正常/增高 呼吸性酸中毒 ( 24 mmol/l) 减低 代谢性酸中毒 ( 23 mmol/l)
(1)若PaCO2＞50 mmHg，PaO2>60mmHg 可判断为吸O2条件下Ⅱ型呼吸衰竭
(2)若PaCO2＜50 mmHg，PaO2>60mmHg
ppt课件
1
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2
动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标，根据动 脉血气分析可以将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型 标准为海平面平静呼吸空气条件下 1.Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2＜60mmHg PaCO2正常或下降 2.Ⅱ型呼吸衰竭 PaO2＜60mmHg PaCO2＞50 mmHg
ppt课件 3
呼吸性碱中毒(Respiratory Alkalosis)
代谢性酸中毒(Metabolic Acidosis)
代谢性碱中毒(Metabolic Alkalosis)
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2.混合型酸碱失衡(Mixed Acid Base Disorders) (1)传统认为有四型
呼酸并代酸
（Respiratory Acidosis plus Metabolic Acidosis ）
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酸碱紊乱的诊断步骤
看PH、PaCO2、[HCO3-] 1.看PH，
酸血症
OR
碱血症
2.
代酸 HCO3- ↓
呼酸
代碱
呼碱 PCO2 ↓
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PCO2 ↑ HCO3- ↑
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PH
酸血症
PaCO2
增高 ( >45mmHg) 减低 ( <34mmHg)
HCO3-
酸碱紊乱类型
正常/增高 呼吸性酸中毒 ( 24 mmol/l) 减低 代谢性酸中毒 ( 23 mmol/l)
(1)若PaCO2＞50 mmHg，PaO2>60mmHg 可判断为吸O2条件下Ⅱ型呼吸衰竭
(2)若PaCO2＜50 mmHg，PaO2>60mmHg
血气分析临床应用讲课文档
海平面：P B =760mmHg F iO 2=21% P iO 2=150mmHg
八千米高原: P B =240mmHg F iO 2=21% P iO 2=(240-47)×21%=40mmHg
8
第8页，共55页。
高压氧
高压氧舱治疗时P B变大，定为2个大气压（ 760×2=1520mmHg）。
不同海拔高度大气压强
海拔
海平面 3200m 4400m 7600m
大气压（ mmHg） 760 512
438
2
PaO 2 （ mmHg ） 100 67
40
30
Sao2 （%） 97 88
75
55（昏迷）
7 第7页，共55页。
高原氧气稀薄，是这样吗？
实际上氧浓度并不稀薄，只是气压低，高 山的氧浓度与海平面一样均为21%。
正常值=[ HCO3-]＋[Pr-]=24＋17=41mmol/L。 BBb (全血缓冲)：包括HCO3-、血浆蛋白、血红蛋白和少量的HPO4-。
正常值=24＋17＋15×0.42=47.3mmol/L。 临床意义：代酸，BB减少； 代碱，BB增加。
34
第34页，共55页。
三.酸碱平衡的调节机制
（一）体液缓冲系统
由于氮气是惰性气体，在血液中仅有
物理溶解，且在动静脉血中含量一样，无交换 过程。
血气分析中的气体实指O 2 和CO 2。
4 第4页，共55页。
大气中的氧分压
大气压（Barometric Pressure ，P B ） =760mmHg
F B O 2 为21%
F B N为79%
P B O 2 =760×21%=159mmHg P B N=760×79%=601mmHg
八千米高原: P B =240mmHg F iO 2=21% P iO 2=(240-47)×21%=40mmHg
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高压氧
高压氧舱治疗时P B变大，定为2个大气压（ 760×2=1520mmHg）。
不同海拔高度大气压强
海拔
海平面 3200m 4400m 7600m
大气压（ mmHg） 760 512
438
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PaO 2 （ mmHg ） 100 67
40
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Sao2 （%） 97 88
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高原氧气稀薄，是这样吗？
实际上氧浓度并不稀薄，只是气压低，高 山的氧浓度与海平面一样均为21%。
正常值=[ HCO3-]＋[Pr-]=24＋17=41mmol/L。 BBb (全血缓冲)：包括HCO3-、血浆蛋白、血红蛋白和少量的HPO4-。
正常值=24＋17＋15×0.42=47.3mmol/L。 临床意义：代酸，BB减少； 代碱，BB增加。
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三.酸碱平衡的调节机制
（一）体液缓冲系统
由于氮气是惰性气体，在血液中仅有
物理溶解，且在动静脉血中含量一样，无交换 过程。
血气分析中的气体实指O 2 和CO 2。
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大气中的氧分压
大气压（Barometric Pressure ，P B ） =760mmHg
F B O 2 为21%
F B N为79%
P B O 2 =760×21%=159mmHg P B N=760×79%=601mmHg
血气分析临床应用
血气分析临床应用血气分析是一种通过检测人体血液中的气体成分和酸碱平衡情况来评估机体功能状态的临床检验技术。
它可以提供有关呼吸、代谢和酸碱平衡等方面的重要信息，对病情判断和治疗决策具有重要的指导作用。
本文将探讨血气分析在临床中的应用。
一、呼吸机械功能评估血气分析可以评估呼吸机械功能，包括通气和肺泡换气功能。
通过测量和分析血液中的氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2），可以判断肺通气功能是否正常。
同时，血气分析还可以计算出氧合指数（PaO2/FiO2），用于评估肺泡换气功能。
这些指标对于急性呼吸衰竭的病情判定和治疗方案的制定非常重要。
二、酸碱平衡评估血气分析可以评估酸碱平衡状态，包括血液中的pH值、碳酸氢盐（HCO3-）含量和二氧化碳分压（PaCO2）。
通过分析这些指标，可以了解患者的酸碱平衡状态，判断是否存在酸中毒或碱中毒，以及酸碱平衡紊乱的类型和程度。
根据检测结果，可以对病因进行进一步分析，并制定相应的治疗方案，如调整呼吸机参数、给予酸碱平衡药物等。
三、氧合评估与调节血气分析中的氧分压（PaO2）是评估机体氧合状态的重要指标之一。
通过监测PaO2的水平，可以判断患者是否存在低氧血症。
针对不同程度的低氧血症，可以采取相应的治疗措施，如给氧、支持性通气等。
另外，血气分析也可以提供患者的氧输送量（DO2）和氧消耗量（VO2）等参数，有助于评估机体的氧代谢情况。
四、酮症酸中毒的诊断与监测血气分析可以检测血液中丙酮酸和β-羟基丁酸的浓度，用于酮症酸中毒的诊断和病情监测。
酮症酸中毒是一种常见的代谢性酸碱平衡失调，常见于糖尿病酮症酸中毒等疾病。
通过血气分析，可以及时发现和诊断该疾病，并采取相应的治疗措施，以避免进一步恶化。
五、监测诸如肺功能、心功能和肾功能等通过血气分析，可以评估肺功能，了解患者的肺通气和肺泡换气情况。
同时，也可以通过检测血气分析中的乳酸、钾离子等指标，评估心功能和肾功能等重要器官的代谢状态。
血气分析的临床应用ppt课件
代谢性酸碱失衡原因
H+ 排泄受损
H+ 产生过多
酸
中 毒
HCO3- 丢失
呕吐使H+ 丢失
碱
碱摄入
中 毒
钾丢失
呼吸酸中毒
• 凡因呼吸功能障碍致肺泡换气减少，PCO2增高，血中 〔H2CO3〕浓度上升，PH下降均可发生呼酸。
• 呼吸中枢麻痹或受抑制引起换气不足（心室颤动、颅内占 位病变、脑炎、脑血管意外、药物中毒）
• 判定病人是否存在酸碱紊乱及其类型和程 度
血气分析都分析哪些指标？
直接测定指标：pH、PaO2、PaCO2
间接测定指标：SaO2、CaO2、T-CO2 SB、AB、BB、BE
所测指标的意义是什么？
一、氧合状况的指标
1、 PaO2
➢氧分压为血液中溶解状态的氧所占的压力
➢平原 正常值95～100mmHg（年轻人） ➢正常值：100－0.33×年龄±5mmHg
• SaO2临床意义：仅仅表示血液中氧与Hb结 合的比例，虽然多数情况下也作为缺氧和 低氧血症的客观指标，但与PaO2不同的是
它在某些情况下并不能完全反映机体缺氧 的情况，尤其当合并贫血或Hb减低时，此 时虽然SaO2正常，但却可能存在着一定程 度的缺氧
所
• 任何原因引起体液氢离子丧失或碳酸氢根含量增加均可产 生代谢性碱中毒。
失去含HCl的胃液太多（高度幽门梗阻，高位肠梗阻伴呕 吐） • 入碱太多（治疗代酸过度用HCO3-） • 缺钾性代谢性碱中毒（缺K+，肾小管排大量H+） • 低氯性代谢性碱中毒（Cl-失去后HCO3-增加） • 肾小管回收过多HCO3-（慢呼酸伴代偿过多） • 长期放射性照射（原因不明） • 血气特点： pH ↑ 、PaCO2 ↑ 、 HCO3- ↑
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V/Q失调，弥散障碍或分流
低氧血症机制的进一步分析
是否存在严重分流 PaO2/FiO2 分流率(QS/QT):
吸纯氧：PaO2 673mmHg。每下降 100mmHg，分流率增加5%。
问题1
I型呼吸衰竭：低氧 CO2正常或降低
换气功能障碍
II型呼吸衰竭：低氧+高CO2
通气功能障碍
谢两种因素影响。 代谢性酸碱失衡，HCO3¯原发性下降或升
高。 肾脏重吸收或排泌HCO3¯需要一定的时间，
一般在3Байду номын сангаас4天方达到高峰。
酸碱失衡的分类
代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒
酸碱失衡的主要特征
代谢性酸中毒： HCO3¯原发性下降 PaCO2继发性下降
代谢性碱中毒： HCO3¯原发性增加 PaCO2继发性增加
PaO2
PaO2=100 -（0.33×年龄）±5mmHg
PaO2受通气和换气两个因素的共同影响
O2
肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2）
DA-aO2= PAO2- PaO2 PAO2 = FiO2(PB- 47)- PACO2/0.8 正常青年人PA-aO2的正常值<15~20mmHg，随
阴离子间隙（anion gap, AG）
AG主要包括乳酸、酮 体、硫酸根、磷酸根、 白蛋白等。
AG有助于判别代谢性 酸中毒的原因。
代谢性酸中毒
高AG代酸的4种主要原因包括
乳酸酸中毒 酮症酸中毒 摄入毒素：乙醇、乙二醇、甲醇等 急慢性肾衰
AG的增加值=HCO3¯的下降值 HCO3¯变化和AG增加不相当，
正常0.8 死腔通气 分流
PaO2降低 PaCO2正常或降低 DA-aO2增加
吸氧可显著改善低氧血症
分流
静脉血通过直接通路（动静脉瘘）进入 动脉循环
肺动脉中未经氧合的静脉血进入肺静脉 多个肺单位通气不良的疾病
气道阻塞 肺不张 肺实变 心源性或非心源性肺水肿
分流
分流率(QS/QT):
吸纯氧：PaO2 673mmHg。 每下降100mmHg，分流率增 加5%。
分流
PaO2<60mmHg PaCO2正常或降低 严重分流时吸氧难以改善低氧血症
低氧血症机制的初步判断
低氧血症时，PaCO2升高，说明肺泡 通气量下降，病因为通气功能障碍
VA下降
低氧血症时，PaCO2降低，说明肺泡 通气量较正常增加，病因为换气功能障 碍
提示存在混合型酸碱失衡。
HCO3¯下降超过AG增值，合并正常 AG代酸；
HCO3¯下降小于AG增值，为合并代 碱。
代谢性酸中毒
正常AG代酸（高氯代酸）： 血液中HCO3—原发性下降引 起。
胃肠道丢失HCO3¯，如腹泻、 胰腺或小肠引流
肾脏丢失HCO3¯，如肾小管 酸中毒等。
[Cl¯]增加值和[HCO3¯]的下降 大致相当。
如果这两者之间不相当，则 提示存在混合性的酸碱失衡。
代谢性酸中毒的处理
高AG酸中毒：控制原发病
酮症酸中毒：胰岛素+输液 乳酸酸中毒：改善循环等 尿毒症：补碱、透析 水杨酸中毒：补碱
• pH升高使得水杨酸盐变为通透性强的水杨酸，减轻 CNS毒性
乙醇酮症酸中毒：同时补充VitB1和葡萄糖（避免 发生Wernicke脑病）
酸碱失衡
pH
Henderson-Hasselbalh公式如下 pH=6.1+log（HCO3¯/PaCO2×0.03） 正常参考值：7.35~7.45 HCO3¯/H2CO3 = 20：1
HCO3¯主要通过肾脏调节，慢 H2CO3主要通过呼吸调节，快
HCO3¯
正常参考值为24±3mmol/L。 反映机体酸碱代谢状况的指标，受呼吸和代
呼吸性酸中毒： PaCO2原发性增加
HCO3¯继发性增加
呼吸性碱中毒： PaCO2原发性下降
HCO3¯继发性下降
问题3
男性55岁 肺炎、昏迷4小时 pH 7.32 PaCO2 43mmHg HCO3¯ 22
酸碱失衡类型？如何处理
代谢性酸中毒
高AG代酸 正常AG代酸
AG=UA-UC = Na+ -（Cl¯+ HCO3¯） AG正常值为8~16mmol/L。
低通气（VA下降）
PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg
低流量吸氧可迅速 纠正低氧血症。
弥散功能障碍
弥散膜的厚度和性质改变
弥漫性肺间质病
弥散面积减少
肺气肿造成毛细血管床的大量缺失
PaO2降低 PaCO2正常或降低 DA-aO2增加
吸氧可改善低氧血症
V/Q 比例失衡
代谢性酸中毒的处理
高AG酸中毒补充 HCO3¯的争议
高钠血症
细胞内酸中毒
诱发碱中毒
Na酮体+H2CO3=NaHCO3+H酮体 乳酸具有相同的经过
潜在的碳酸氢钠
酮症酸中毒、乳酸酸 中毒的补碱指征为 pH<7.1
代谢性碱中毒
体内HCO3—增加或是细胞外 液丢失酸（如呕吐丢失HCl）。 CO2
年龄增加而增加，不超过30mmHg。 反映肺脏的换气功能。
CO2
PaCO2
PaCO2的正常值为35~45mmHg PaCO2和肺泡通气量呈反比 CO2弥散速度是O2的20倍。基本不受
弥散功能障碍的影响，是肺泡通气量的 直接反映。
低氧血症的原因
肺泡通气量下降 V/Q比例失衡 弥散功能障碍 右向左分流 氧耗量增加
III型呼吸衰竭：高CO2••• ••• ••• ？
问题2
氧合指数（PaO2/FiO2）
对ALI和ARDS的诊断价值 对呼吸衰竭的判断
低氧血症和组织缺氧
低氧血症（Hypoxemia）：其特征为PaO2下降。 通气功能和换气功能障碍引起 组织氧耗量过大
缺氧（Hypoxia）除低氧血症外，还可能是血液携 氧 能 力 下 降 （ 贫 血 、 CO 中 毒 ） 、 组 织 灌 注 不 良 （休克）或组织不能利用氧等（氰化物中毒）等 原因，这些情况下PaO2均可正常。
pH
—
+
pH和[HCO3—]增高，代偿性
HCO3
¯
低通气造成的PaCO2增高。
常常伴有低钾、低氯血症。
代谢性碱中毒
产生阶段：
酸丢失、或体内碱增加。 低钾、低氯（转移性碱中毒）。
维持阶段：肾脏不能象正常那样排出HCO3—， 主要影响因素
低氧血症机制的进一步分析
是否存在严重分流 PaO2/FiO2 分流率(QS/QT):
吸纯氧：PaO2 673mmHg。每下降 100mmHg，分流率增加5%。
问题1
I型呼吸衰竭：低氧 CO2正常或降低
换气功能障碍
II型呼吸衰竭：低氧+高CO2
通气功能障碍
谢两种因素影响。 代谢性酸碱失衡，HCO3¯原发性下降或升
高。 肾脏重吸收或排泌HCO3¯需要一定的时间，
一般在3Байду номын сангаас4天方达到高峰。
酸碱失衡的分类
代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒
酸碱失衡的主要特征
代谢性酸中毒： HCO3¯原发性下降 PaCO2继发性下降
代谢性碱中毒： HCO3¯原发性增加 PaCO2继发性增加
PaO2
PaO2=100 -（0.33×年龄）±5mmHg
PaO2受通气和换气两个因素的共同影响
O2
肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2）
DA-aO2= PAO2- PaO2 PAO2 = FiO2(PB- 47)- PACO2/0.8 正常青年人PA-aO2的正常值<15~20mmHg，随
阴离子间隙（anion gap, AG）
AG主要包括乳酸、酮 体、硫酸根、磷酸根、 白蛋白等。
AG有助于判别代谢性 酸中毒的原因。
代谢性酸中毒
高AG代酸的4种主要原因包括
乳酸酸中毒 酮症酸中毒 摄入毒素：乙醇、乙二醇、甲醇等 急慢性肾衰
AG的增加值=HCO3¯的下降值 HCO3¯变化和AG增加不相当，
正常0.8 死腔通气 分流
PaO2降低 PaCO2正常或降低 DA-aO2增加
吸氧可显著改善低氧血症
分流
静脉血通过直接通路（动静脉瘘）进入 动脉循环
肺动脉中未经氧合的静脉血进入肺静脉 多个肺单位通气不良的疾病
气道阻塞 肺不张 肺实变 心源性或非心源性肺水肿
分流
分流率(QS/QT):
吸纯氧：PaO2 673mmHg。 每下降100mmHg，分流率增 加5%。
分流
PaO2<60mmHg PaCO2正常或降低 严重分流时吸氧难以改善低氧血症
低氧血症机制的初步判断
低氧血症时，PaCO2升高，说明肺泡 通气量下降，病因为通气功能障碍
VA下降
低氧血症时，PaCO2降低，说明肺泡 通气量较正常增加，病因为换气功能障 碍
提示存在混合型酸碱失衡。
HCO3¯下降超过AG增值，合并正常 AG代酸；
HCO3¯下降小于AG增值，为合并代 碱。
代谢性酸中毒
正常AG代酸（高氯代酸）： 血液中HCO3—原发性下降引 起。
胃肠道丢失HCO3¯，如腹泻、 胰腺或小肠引流
肾脏丢失HCO3¯，如肾小管 酸中毒等。
[Cl¯]增加值和[HCO3¯]的下降 大致相当。
如果这两者之间不相当，则 提示存在混合性的酸碱失衡。
代谢性酸中毒的处理
高AG酸中毒：控制原发病
酮症酸中毒：胰岛素+输液 乳酸酸中毒：改善循环等 尿毒症：补碱、透析 水杨酸中毒：补碱
• pH升高使得水杨酸盐变为通透性强的水杨酸，减轻 CNS毒性
乙醇酮症酸中毒：同时补充VitB1和葡萄糖（避免 发生Wernicke脑病）
酸碱失衡
pH
Henderson-Hasselbalh公式如下 pH=6.1+log（HCO3¯/PaCO2×0.03） 正常参考值：7.35~7.45 HCO3¯/H2CO3 = 20：1
HCO3¯主要通过肾脏调节，慢 H2CO3主要通过呼吸调节，快
HCO3¯
正常参考值为24±3mmol/L。 反映机体酸碱代谢状况的指标，受呼吸和代
呼吸性酸中毒： PaCO2原发性增加
HCO3¯继发性增加
呼吸性碱中毒： PaCO2原发性下降
HCO3¯继发性下降
问题3
男性55岁 肺炎、昏迷4小时 pH 7.32 PaCO2 43mmHg HCO3¯ 22
酸碱失衡类型？如何处理
代谢性酸中毒
高AG代酸 正常AG代酸
AG=UA-UC = Na+ -（Cl¯+ HCO3¯） AG正常值为8~16mmol/L。
低通气（VA下降）
PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg
低流量吸氧可迅速 纠正低氧血症。
弥散功能障碍
弥散膜的厚度和性质改变
弥漫性肺间质病
弥散面积减少
肺气肿造成毛细血管床的大量缺失
PaO2降低 PaCO2正常或降低 DA-aO2增加
吸氧可改善低氧血症
V/Q 比例失衡
代谢性酸中毒的处理
高AG酸中毒补充 HCO3¯的争议
高钠血症
细胞内酸中毒
诱发碱中毒
Na酮体+H2CO3=NaHCO3+H酮体 乳酸具有相同的经过
潜在的碳酸氢钠
酮症酸中毒、乳酸酸 中毒的补碱指征为 pH<7.1
代谢性碱中毒
体内HCO3—增加或是细胞外 液丢失酸（如呕吐丢失HCl）。 CO2
年龄增加而增加，不超过30mmHg。 反映肺脏的换气功能。
CO2
PaCO2
PaCO2的正常值为35~45mmHg PaCO2和肺泡通气量呈反比 CO2弥散速度是O2的20倍。基本不受
弥散功能障碍的影响，是肺泡通气量的 直接反映。
低氧血症的原因
肺泡通气量下降 V/Q比例失衡 弥散功能障碍 右向左分流 氧耗量增加
III型呼吸衰竭：高CO2••• ••• ••• ？
问题2
氧合指数（PaO2/FiO2）
对ALI和ARDS的诊断价值 对呼吸衰竭的判断
低氧血症和组织缺氧
低氧血症（Hypoxemia）：其特征为PaO2下降。 通气功能和换气功能障碍引起 组织氧耗量过大
缺氧（Hypoxia）除低氧血症外，还可能是血液携 氧 能 力 下 降 （ 贫 血 、 CO 中 毒 ） 、 组 织 灌 注 不 良 （休克）或组织不能利用氧等（氰化物中毒）等 原因，这些情况下PaO2均可正常。
pH
—
+
pH和[HCO3—]增高，代偿性
HCO3
¯
低通气造成的PaCO2增高。
常常伴有低钾、低氯血症。
代谢性碱中毒
产生阶段：
酸丢失、或体内碱增加。 低钾、低氯（转移性碱中毒）。
维持阶段：肾脏不能象正常那样排出HCO3—， 主要影响因素