幽门螺杆菌(H.pylori)
全国第六次幽门螺杆菌感染疗法共识纪录
全国第六次幽门螺杆菌感染疗法共识纪录一、背景幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, H.pylori）是一种革兰氏阴性细菌，广泛存在于全球各地，特别是在发展中国家。
人群感染率超过50%。
幽门螺杆菌感染是慢性胃炎、消化性溃疡、胃腺癌及胃黏膜相关组织淋巴瘤的主要病因，对人类健康造成极大威胁。
为了更有效地控制和管理我国幽门螺杆菌感染，提高相关疾病的诊治水平，全国第六次幽门螺杆菌感染疗法共识会议于[[今天日期]]召开。
来自全国各地的消化病学专家、学者共同参与，经过深入讨论，形成了本共识。
二、共识内容2.1 诊断2.1.1 非侵入性诊断方法- 13C或14C尿素呼气试验：为首选方法，准确性高，具有无创、快速、简便等优点。
- 血清学检测：抗幽门螺杆菌IgG抗体检测，不适用于治疗后复查，可用于流行病学调查。
2.1.2 侵入性诊断方法- 胃镜取材：胃黏膜组织切片染色镜检（如Warthin-Starrii染色）及幽门螺杆菌培养。
2.2 治疗2.2.1 根除疗法- 推荐采用含有铋剂的四联疗法，即PPI/铋剂+2种抗生素和1种PPI/铋剂。
- 抗生素选用应考虑地区耐药情况，推荐使用克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑等。
- 治疗疗程通常为7-14天，具体根据抗生素种类和患者耐受情况调整。
2.2.2 补救疗法- 对于初次治疗失败的患者，可采用改换抗生素或调整药物组合方案。
- 对于再次治疗失败的患者，应进行耐药监测，并依据结果调整治疗方案。
2.2.3 伴存疾病及特殊情况处理- 针对伴有胃溃疡、十二指肠溃疡、胃黏膜萎缩等疾病，应个体化治疗方案。
- 对于老年人、儿童、孕妇等特殊人群，应考虑药物副作用及特殊需求。
2.3 复查与随访- 治疗结束后，建议在4周后进行非侵入性复查。
- 如复查阳性，可根据情况重复治疗或进行进一步检查。
2.4 预防- 推广卫生知识，提高公众对幽门螺杆菌感染的认知。
- 改善饮食习惯，避免与感染者共用餐具、密切接吻等。
检测幽门螺杆菌用什么方法最准确
检测幽门螺杆菌用什么方法最准确幽门螺杆菌（H. pylori）是一种可以寄生在人类胃部黏膜上的细菌，它是胃炎、消化性溃疡和胃癌的主要致病因素之一。
因此，检测幽门螺杆菌对于胃部疾病的诊断和治疗具有重要意义。
那么，究竟用什么方法最准确地检测幽门螺杆菌呢？目前，常见的检测方法包括呼气试验、血清抗体检测、粪便抗原检测和胃镜活检。
这些方法各有优劣，下面将逐一进行介绍。
首先，呼气试验是一种无创伤、简便、准确的检测方法。
它通过检测患者呼出的气体中是否含有幽门螺杆菌产生的尿素酶来判断是否感染幽门螺杆菌。
这种方法的优点在于不需要胃镜检查，而且准确度高，但也存在着一定的误诊率。
其次，血清抗体检测是通过检测患者血清中的抗体水平来判断是否感染幽门螺杆菌。
这种方法简单、便捷，但不适用于已经接受过治疗的患者，因为抗体会持续存在一段时间。
此外，血清抗体检测也存在着一定的假阳性和假阴性率。
粪便抗原检测是通过检测患者粪便中是否含有幽门螺杆菌的抗原来判断是否感染幽门螺杆菌。
这种方法准确度高，且不受治疗影响，但需要患者收集粪便样本，操作相对麻烦。
最后，胃镜活检是通过胃镜检查，取得胃部黏膜组织样本，然后进行病理学检查来判断是否感染幽门螺杆菌。
这种方法的准确度最高，可以同时检测其他胃部疾病，但需要胃镜检查，对患者来说比较不舒服。
综上所述，针对不同的情况和要求，可以选择不同的方法来检测幽门螺杆菌。
呼气试验适用于一般情况下的初步筛查，血清抗体检测适用于未接受治疗的患者，粪便抗原检测适用于已接受治疗的患者，而胃镜活检则是最准确的方法，适用于需要确诊和进一步治疗的患者。
总的来说，无论选择哪种方法，都需要在医生的指导下进行检测，并结合临床症状和其他检查结果来进行综合判断。
希望本文能够帮助大家更好地了解幽门螺杆菌的检测方法，从而更好地保护自己的胃部健康。
第六次全国性幽门螺杆菌治疗共识文件
第六次全国性幽门螺杆菌治疗共识文件一、背景幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, H.pylori）是一种革兰氏阴性细菌，广泛存在于胃部及十二指肠，与胃炎、消化性溃疡、胃癌等胃部疾病密切相关。
我国作为幽门螺杆菌感染大国，对其治疗和研究一直受到广泛关注。
全国性幽门螺杆菌治疗共识文件的发布，旨在规范我国幽门螺杆菌感染的治疗，提高治疗效果，降低复发率。
二、共识目标1. 明确我国幽门螺杆菌感染的治疗策略和方案；2. 提高临床医生对幽门螺杆菌感染的认识和诊疗水平；3. 降低幽门螺杆菌感染相关疾病的发病率和死亡率；4. 促进我国幽门螺杆菌研究的发展和国际交流。
三、共识内容1. 诊断1.1 诊断标准幽门螺杆菌感染的诊断主要依赖于非侵入性尿素呼气试验、血清学检测及侵入性胃镜检查。
其中，非侵入性尿素呼气试验为首选方法。
1.2 诊断流程1. 首选非侵入性尿素呼气试验；2. 如尿素呼气试验阴性，可结合血清学检测及胃镜检查结果判断；3. 如胃镜检查发现胃黏膜有活动性炎症，可视为幽门螺杆菌感染。
2. 治疗2.1 治疗原则1. 根除治疗：以抗生素为基础的联合治疗；2. 个体化治疗：根据患者具体情况制定治疗方案；3. 综合治疗：结合药物治疗、生活方式调整及心理干预。
2.2 治疗方案1. 一线方案：含铋剂的四联疗法（PPI/铋剂+2种抗生素+甲硝唑）；2. 二线方案：不含铋剂的三联疗法（PPI+2种抗生素）；3. 特殊人群治疗：儿童、孕妇、老年人及合并其他疾病患者，需根据患者具体情况制定个体化治疗方案。
2.3 治疗周期1. 一线方案：通常为10-14天；2. 二线方案：通常为7-10天；3. 特殊人群治疗：根据患者具体情况调整治疗周期。
3. 随访与评估1. 治疗结束后1个月进行首次复查；2. 如复查结果阴性，继续随访至少1年；3. 如复查结果阳性，重新制定治疗方案。
四、总结第六次全国性幽门螺杆菌治疗共识文件旨在为我国临床医生提供权威、实用的幽门螺杆菌感染诊疗指南，提高我国幽门螺杆菌感染的治疗水平，降低相关疾病的发病率和死亡率。
幽门螺杆菌感染的处理办法治疗方案
幽门螺杆菌感染处理
一、幽门螺杆菌（H.pylori）根除指征
不管有无症状和并发症，H.pylori 胃炎是一种感染性疾病。
不管有无症状和（或）并发症，是一种感染性疾病，根除治疗对象可扩展至无症状者。
根除 H.pylori 促进消化性溃疡愈合和降低溃疡并发症发生率。
但目前我国 H.pylori 感染率仍达约 50%，主动筛查所有 H.pylori 阳性者并进行治疗并不现实。
现阶段仍然需要根除 H.pylori 指征。
具体如下：
二、临床检测H.pylori应用非侵入性检测试验，包括尿素呼气试验、粪便抗原试验和血清学试验。
其中尿素呼气试验是最受推荐的方法。
三、H.pylori 根除治疗后，应常规进行评估其是否根除。
评估根除治疗后结果的最佳方法是尿素呼气试验，粪便抗原试验可作为备选。
评估应在治疗完成后不少于 4 周进行。
除血清学和分子生物学检测外，H.pylori 检测前必须停用 PPI 至少 2 周，停用抗菌药物、铋剂和某些具有抗菌作用的中药至少 4 周。
四、推荐的幽门螺杆菌根除四联方案中抗生素组合、剂量和用法
五、含左氧氟沙星的方案不推荐用于初次治疗，初次治疗失败后，补救治疗避免选择已用过的方案，可选含左氧氟沙星方案。
补救方案的选择应参考以前用过的方案，原则上不重复原方案。
不论初次治疗或补救治疗，如需选择含克拉霉素、甲硝唑或左氧氟沙星的三联方案，应进行药物敏感试验。
六、青霉素过敏者推荐的铋剂四联方案抗生素组合为: ①四环素+甲硝唑;②四环素+呋喃唑酮；③四环素+左氧氟沙星；④克拉霉素+呋喃唑酮；⑤克拉霉素+甲硝唑；⑥克拉霉素+左氧氟沙星。
2024特殊人群幽门螺杆菌的根除治疗
2024特殊人群幽门螺杆菌的根除治疗对于幽门螺杆菌(H.pylori)感染的一般人群，检测并根除治疗的建议非常明确。
然而,对于一些特殊感染人群是否需要根除H.pylori以及如何根除的问题仍是目前临床的焦点问题。
•儿童需要根除H.pylori感染吗？•老年感染者还有必要进行H.pylori根除治疗吗？•合并重要脏器慢性疾病患者如何根除H.pylori感染？•青霉素过敏者如何治疗？•妊娠期及哺乳期女性需要根除H.pylori感染吗？《第六次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》建议：根除H.pylori的获益和风险在不同个体之间存在差异，对于感染者应进行个体化评估和处理。
1.老年感染者H.pylori根除的获益(1)≥60岁感染者，根除H.pylori仍可降低胃癌发生风险。
一项香港医院数据库研究纳入73237例接受H.pylori根除治疗的患者，将队列中的胃癌发生率与匹配的当地一般人群的预期胃癌发生率进行对比，旨在评估接受H.pylori根除治疗的大型队列人群对比匹配一般人群中胃癌的年龄-特异性风险。
结果显示，与匹配的一般人群中预期胃癌发生率对比，H.pylori根除治疗显著降低≥60岁的老年患者胃癌发生率，尤其是在根除治疗≥10年的老年患者中。
(2)≥60岁感染者，根除H.pylori能减轻.控制或延缓胃黏膜萎缩及肠化生的严重程度。
一项前瞻性研究显示，持续感染组、根除治疗组对比无感染对照组，10年随访观察≥60岁患者H.pylori根除前后胃黏膜的变化。
基线持续感染组与根除治疗组萎缩和肠化生评分高于对照组；5年随访时，根除治疗组较持续感染组萎缩评分下降，肠化生明显下降；10年随访各组较5年时萎缩都有所增加，未根除组肠化生进展；胃肿瘤性病变(GNL)各组差异不显著；GNL患者肠化生评分高于无GNL患者；从基线到诊断为GNL的中位间隔时间超过6年。
(3)老年人群服用低剂量阿司匹林/非苗体抗炎药比例相对较高，并发症发生率高，在拟服药之前根除H.pylori可明显获益。
关于幽门螺杆菌不可不说的故事
关于幽门螺杆菌不可不说的故事幽门螺杆菌（helicobacterpylori，h.pylori）作为细菌性致癌物，是胃癌最主要的危险因素。
在全球范围内约有75%的胃癌和5.5%的恶性肿瘤与h.pylori诱导的炎症及损伤有关，然而目前h.pylori的致癌机制尚未完全阐明，为此，来自美国斯坦福大学的amieva博士等对h.pylori的致癌机制进行系统综述，发表在近期的gastroenterology上。
研究热点集中在h.pylori菌株变异、宿主因素、基因型和环境影响等方面。
微生物与人类遗传起源的相互作用h.pylori菌株具有基因多态性，可与同地区的人类宿主基因自由重组。
linz等通过多位点序列分型研究发现h.pylori菌株可分离出多种与其宿主相关的地域源性菌株，结合既往研究推论h.pylori与人类的关系历经十万年以上的变化，达到持久的相互适应且毒力随着时间逐渐减弱。
然而，一旦这种共同进化状态被打破，将启动致病的病理生理过程，成为胃癌的最大危险因素。
在一些地区，胃癌的发病率与幽门螺杆菌的感染率一致（如亚洲），但在一些地区，幽门螺杆菌的感染率很高，而胃癌的发病率很低，如非洲。
Correa报告说，哥伦比亚的总体感染率>90%，山区胃癌的发病率为150/10150/10，而沿海地区的发病率仅为6/1000万。
上述差异为评估胃癌与人类祖先之间的相互作用提供了机会。
当然，比起肠化生或不典型增生，胃粘膜萎缩发展为胃癌的风险较低，即某些h.pylori菌株与相应宿主之间存在一种平衡状态，当菌株感染与其基因分型不匹配的宿主时，则打破了平衡，开始出现致病性。
有证据表明，宿主和病原体基因型之间的相互作用可以改变胃癌的风险。
在细菌方面，具有主要毒力因子CAG毒力岛的菌株具有较高的癌症风险。
就宿主而言，编码炎症因子的特异性基因多态性可增加幽门螺杆菌感染者患胃癌的风险。
此外，figure eiredo等人的研究认为，具有高危因子基因型的宿主感染带有VacA等位基因或CAG基因的菌株，可显著增加胃癌风险，约87倍。
2022中国幽门螺旋杆菌感染治疗指南
推荐
√ √ √ √ √ √ √ √
√
推荐意见1
●是否应将铋剂四联方案作为H.pylori感染初次和再次根除治疗方 案？
●推荐意见：建议在H.pylori感染初次和再次根除治疗中使用铋剂 四联方案，疗程为14 d。
●
推荐意见1
抗生素组合 组合1 组合2 组合3 组合4 组合5
铋剂四联方案中推荐的抗生素组合
儿童HP根除治疗
儿童HP根除治疗可用的口服治疗药物剂量及用法
药物
剂量
最大剂量
服药时间
奥美拉唑
常规剂量：1mg/（kg▪d），分2次/d
20mg/次，2次/d
饭前15-30min
兰索拉唑
0.7-3.3mg/（kg▪d），分2次/d
30mg/次，2次/d
饭前15-30min
阿莫西林
50mg/（kg▪d），分2次/d
推荐意见2
●H.pylori感染初次和再次根除治疗应推荐高剂量双联方案还是 铋剂四联方案？
●推荐意见：铋剂四联方案和高剂量双联方案均可用于H.pylori 感染初次和再次根除治疗。
推荐意见3
●在铋剂四联方案中，是否推荐双倍剂量PPI根除治疗H.pylori感染？ ●推荐意见：在铋剂四联方案中，不推荐常规使用双倍剂量PPI根除
抗生素1
抗生素2
阿莫西林1.0 g、2次/d
克拉霉素500 mg、2次/d
阿莫西林1.0 g、2次/d
左氧氟沙星500 mg、1次/d或200 mg、2次/d
四环素500 mg、3~4次/d 甲硝唑400 mg、3~4次/d
阿莫西林1.0 g、2次/d
甲硝唑400 mg、3~4次/d
阿莫西林1.0 g、2次/d
碳14幽门螺杆菌总结
碳14幽门螺杆菌总结1. 碳14幽门螺杆菌简介碳14幽门螺杆菌（H. pylori）是一种革兰氏阴性杆菌，存在于人类胃黏膜中，并与许多胃部疾病密切相关。
它广泛分布于全球各地，是人类最常见的细菌感染之一。
碳14幽门螺杆菌的感染可以导致胃炎、消化性溃疡以及胃癌等严重疾病。
在本文中，我们将对碳14幽门螺杆菌的病原性、感染方式、检测方法以及治疗方案进行总结。
2. 碳14幽门螺杆菌的病原性碳14幽门螺杆菌的病原性是由其特殊的结构和分泌的致病因子所决定的。
该菌具有弯曲的杆状体，通过螺旋运动在胃粘膜上产生刺激，进而引发炎症反应。
此外，碳14幽门螺杆菌分泌的尿素酶能使胃内的尿素分解为氨和二氧化碳，从而降低胃内的酸度，为菌体的存活提供适宜的环境。
此外，该菌还分泌多种致病因子，如细胞毒素和胃黏膜毛毡等，进一步损伤胃黏膜，导致胃炎和溃疡的形成。
3. 碳14幽门螺杆菌的感染方式碳14幽门螺杆菌的主要传播途径是经口传播，主要通过口腔粪-口传播和飞沫传播。
感染者的唾液和粪便中含有大量的碳14幽门螺杆菌，通过食物、污染的水源或密切接触等途径进入人体。
此外，母婴传播也是一种重要的传播方式，感染的母亲可以将菌体传递给新生儿。
4. 碳14幽门螺杆菌的检测方法目前，碳14幽门螺杆菌的检测主要包括非侵入性和侵入性两种方法。
非侵入性检测方法包括呼气试验和血清学检测。
呼气试验是通过检测患者呼出的气体中的尿素酶产生的氨来诊断感染。
血清学检测则通过检测患者血清中的抗体水平来确定感染情况。
侵入性检测方法包括胃镜检查和组织学检测。
胃镜检查是通过直接观察胃黏膜是否受损以及取样分析来确定是否感染。
组织学检测则是通过对胃黏膜组织进行病理学分析来确定碳14幽门螺杆菌的存在。
5. 碳14幽门螺杆菌的治疗方案针对碳14幽门螺杆菌感染，常见的治疗方案包括三联疗法和四联疗法。
三联疗法使用一种质子泵抑制剂（PPI）和两种抗生素（常为克拉霉素和甲硝唑）组合治疗，疗程通常为7-14天。
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Eradication of H.pylori in FD
Benefits
-10% benefit over placebo Risk subsequent ulcer
Risks
Side-effect of antibiotics Effect on risk of GERD
Remove risk factor for gastric cancer
五、Hp感染与相关疾病
1.慢性胃炎：主要病因—Hp相关性慢性 胃炎 几乎所有HP感染者均有组织学胃炎
正常胃粘膜
HP感染引起炎症 细胞浸润、 淋巴滤泡形成。 胃固有腺体减少？ 胃固有腺体被移 位？
胃粘膜萎缩
Hp感染与相关疾病
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
2.消化性溃疡（PUD） 主要病因：15%-20%的HP感染者会发展 成消化性溃疡(世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指
Electron micrograph of H.
pylori
电镜下螺杆状Hp
形态变异体：球形，梭形，短杆形， 长丝形。 2.生理学特征：微需氧，产尿素酶，粘 附素。 3.菌株类型：大多表形特征（尿素酶﹑ 鞭毛）相同，各菌株基因水平存在多 样性。
三、H. pylori 感染现状
世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发生率
l
美国/加拿大 30-40%
l
西欧 3050%
东欧 70-90%
亚洲 70-80%
拉丁美洲 70-90%
非洲 70-90%
澳大利亚 20%
H. pylori 感染现状
世界有近半数人口感染 Ｈ.pylori
发达国家Hp感染率： 成人为 30%～50% 儿童为 5%～15% 年龄每增长一周岁，感染率平均增加1%～2% 多项流行病学研究资料表明 ,Hp感染可使消化性 溃疡发生的风险增加6～8倍
1983
Warren & Marshall
Culture of spiral organism from gastric biopsies
2005年诺贝尔医学奖
发现了幽门螺杆菌和幽门螺杆菌在胃炎、消化性溃疡中的作用
主要贡献
1. 成功培养出Hp
2. 将Hp感染与消化性溃疡相关
3.口服Hp证实 其致病作用
Remove concern about subsequent adverse Hp-
PPI interaction
McColl. Aliment Pharmacol Ther 2001;15(suppl 2):10-13
Indications for Hp eradication
幽门螺杆菌感染
100% 慢性浅表性胃炎 30% 慢性萎缩性胃炎 28% 肠化 8% 不典型增生
< 1%
胃癌
Maastricht-3共识
预防胃癌
幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的主要病因，启动一系 列致病事件导致萎缩性胃炎、化生、异型增生和最 终胃癌的发生。 胃癌的发生是细菌毒力、宿主和环境因素共同作用 的结果。 根除幽门螺杆菌可预防胃粘膜癌前变化(萎缩性胃炎 、肠化生)发生和发展。 根除幽门螺杆菌有可能降低胃癌发生率，最佳根除 时间为癌前变化发生前(即胃萎缩和肠上皮化生阶段)
根除Hp适合于有Hp感染已经调查的非溃疡性消化 不良（non-ulcer dyspepsia，NUD）1a；A Maastricht-2共识
H.pylori阳性NUD患者根除HP的益处
1 、改善消化不良症状（根除HP是最具费用-疗效 优势的方案） 2、改善胃黏膜组织学 3、预防消化性溃疡 4、 降低胃癌的发生率
Spirochaetes on canine gastric mucosa Spirochaetes on human gastric cancer Spirochaetes on human gastric glands
Steer & Colin-Jones Bacteria on epithelial cells from patients with gastric ulcer
Gut2007;56:772-781
二﹑Hp的基本生物学特征
1.形态：1-3个螺旋形杆状体，呈“S”形或“C” 形，G-，单极多鞭毛。
电脑模拟Hp菌株（10,000）
Histology: Giemsa stain showing bacilli
Reproduced with permission from Silverstein and Tytgat. Atlas of Gastrointestinal Endoscopy.
Hp感染处理共识意见
欧洲幽门螺杆菌研究小组(EHPSG)
中华消化病学会
The Maastricht 11996 Consensus Report The Maastricht 22000 Consensus Report The Maastricht 32005 Guidelines
第一次全国幽门螺杆 菌共识意见( 2000. 海 南 三亚) 第二次全国幽门螺杆 菌共识意见( 2003. 安 徽桐城 ) 第三次全国幽门螺杆 菌共识意见( 2007. 江 西南昌
Maastricht-3共识
Hp与MALT淋巴瘤
约62%胃低度恶性MALT淋巴瘤患者在Hp根除后的12个月
内获得完全缓解。对根除治疗应答的预测指标：
Hp阳性; Lugano分类I期 (局限于胃的淋巴瘤);
胃壁浸润局限于粘膜或粘膜下层;
无基因t (11，18) (q21,q21) 易位与AP12和MALT 1融合。 对I期低度恶性胃MALT淋巴瘤伴Hp感染患者， 根除Hp是首选的治疗方法。
Developing countries 64-96% 75 Developed countries
100
Prevalence (%)
10-75%
50 6-39% 25 7-54%
0 <20 40-50 <20 40-50
Age range (years)
Adapted with permission from Heatley-Helicobacter pylori and Gastrointestinal Disease; Oxford, UK: Blackwell Scientific Publications
步晓华.中华消化内镜杂志. 1999,16(5):298. 沈清燕.中华消化内镜杂志. 1999,16(1):44-45. 任宏宇.中华消化内镜杂志. 2001,17(6):362-363. 姚永莉,张万岱. 世界华人消化杂志. 2001,9(9):1045-1049.
发展中国家Hp感染率：成年人高达80% 10 岁以下儿童感染率 为50%
Hp感染与相关疾病
5.Hp与FD（功能性消化不良）： 消化不良
非溃疡性 消化不良 (NUD)
消化不良 Dyspepsia
功能性 消化不良 (FD)
未经调查消化不良
Uninvestigated dyspepsia
已经调查消化不良
Investigated dyspepsia
已经调查的消化不良 ＋ 病程
功能性消化不良与慢性胃炎
无症状慢性胃 炎
有症状的慢性胃炎
80 - 85%
无胃炎，但 有消化不良
慢性胃炎 ≈ 非溃疡性消化不良 ≈ 功能性消化不良 CG NUD FD 几乎所有HP感染者均有组织学胃炎，HP自发清除少见；
HP阳性的功能性消化不良 ≈ 有症状的慢性胃炎
Maastricht-3共识
Hp与消化不良
我国一项大规模多中心流行病学研究调查自 然人群Hp感染率,涉及全国19个省、10个城市、 39个中心.
结果显示： 我国Hp感染率为40-90%, 平均59%; 感染率最低为广东省,为42%; 感染率最高为西藏,为90%。
胡品津,中华消化杂志 2005,25( 11): 698-9
2.传播方式：
南——发展中国家幽门螺杆菌感染.胃肠病学. 2007;12(1):40-52.)
绝大部分患者Hp+，根除Hp后PUD年 复发率从80%↓至2% NIH（1994）：对Hp+的PUD，不管 初发或复发，除用抗分泌药外，均应抗 Hp治疗。
Duodenal ulcer relapse related to post-treatment H. pylori status
幽门螺杆菌（H.pylori） 与相关疾病
暨南大学附属第一医院消化科
杨见权
一﹑历史
Researcher(s)
Discovery of spiral organisms in the stomach
Finding
1893 1906 1939 1975
Bizzozero Krienitz Doenges
3.胃癌：
无直接证据，需进一步深入研究
支持：流行病学资料.动物实验 WHO（1994）：Hp是胃Ca发病因子链中重要环节。 Hp若干问题共识意见（中华消化病学会2003）： ⑴ Hp可增加胃Ca发生危险
⑵ Hp与肠型和弥漫性胃Ca均有关
(3)胃癌发生是Hp感染，宿主因素和环境因素共同作用
的 结果
Liu WZ, et al. World J Gastroenterol. 1998 Jun;4(3):246-248
Patient status
negative positive Asymptomatic (no ulcer) No No Nonulcer dyspepsia No No Gastric ulcer No Yes Duodenal ulcer No Yes
H. pylori H. pylori