血小板功能
血小板功能与血栓形成
血小板功能与血栓形成血小板是人体循环系统中的一种细胞成分，它们在血液凝固和止血过程中起着至关重要的作用。
本文将探讨血小板的功能以及与血栓形成之间的关系。
一、血小板的功能血小板是一种细小的细胞片状结构，源于骨髓中的巨核细胞。
正常情况下，血液中的血小板数目在正常范围内，并保持着平衡。
血小板的主要功能包括：止血、凝血和炎症反应。
首先，血小板在止血过程中起到了重要的作用。
当血管受损时，血小板会迅速聚集到损伤部位，形成血小板聚集体。
聚集后的血小板会释放出一系列的生物活性物质，如血小板激素、血小板因子等，这些物质能够促进血管收缩和血小板黏附，从而阻止出血。
其次，血小板在凝血过程中起到了关键的作用。
当血管受损时，一系列凝血因子会在血液中激活，形成凝血酶。
而血小板则通过表面上的凝血因子受体与凝血酶相互作用，促进凝血酶的生成和血凝块的形成。
这一过程对于防止过度出血和修复受损的血管壁至关重要。
此外，血小板还参与了机体炎症反应的调节。
炎症时，炎症介质会刺激血小板的激活和黏附，血小板聚集体中的生物活性物质能够促进炎症介质的释放和炎症反应的发展，增加白细胞的粘附和内皮细胞的炎症介质表达。
二、血栓形成是一种异常的凝血过程，它在血管内部形成血栓，导致血管阻塞。
血栓形成与血小板功能密切相关。
血栓形成通常发生在以下情况下：血管壁受损、血液流动缓慢或停滞以及血液成分改变。
当血液中的血小板遇到受损的血管壁时，它们会迅速黏附并激活，形成血小板聚集体，并释放出血小板激素等物质。
这些物质可以进一步促进血小板聚集和凝血过程，导致血栓的形成。
血栓形成对于机体来说既是一种保护性的应激反应，也可能引发一系列的疾病。
当血栓形成在异常情况下发生时，如血管损伤较小或血液黏稠度过高时，它可能导致心肌梗死、脑卒中和血栓性静脉炎等疾病的发生。
为了预防血栓形成，医生通常会采取以下措施：抗血小板治疗、抗凝治疗和溶栓治疗。
抗血小板治疗通过抑制血小板的激活和聚集，减少血小板对血管壁的黏附，从而防止血栓的形成。
血小板功能试验与弹力血栓图试验
血小板功能试验与弹力血栓图试验1. 简介1.1 血小板功能试验血小板功能试验是一种用于评估血小板功能是否正常的实验性方法。
血小板是血液中的细胞片段，其主要功能是参与血液凝固和止血过程。
如果血小板功能受损或异常，可能导致出血或血栓等疾病。
血小板功能试验可以通过检测血小板的聚集能力、释放颗粒物质和粘附能力等指标来评估血小板功能的状态。
该试验可以帮助医生判断患者是否存在血小板功能障碍，并为治疗和预防相关疾病提供参考依据。
1.2 弹力血栓图试验弹力血栓图试验是一种评估血液的凝血功能及纤维蛋白形成过程的方法。
正常的凝血功能对维持人体血液循环至关重要，其失调可能导致出血或血栓等疾病的发生。
弹力血栓图试验基于血液的弹性原理，通过在试验中应用不同的压力和剪切力来模拟血液在不同情况下的流动状态。
该试验可以评估凝血功能的弹性、纤维蛋白形成速度和纤维蛋白溶解速度等参数，帮助医生了解患者的凝血功能状态，并为相关疾病的治疗和预防提供指导。
2. 血小板功能试验的方法和指标在血小板功能试验中，常用的方法包括血小板聚集试验、血小板释放试验和血小板粘附试验。
2.1 血小板聚集试验血小板聚集试验是一种通过观察血小板在刺激物影响下的聚集状态来评估血小板功能的方法。
常用的刺激物包括ADP、胶原、花生四烯酸等。
在试验中，可以使用血小板聚集率、聚集时间和聚集形态等指标来评估血小板的聚集能力和稳定性。
正常情况下，血小板在受到刺激后会迅速聚集形成血小板聚集体，从而参与血栓的形成。
2.2 血小板释放试验血小板释放试验是一种通过检测血小板释放颗粒物质的含量来评估血小板功能的方法。
当血小板受到刺激后，会释放出包括ATP、5-羟色胺、ADP和血小板因子等物质。
常用的血小板释放试验包括血小板ATP释放试验、5-羟色胺释放试验和血小板因子释放试验等。
这些试验可以通过测量释放物质的浓度或活性来评估血小板的释放能力和反应性。
2.3 血小板粘附试验血小板粘附试验是一种通过观察血小板与血管内皮细胞的粘附情况来评估血小板功能的方法。
论述血小板的生理功能
论述血小板的生理功能
血小板的五个生理功能包括凝血、止血、修补破损的血管、营养和支持毛细血管内皮细胞、促进血液循环。
1、凝血。
当血管遭到破坏时，血小板受到损伤部位激活因素刺激，会释放促使血液凝固的物质，在血管破裂的部位加速形成凝血块，起到凝血的作用。
2、止血。
在血管遭到破坏时，血小板会起到止血的作用，主要是通过血小板释放的血管收缩物质，比如5-羟色胺、儿茶酚胺等，可以使受损伤的血管不同程度的紧闭，同时血管内的血流量减少，防止血液流失。
3、修补破损的血管。
血小板释放出含有的凝集素，在遇到血液中的凝集源就会结合成凝血素，凝血素在与血浆中的纤维蛋白原相结合组成纤维蛋白，纤维蛋白会很快的凝固形成纤维，起到修补破损血管的作用。
4、营养和支持毛细血管内皮细胞。
在人体当中血小板具有营养和支持毛细血管内皮细胞的作用，同时也可以使毛细血管的脆性减少。
5、促进血液循环。
当血管破裂时，血小板会聚集成血小板栓堵住破裂口，同时血小板也会释放肾上腺素5－羟色胺等，不仅具有收缩血管的作用，也是促进血液凝固的重要因子之一。
血小板功能障碍
血小板功能障碍
血小板功能障碍是指血小板在血液凝固过程中功能异常或受损，导致凝血功能受到影响的疾病。
血小板是一种位于血液中的细小细胞片段，主要作用是参与血液凝固和止血过程。
如果血小板功能异常，会导致出血和凝血问题。
常见的血小板功能障碍有遗传性血小板功能障碍和获得性血小板功能障碍。
遗传性血小板功能障碍是由于遗传基因突变引起的，通常在患者出生时就存在。
其中最常见的是血小板无力症，这是一种由于血小板数量减少或血小板形态异常导致的疾病。
患者容易出现鼻出血、牙龈出血、皮下淤血等症状。
另外，巨大血小板综合征也是一种遗传性血小板功能障碍，患者的血小板数量正常，但血小板的体积较大，影响了其正常功能。
获得性血小板功能障碍是由于其他原因引起的，可能是某些药物的副作用、系统性疾病的并发症或免疫系统异常等。
其中最常见的是药物引起的血小板功能障碍，如阿司匹林、非甾体类抗炎药等抑制血小板功能的药物。
这些药物会干扰血小板聚集的过程，使血小板无法在受伤部位形成有效的血栓，导致出血时间延长。
血小板功能障碍的诊断通常通过血小板功能检查来确定，如血小板凝集功能检查、血小板释放功能检查等。
治疗取决于病因和病情的严重程度。
对于遗传性血小板功能障碍，目前还没有特效的治疗手段，主要通过预防性措施来减少出血风险，如避
免外伤、手术前进行预防性输血等。
对于获得性血小板功能障碍，需要针对病因进行治疗，如停用引起血小板功能障碍的药物、调整系统性疾病的治疗等。
总之，血小板功能障碍是一种导致血小板凝血功能受损的疾病，可能是遗传性或获得性的。
及早诊断和治疗能够有效预防并减少相关的并发症。
血小板功能检测的金标准
血小板功能检测的金标准血小板功能检测是一项非常重要的检查，它可以帮助医生评估病人的出血风险以及血栓形成的风险。
然而，由于血小板功能检测的方法和结果存在差异，因此需要一个金标准来确保检测的准确性和可靠性。
目前，国际上广泛应用的血小板功能检测方法包括光聚集法、阻抗法、血小板聚集率测定法、血小板激活指数测定法等。
这些方法各有优缺点，但是它们都需要一个可靠的金标准来进行验证和比较。
那么，什么是血小板功能检测的金标准呢？通常情况下，我们认为流式细胞术是血小板功能检测的金标准。
流式细胞术是一种高度精确的细胞分析技术，它可以对血小板进行多种功能检测，包括形态学、数量、表面分子表达、激活状态等方面。
流式细胞术可以通过多种方法来评估血小板功能，其中最常用的方法包括：1. 表面分子表达：通过检测血小板表面分子的表达情况来评估其功能状态。
例如，CD41和CD42b是血小板表面的两种重要分子，它们可以用来评估血小板数量和活性。
2. 激活状态：通过检测血小板激活标志物（如PAC-1）的表达情况来评估其激活状态。
激活的血小板容易形成血栓，因此这个指标对于评估病人的血栓风险非常重要。
3. 聚集率：通过检测血小板在不同刺激条件下的聚集率来评估其聚集能力。
聚集能力是血小板发挥其止血作用的重要指标。
除了流式细胞术之外，还有其他一些方法也可以用来评估血小板功能。
例如，光聚集法可以通过检测血小板在不同刺激条件下的聚集率来评估其聚集能力。
阻抗法可以通过检测血液电阻变化来评估血小板数量和聚集能力。
尽管这些方法也可以用来评估血小板功能，但是它们都存在一定的局限性。
例如，光聚集法和阻抗法只能评估血小板数量和聚集能力，无法评估其激活状态。
因此，在进行血小板功能检测时，我们需要根据具体情况选择合适的方法，并结合临床表现进行综合分析。
总之，流式细胞术是目前认为最可靠的血小板功能检测金标准。
通过流式细胞术可以对血小板进行多方面的功能评估，从而更加准确地评估病人的出血风险和血栓形成风险。
工作细胞中的血小板的功能
工作细胞中的血小板的功能
血小板是一种细胞碎片，主要在血液凝固和止血过程中发挥重要作用。
它们的主要功能包括以下几个方面：
1. 血栓形成，当血管受伤时，血小板会迅速聚集在受伤部位，通过释放血小板活化因子和其他凝血因子，促进血栓形成，从而阻止血液不断流出，起到止血作用。
2. 血管修复，血小板中含有丰富的生长因子和细胞因子，可以促进血管内皮细胞的生长和修复，有助于受伤血管的愈合。
3. 免疫调节，血小板参与调节免疫反应，通过与白细胞互动，促进炎症反应和免疫细胞的活化，从而对抗感染。
4. 血管收缩，血小板释放血小板因子可以促进血管收缩，有助于调节血管通透性和血液流动。
总的来说，血小板在维持血液凝固平衡、促进伤口愈合和免疫调节等方面发挥着重要作用。
它们是维持血液循环和身体健康的重要组成部分。
血小板及其功能范文
血小板及其功能范文
血小板，又称为血小板或血小板膜细胞，是血液中总量最少，体积最
小的固有细胞，在血液中占比约为0.5%，血小板主要由多核细胞和芽状
细胞组成，圆形或略带椭圆形，直径约2～4微米，大小变异较大。
血小
板的主要功能是参与凝血、制造克林酸、参与细胞间的配合等等。
一、血小板的构造
血小板是血液中最小的细胞，直径约为2-4微米，大小变异较大。
血
小板的膜由多层脂蛋白和微量胆固醇组成。
膜表面有许多小孔、空隙和毛
细血管，称为“膜孔”。
每个血小板的核有2-4个，直径约为1微米，核
周围有无定位的淡棕色素。
核中没有核仁，但有大量的染色质。
细胞质是
细胞中的主要组成部分，由细胞质膜、细胞质和粒状物组成。
细胞质膜上
有大量的膜蛋白，以及细胞膜上的垂直小孔，可以容纳介质分子和蛋白质。
二、血小板的功能
1、参与凝血
血小板在血液凝固中发挥重要作用，它们可以吞噬凝血因子，释放凝
血素和碱性磷酸酶，促进凝血过程。
当划伤发生时，血小板沿着血管壁游动，释放凝血因子，形成凝血因子聚集中心，发挥凝血作用，从而抑制血
液的外溢。
2、制造克林酸
血小板是血液中克林酸的主要制造者。
血小板聚集功能偏低
血小板聚集功能偏低血小板聚集功能偏低，又称血小板功能障碍，是一种与血液凝块形成有关的疾病。
正常情况下，血小板能够在血管受损的情况下迅速聚集并形成凝块，起到止血的作用。
然而，当血小板聚集功能偏低时，血液凝块形成的能力减弱，可能引发出血的危险。
血小板聚集功能偏低可能由多种原因引起。
某些遗传性疾病如家族性血小板减少症、巨大血小板综合征等，会导致血小板的数量或功能异常。
此外，某些药物如阿司匹林等，也会影响血小板的正常功能。
其他一些因素如自身免疫疾病、感染、白血病、骨髓疾病等也可能引起血小板功能异常。
血小板聚集功能偏低的主要症状是出血。
患者可能会出现皮肤瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多等症状。
严重的话还可能导致消化道出血、血尿、颅内出血等严重的并发症。
如果怀疑自己患有血小板功能偏低，可以进行血小板聚集功能的测试来确认诊断。
治疗血小板聚集功能偏低的方法主要是针对具体的原因进行治疗。
如果是由于某些药物引起的，可以考虑停药或更换其他药物。
如果是遗传性的，目前医学上尚无特效疗法，但可以通过一些辅助治疗控制症状。
免疫性因素引起的血小板功能障碍，可以通过使用免疫调节剂来改善病情。
除了药物治疗外，患者还可以通过调整饮食来改善血小板功能。
一些富含维生素C、维生素K、蛋白质和矿物质的食物，如新鲜水果、蔬菜、全谷物、鱼类等，有助于促进血小板的功能恢复。
此外，合理休息和积极参与适当的体育锻炼，对恢复血小板功能也有一定的帮助。
血小板聚集功能偏低虽然不是一种常见的疾病，但对患者的生活质量和健康造成了一定的影响。
患者应积极采取治疗措施并遵守医生的建议，合理饮食，保持良好的生活习惯。
及早发现疾病，进行治疗，可以有效预防并发症的发生，提高生活质量。
同时，及时就医，定期进行相关检查，也有助于发现并解决其他健康问题。
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血小板功能心血管疾病作为全球第一杀手，占到患者死亡的30%左右。
研究者现在发现动脉粥样硬化斑块是随着时间的推移出现的。
但是，当斑块破裂时相关成分会出现在动脉细胞外基质中，从而开启血小板凝集功能或动脉血栓。
与此同时，巨噬细胞来源泡沫细胞产生的组织因素也会启动血液系统的凝集作用。
这些过程均可引起血块的增加，且能引起从中风到心肌梗死（M I）的临床疾病。
现在，血小板抑制剂已成为急性心血管事件预防和治疗原则的主要用药。
其中，三种主要的血小板抑制剂是：阿司匹林，包括氯吡格雷在内的噻吩吡啶类派生物和GP IIb/IIIa受体拮抗剂。
因为GP IIb/IIIa拮抗剂仅能以静脉形式获得，无法用于医院外患者的长期治疗。
另一方面，患者经常服用阿司匹林和氯吡格雷来降低心脏疾病的长期风险。
近来，关于临床实验室是否应该测量阿司匹林和氯吡格雷对血小板功能作用的问题存在着越来越大的争论。
本文讨论了测量这些抗血小板药物作用的药理学和可获得的实验室检测。
血小板和血块形成血小板在正常止血过程中起到主要作用。
他们没有细胞核，但含有纤维蛋白原、血小板派生生长因子、凝血因子（vWF）、P-选择素构成的α-颗粒及二磷酸腺苷（ADP）、血清素和钙组成的密集颗粒。
当发生血管损伤时，暴露的vEF和胶原蛋白结合到循环血小板上并激活他们。
激活过程中，释放α和致集颗粒（脱粒过程）从而聚集更多血小板到达血管损伤位置并增强血小板活性。
血小板也能合成和释放凝血烷（另一种活性调节物质）。
血小板活性过程中，细胞表面的GP IIb/IIIa受体变形，从而使纤维蛋白原（因子I）结合到血小板上。
同时，作为血凝固的一部分，凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白。
因子X III在血凝固过程最后一步交叉连接纤维蛋白。
这种复杂的相互作用结果是引起稳定血小板形成或构成基本的止血（图1）。
该简化图形展示了血液凝块形成的基本步骤。
体外血液凝固过程是两种不同方式的结果，血液凝集（左边）和血小板激活（右）。
阿司匹林：作用机制阿司匹林（乙酰水杨酸）作为一种止痛药已经存在很长的历史了，可以减轻轻微的痛苦。
这种价格便宜、广泛可获得的药物同样也可以降低男性出现原发MI的风险以及女性中风风险。
在有高风险血管疾病患者中，该药可使血管疾病、MI和中风引起的死亡率降低25%。
同时有证据表明阿司匹林可用于防止冠状动脉疾病、脑血管疾病或周围血管疾病患者出现继发血管疾病。
阿司匹林发挥作用是通过使环氧酶1（COX-1）丝氨酸530发生不可逆转乙酰化实现的。
这种酶在将花生四烯酸转换为增强血小板聚集（兴奋剂）或降低血小板聚集（拮抗剂）物质过程中扮演着关键作用。
研究表明：与类似环前列腺素和其他花生四烯酸代谢物的拮抗剂相比，阿司匹林能在更大程度上通过减少凝血烷的产生来降低心血管疾病风险。
因此，阿司匹林的有效作用是降低血小板凝集。
阿司匹林抵抗定义阿司匹林对血小板功能作用的定义有很多不同的方法，定义个体对阿司匹林治疗的抵抗同样具有很多不同的方法。
研究者已提议了多种依据血小板功能检测、血清或尿液凝血烷代谢物以及抵抗的药理学机制制定的阿司匹林抵抗实验室定义。
对I型或药代动力学抵抗个体，即使服用了合适剂量的阿司匹林也无法抑制COX-1。
研究表明这些患者血液中的水杨酸盐因吸收不良或COX-1基因多态性而无法达到抑制COX-1的高水平。
II型或药代动力学抵抗个体中，尽管COX-1得到适当抑制，但凝血烷仍不断产生。
其他类似COX-2的酶也能产生凝血烷，这可以用来解释该类型的阿司匹林阻抗。
假抗性抵抗或III型个体中，阿司匹林可有效阻止凝血烷的产生。
血小板活性仍能通过凝血烷独立通道起作用，如凝血酶、ADP或血小板的肾上腺素活性。
虽然这些定义可以帮助我们了解各种引起血小板活性或动脉血栓形成（即使在患者服用阿司匹林的情况下）的生物学机制，但更重要的是要意识到目前不存在阿司匹林抵抗的标准定义。
测量阿司匹林对血小板功能作用的检测实验室可选择几种方法来测量接受阿司匹林治疗患者的血小板功能。
光传输集合度测定。
目前的金标准方法是光传输集合度测定（LTA）。
该检测要求使用柠檬酸盐化血液样本，即将样本进行离心处理从而获得血小板丰富的血浆，其中血小板计数是200-300 x 109/L。
进行此项检测时，技术人员将血小板丰富的血浆样本置入加有血小板兴奋剂的凝集计容器内诱导血小板凝集，兴奋剂可以是ADP、花生四烯酸或肾上腺素。
随着血小板凝集，容器内富含血小板的血浆浊度就逐渐降低。
浊度的衡量方法是随着时间的前进，测量增大的透光率。
可用于LTA的凝集计可从几个厂家中获得。
研究已证明年龄、性别、种族和血细胞比容均会影响LTA测量到的血小板凝集。
此外，与样本采集和处理过程中与血小板活性相关的分析前变量会使结果出现变化。
虽然LTA测量的阿司匹林抵抗目前还没有普遍一致接受的定义，但许多研究采用了对花生四烯酸反应≥20%的聚集或对ADP反应≥70%的聚集作为测量指标。
大部分实验室更喜欢LTA，因为它是几种可以预测患者对阿司匹林治疗结果检测中的一种。
例如，研究中LTA获得血小板活性更多的个体出现的心血管疾病越多。
不过，该检测存在一些缺点，包括花费大量的时间和劳力、难于达到标准化，且操作者在检测过程中会出现很多变量。
体外出血时间。
这是另一种可在特殊仪器上获得的一种评价血小板功能的检测技术。
血小板功能分析仪-100（PFA-100，西门子医疗诊断，图2）采用了专利技术，方法是让血液流过一孔径很小的、包被有降低血小板凝集兴奋剂的毛细管。
随着血小板功能激活，血小板粘附到孔径中，阻止血液流过毛细管。
仪器测量孔径出现凝集的时间，并将其作为体外凝固时间进行报告。
因为这种方法与传统出血时间检测的类似性，有时会将血小板功能检测结果作为“体外出血时间”。
采用PFA-100进行的研究显示大部分接受阿司匹林治疗的患者体外血液凝固时间会延长。
但是，服用阿司匹林但血液凝固时间仍相对正常的患者所占百分数范围过大，这也是该检测技术其中一个潜在缺点。
阿司匹林抵抗PFA-100检测同时也有一些独特的优点。
最为显著的是它的快速性，并能采用全血进行检测，意味着患者可在很多医疗环境中接受检测。
此外，与LTA获得的结果相比，实验室可更好的实现PFA-100检测结果的标准化，同时也能利用该检测评价遗传性血小板疾病。
从消极方面来看，进行的研究为阿司匹林抵抗定义采用了各种各样的临界值，而且所采用的技术并不特定于阿司匹林抵抗。
例如，血管性血友病患者和其他血小板异常患者即使没有服用阿司匹林也会出现体外血液凝固时间延长的现象。
血细胞比容和血小板计数也会对检测结果产生影响。
血小板功能分析仪-100检测血小板功能，并采用高剪力流环境来模拟体外止血。
该仪器采用的是全血，在4-8分钟内获得结果。
暗盒型血小板聚集。
VerifyNow阿司匹林检测（Accumetrics，图3）是另一种评估阿司匹林对血小板功能作用的专利技术。
检测暗盒含有特异性凝血烷诱导血小板活性的催化剂，从而使得该检测测量阿司匹林诱导血小板抑制的特异性优于体外出血时间检测。
检测盒内，纤维蛋白原包被的微粒聚集起来应对血小板活性，使增强的透光率与LTA类似。
Accumetr ics推荐的临界值高于对阿司匹林治疗反应次佳患者的值。
数值以公司定义的任意聚集单位进行报告。
VerifyNow技术的一个主要优势是周转时间快、采用全血。
一般来说，与PAF-100相比，该检测也能鉴别少部分抵抗患者。
另一方面，该检测获得的结果与其他被认为是评价阿司匹林作用金标准的检测（如LTA和血清或尿凝血烷代谢物测量）结果之间的一致性比较差。
VerifyNow仪器是一款自动化分析仪，采用一次性暗盒来测量血小板功能。
床旁仪器能够检测阿司匹林和氯吡格雷，可在5分钟或更短时间内获得检测结果。
氯吡格雷：作用机制临床医生用氯吡格雷来降低心血管疾病患者MI、不稳定型心绞痛、中风以及心血管疾病死亡风险。
这种口服性、噻吩吡啶类抗血小板药物可降低血小板活性，从而使患者不容易形成血块。
该药物工作原理是以共价、不可逆转形式与P2Y12受体结合。
该受体是涉及到ADP-诱导血小板凝集的主要受体。
该药物有效的代谢产物是在肝脏中进行的；因此，负责该药物代谢的CYP2C19肝脏酶的遗传多态性在对氯吡格雷抗血小板作用不同的个体中扮演者重要作用。
与阿司匹林抵抗检测一样，研究者采用了各种不同的氯吡格雷抵抗定义。
最常见的实验室定义涉及到LTA中ADP诱导血小板凝集，测量是在服药前后进行的。
许多调查研究者采用血小板凝集降低≥30%作为患者对药物出现有效反应的证据。
抵抗的定义范围从LTA中A DP诱导凝集降低<10%到降低<20%。
测量氯吡格雷对血小板作用的检测随着阿司匹林抵抗，可获得多种方法来测量氯吡格雷对血小板功能的作用。
光传输集合度测定。
LTA一般被作为定义患者对氯吡格雷反应的金标准。
该技术的优点包括其作为金标准的可接受性及其对ADP-诱导血小板活性药物真实药理学机制的特异性。
该方法的缺点主要与用于监测阿司匹林治疗时的缺点一样：缺乏标准化，需要劳力，需要血小板丰富的血浆。
暗盒型血小板聚集。
VerifyNow P2Y12检测（Accumetrics）也可测量氯吡格雷血小板凝血的有效性。
同样的检测也可用于其它P2Y12抑制剂中。
该设备的原理与阿司匹林检测原理一样，但该暗盒采用ADP来诱导血小板凝集，并通过对比凝血烷（一种具有潜能的血小板拮抗剂）存在时活性的方法使结果标准化。
检测报告氯吡格雷抑制血小板活性的比例方法是将ADP诱导血小板活性与凝血烷诱导凝集相对比。
该检测技术可采用全血样本快速获得结果，对氯吡格雷诱导血小板抑制来说具有相对的特异性。
但是，检测结果与LTA的结果一致性相对较差。
研究者也报道了患者各种各样的反应，其中有些研究发现患者产生抵抗反应的百分数是45%-50%。
此外，血小板计数及其他血小板抑制剂的使用也会对检测结果产生影响。
凝血弹性描记法（TEG）。
该方法是另外一种评价氯吡格雷对血小板功能作用的方法（图4）。
进行该项检测时，技术人员将缺血添加到包被启动血液凝固拮抗剂的塑料杯中。
该仪器扭丝上有一大头针。
当大头针高度降低到杯中时，杯子开始旋转，引起血液凝固。
凝固使扭丝产生拉力，然后仪器随着时间将这种变化描绘出来得出一个曲线图。
曲线的最大振幅（M A）反映的是血小板功能。
为了评估氯吡格雷的反应，采用ADP-、纤维蛋白-和高岭土包被的杯子运行检测。
与VerifyNow P2Y12检测类似，MA对ADP的反应情况转换为纤维蛋白和高岭土MA值，从而来评估患者血小板功能受ADP受体抑制剂的影响程度。
有些实验室更喜欢TEG，因为这种方法采用的是全血并可同时应用花生四烯酸、纤维蛋白和高岭土作为兴奋剂来评估阿司匹林对血小板功能的抑制作用。