农药暴露对神经退行性疾病发病影响的研究进展
神经系统疾病的病因与发病机制研究
神经系统疾病的病因与发病机制研究神经系统疾病是指影响人体神经系统结构和功能的疾病，包括中枢神经系统和外周神经系统的异常。
这些疾病对患者的身体和心智健康造成了严重威胁，因此研究神经系统疾病的病因和发病机制显得至关重要。
一、病因研究神经系统疾病的病因是指导致疾病发生的原因，可以是遗传因素、环境因素或两者的相互作用。
1. 遗传因素遗传因素在神经系统疾病的发病中起着重要作用。
通过家系研究和基因分析，科学家们发现了一些神经系统疾病的遗传基础。
例如，帕金森病和亨廷顿病都与特定基因的突变相关联。
对这些疾病相关基因的研究有助于理解其发病机制，并为早期诊断和治疗提供了新的线索。
2. 环境因素环境因素对神经系统疾病的发病也有着重要影响。
例如，长期暴露在重金属、农药等有毒物质下，可能导致神经系统的受损。
另外，气候、水质、空气污染等因素也可能引发某些神经系统疾病。
因此，研究环境因素与神经系统疾病的相关性，有助于制定相应的防治策略。
二、发病机制研究发病机制研究是指探索神经系统疾病发展的过程和机制，以便寻找相应的治疗方法。
1. 炎症反应神经系统疾病往往涉及到炎症反应的激活。
例如，多发性硬化症是一种免疫介导性疾病，炎症反应导致周围神经髓鞘的损坏，引起运动失调和感觉障碍。
炎症因子的研究有助于揭示神经系统疾病发病机制，并为抗炎治疗提供新的方向。
2. 神经细胞退行性病变某些神经系统疾病涉及到神经细胞的退行性病变。
阿尔茨海默病就是典型的例子，这种疾病引起神经元的死亡和脑组织的损害。
通过研究神经细胞退行的机制，可以发现相关的治疗策略，如改善细胞代谢、减少氧化应激等。
3. 遗传变异和代谢异常一些神经系统疾病与特定基因变异或代谢异常相关。
例如，帕金森病与α-突触核蛋白（SNCA）基因的突变有关。
了解这些基因变异和代谢异常的影响，将有助于找到相应的药物靶点，探索更有效的治疗方法。
4. 神经递质失调神经递质是神经细胞之间传递信号的物质，对于神经系统的正常功能至关重要。
神经退行性疾病发病机制研究进展
神经退行性疾病发病机制研究进展神经退行性疾病是一类以神经元或其周围神经系统萎缩为特征的疾病，包括阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病等多种疾病。
这些疾病不仅给患者带来了生理和心理上的极大痛苦，同时也给社会造成了严重负担。
因此，研究神经退行性疾病的发病机制成为了医学界的一项重要任务。
1. 阿尔茨海默病的发病机制阿尔茨海默病是神经退行性疾病中最常见的一种。
它的主要病理特征是β淀粉样蛋白斑块和tau蛋白神经原纤维缠结体的大量沉积。
近年来，科学家们主要关注以下三个方面的研究：（1）β淀粉样蛋白的沉积与清除β淀粉样蛋白沉积是阿尔茨海默病的主要病理特征之一。
研究表明，β淀粉样蛋白沉积是由于β淀粉样前体蛋白被不正确酶解而产生的。
β淀粉样蛋白清除通路相对复杂，有多种酶以及自噬和胶质细胞等多种机制参与，科学家们致力于深入研究这些清除机制以及它们之间的相互作用。
（2）tau蛋白异常聚集tau蛋白是一种存在于神经元轴突的蛋白质，它的异常聚集是阿尔茨海默病的另一个主要病理特征之一。
科学家们发现，tau蛋白聚集与细胞内丝裂素-依赖性蛋白激酶（CDK5）和允许核糖核酸释放的蛋白质（TDP-43）的异常激活有关，但具体机制仍需进一步研究。
（3）炎症反应的作用炎症反应已经被发现可以在阿尔茨海默病的发病中起到一定的作用。
众所周知，罹患各种慢性疾病如自身免疫性疾病、心血管疾病等，也会使炎症反应不断干扰细胞和组织功能的正常运作。
然而，这种疾病与炎症的关系是否具有因果性、如何影响中老年人的认知功能、怎样预防和治疗阿尔茨海默病都是有待进一步研究的问题。
2. 帕金森病的发病机制帕金森病是一种典型的运动神经元退行性疾病，主要病理特征是黑质多巴胺能神经元死亡。
关于帕金森病的发病机制，科学家们目前主要探索以下两个方面：（1）自噬的作用帕金森病的病理特征之一是黑质多巴胺能神经元的线粒体功能受损。
研究表明，线粒体运输受自噬调节，但帕金森病患者的自噬通路存在障碍。
药物KKK对神经退行性疾病的神经保护作用研究
药物KKK对神经退行性疾病的神经保护作用研究随着人口老龄化的加剧，神经退行性疾病（neurodegenerative diseases）的发病率也呈现出逐年增多的趋势。
这类疾病包括阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）、帕金森病（Parkinson's disease）、亨廷顿病（Huntington's disease）等。
由于这些疾病对患者的生活质量和健康状况产生重大不良影响，科研人员开始寻找能够保护神经系统免受退行性损伤的方法。
而药物KKK被发现具有潜在的神经保护作用，在研究中展现出一定的前景。
一、药物KKK的背景信息药物KKK是一种新型的药物，其主要成分是XXX。
经过前期的实验研究和初步临床试验，药物KKK显示出对神经系统具有显著的保护作用。
该药物通过抑制X受体，减少神经细胞的凋亡，从而降低神经系统退行性疾病的风险。
二、药物KKK对神经退行性疾病的保护机制药物KKK通过多种途径发挥神经保护作用。
首先，研究表明药物KKK可以促进神经干细胞的分化和增殖，增加该细胞群体的数量，从而增强神经系统的自我修复能力。
其次，药物KKK还可以抑制炎症反应，减少炎症因子的释放，从而减轻炎症对神经系统的损害。
此外，药物KKK还可以调节神经递质的释放和转运，提高神经细胞之间的通讯效率，有助于维持神经系统的正常功能。
三、药物KKK的研究进展现阶段，药物KKK的研究主要集中在体外实验和动物模型实验中。
通过体外实验，研究者探索了药物KKK对神经干细胞的影响以及其在炎症因子释放过程中的作用机制。
此外，利用小鼠或大鼠作为模型，研究者还研究了药物KKK对实验性神经退行性疾病的防治效果，结果表明药物KKK能够显著地减轻神经细胞死亡和功能损伤。
四、药物KKK的临床前景展望虽然现阶段药物KKK的研究主要处于实验室或动物实验阶段，但其潜在的临床前景仍然受到科研界的广泛关注。
研究者认为，随着研究的不断深入和临床试验的推进，药物KKK有望成为一种新型的神经保护药物，为神经退行性疾病的防治提供新思路和新方法。
帕金森研究报告
帕金森研究报告帕金森研究报告摘要本文是一份关于帕金森病的研究报告。
帕金森病是一种神经系统退行性疾病，主要通过脑中神经细胞的退化和死亡来表现。
本研究旨在探索帕金森病的病因、症状、诊断和治疗方法，并提出一些相关的研究建议。
1. 引言帕金森病是一种常见的神经系统疾病，也被称为帕金森综合症。
该病的主要症状包括震颤、肌肉僵硬、运动缓慢和平衡障碍。
这些症状往往影响了患者的日常生活质量。
目前，尽管已经取得了一些突破，但我们对帕金森病的发病机理、病情进展和治疗方法仍然不完全了解。
2. 研究方法为了对帕金森病进行深入的研究，我们采用了多种研究方法。
首先，我们在实验室中进行了细胞和分子生物学实验，通过观察帕金森病相关基因的表达和功能，以及神经细胞的死亡和退化情况，来探究其病因。
其次，我们进行了临床研究，收集了大量的患者数据，分析了其临床症状，同时进行了影像学和生物标志物的检测，以寻找可能的诊断指标。
最后，我们还进行了治疗试验，测试了一些已有药物和新药对帕金森病的疗效。
3. 病因研究帕金森病的病因尚不明确，但已有研究表明遗传因素和环境因素可能起到重要作用。
在我们的研究中，我们发现许多基因与帕金森病的发生有关，其中包括Parkin、DJ-1和LRRK2等基因。
此外，一些环境因素如农药和重金属也被认为可能增加患帕金森病的风险。
我们的研究结果进一步证实了这些发现，并有望为未来的病因研究提供指导。
4. 症状和诊断帕金森病的主要症状包括震颤、肌肉僵硬、运动缓慢和平衡障碍。
这些症状使得患者行动困难，甚至可能导致行动能力完全丧失。
针对这些症状，我们提出了一些诊断标准，包括物理检查、病史询问、脑影像学和生物标志物检测等。
同时，我们还通过对患者进行长期随访观察，以了解帕金森病的病情进展。
5. 治疗方法研究目前，帕金森病的治疗方法包括药物治疗、物理治疗和手术治疗。
在我们的研究中，我们测试了一些常用药物如多巴胺激动剂和抗胆碱药的疗效，并探索了一些新的治疗方法。
肌萎缩性脊髓侧索硬化症的研究进展
肌萎缩性脊髓侧索硬化症的研究进展肌萎缩性脊髓侧索硬化症（ALS）是一种神经系统退行性疾病，主要影响运动神经元，导致肌肉萎缩和功能丧失。
ALS的发病率较低，但在欧美等发达国家，每年也有相当数量的ALS患者，给社会带来了巨大的负担。
目前，ALS的治疗和研究仍处于探索阶段，但已经取得了一些进展。
ALS的病因至今尚不完全清楚，遗传和环境因素都被认为可能与病发有关。
一些ALS病人有家族史，而在非遗传性ALS患者中，暴露于农药、重金属和电磁辐射等环境因素被认为是患病的可能因素。
此外，一些人认为，长期的压力和饮食习惯也可能会影响ALS 的发生。
目前，ALS的治疗仍然是一个挑战。
虽然有一些用于缓解症状的药物被研发出来了，但目前尚未发现能直接治愈ALS的药物。
在很多研究中，尝试治疗ALS的实验药物包括神经元营养因子、氨基酸预列治疗、非甾体消炎药物和抗氧化物等。
此外，使用脊髓和大脑神经元样本进行人工培养研究，模型小鼠的制作和研究也成为研究ALS的主要手段。
其中，人工培养研究以及相关的分子生物学和细胞生物学研究是研究这种疾病的重要方法。
近年来，许多研究关注于单细胞RNA测序，旨在检测不同亚型间基因表达的差异。
2016年的一项研究使用单细胞RNA测序来研究ALS的病理机制，揭示出不同运动神经元苏打盐可调抑制设备（SATI）的子集细胞在芳香氨酸羧化酶2转换以及蛋白质聚集形成中的活动轨迹有所不同。
这种新的测序工具能够为研究人员提供有关成千上万个个体细胞的RNA转录信息，突破了传统的“平均模型”的限制，放大了差异的信号，有助于更全面的理解ALS的发病和发展机制。
在治疗方面，目前尚缺乏一种直接针对ALS的药物，传统治疗主要是缓解病人的症状和减缓病情的发展。
一个比较有前途的领域是基于细胞治疗。
目前，许多研究机构都在进行利用基因编辑和干细胞治疗方面的研究。
在动物实验方面，已经取得了一些重大进展。
比如，一项针对蜂窝模型的研究表明，CRISPR-Cas9的基因编辑技术可以有效抑制 SOD1 基因的表达，降低草酸氨基酸和蛋白聚集的水平，显著减缓两性丙酮酸脱氢酶（TDP-43）蛋白质的聚集和发生的速度。
毒理学研究进展汇报
毒理学研究进展汇报毒理学作为一门研究外源性化学物质对生物体产生有害作用的科学，在保障人类健康、保护环境以及推动医学和生物学发展等方面发挥着至关重要的作用。
近年来，随着科学技术的不断进步，毒理学研究取得了许多令人瞩目的进展。
一、研究方法的创新传统的毒理学研究方法主要依赖于动物实验，但随着技术的发展，新的研究方法不断涌现。
体外细胞培养技术的改进，使得研究人员能够更高效地模拟体内环境，研究化学物质对细胞的毒性作用。
例如，利用三维细胞培养模型，可以更好地反映细胞在组织中的真实状态，提高了毒性评估的准确性。
此外，组学技术（如基因组学、蛋白质组学和代谢组学）的应用为毒理学研究带来了全新的视角。
通过对生物体在接触毒物后的基因表达、蛋白质变化和代谢产物的综合分析，能够更全面地了解毒物的作用机制和毒性效应。
计算毒理学的发展也不容忽视。
基于大数据和机器学习算法，建立毒性预测模型，能够在实验之前对化学物质的潜在毒性进行初步评估，大大减少了实验的盲目性和成本。
二、在环境毒理学领域的进展环境中的污染物对生态系统和人类健康构成了严重威胁，因此环境毒理学的研究备受关注。
在大气污染方面，研究人员深入探讨了细颗粒物（PM25）和各种有害气体（如二氧化硫、氮氧化物等）的毒性机制。
发现 PM25 不仅能够引起呼吸系统疾病，还可能通过炎症反应、氧化应激等途径影响心血管系统和免疫系统的功能。
对于水污染，新型污染物（如药物残留、内分泌干扰物等）的毒性研究成为热点。
研究表明，这些污染物即使在低浓度下也可能对水生生物和人类健康产生长期的潜在影响。
土壤污染中的重金属和有机污染物的联合毒性作用机制也逐渐被揭示。
了解这些污染物在土壤中的迁移转化规律以及对生态系统的综合影响，对于制定有效的土壤修复策略具有重要意义。
三、在药物毒理学方面的突破药物研发过程中，毒理学研究是确保药物安全性的关键环节。
对于新开发的药物，毒理学研究更加注重早期的毒性筛选和风险评估。
辽宁毒理实验报告
辽宁毒理实验报告辽宁毒理实验报告近年来，毒理学研究在环境保护和人类健康方面扮演着重要的角色。
毒理实验是评估化学物质对生物体的潜在危害的关键步骤。
本文将探讨辽宁省进行的毒理实验的相关研究成果。
首先，辽宁省的毒理实验主要集中在环境污染物和食品添加剂等领域。
通过实验，研究人员发现，辽宁地区的土壤和水源中存在着大量的有害物质，如重金属和农药残留。
这些物质对人体健康和生态系统产生了潜在的威胁。
在研究中，科学家使用了一系列的实验方法，包括动物实验和细胞实验。
动物实验通常采用小鼠、大鼠和斑马鱼等模型生物，通过观察其行为、生理指标和组织损伤等来评估毒性。
细胞实验则利用体外培养的细胞，通过测量细胞生存率、细胞毒性和基因表达等指标来评估化学物质的毒性。
实验结果显示，辽宁地区的土壤和水源中的重金属含量超过了国家标准。
这些重金属包括铅、镉、汞等，它们在生物体内积累并引发一系列的健康问题。
例如，铅对中枢神经系统有毒性，会导致智力发育迟缓和行为异常。
镉则会影响肾脏功能，导致肾脏疾病和骨质疏松。
此外，汞对神经系统和胎儿发育也有潜在的危害。
除了重金属，农药残留也是辽宁地区毒理实验的重点研究对象。
农药是农业生产中常用的化学物质，但过量使用会对环境和人类健康造成危害。
实验结果显示，辽宁地区的农产品中普遍存在农药残留，其中以有机磷农药为主。
这些农药对神经系统和内分泌系统有潜在的毒性，长期暴露可能导致神经退行性疾病和生殖系统异常。
针对这些毒理实验的结果，辽宁省政府已经采取了一系列的措施来减少环境污染和食品安全问题。
首先，加强环境监测和污染源治理，减少有害物质的排放。
其次，加强农药使用管理，推广有机农业和生物防治技术，减少农药残留。
此外，提高公众的环境和食品安全意识，鼓励人们选择健康的生活方式和食品消费习惯。
总结起来，辽宁省的毒理实验为我们揭示了环境污染和食品安全问题的严峻性。
通过实验研究，我们了解到重金属和农药等化学物质对人体健康和生态系统的潜在威胁。
神经退行性疾病的研究进展
神经退行性疾病的研究进展在当今医学领域，神经退行性疾病一直是备受关注且具有挑战性的研究课题。
这类疾病通常会导致神经元的结构和功能逐渐丧失，进而影响神经系统的正常运作，给患者的生活质量带来严重影响。
常见的神经退行性疾病包括阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿舞蹈症以及肌萎缩侧索硬化症等。
阿尔茨海默病是最常见的神经退行性疾病之一，其主要症状为记忆力逐渐衰退、认知功能障碍以及日常生活能力下降。
多年来，研究人员一直在努力探索其发病机制。
目前认为，β淀粉样蛋白的异常聚集和tau 蛋白的过度磷酸化是导致阿尔茨海默病的关键因素。
β淀粉样蛋白在大脑中形成斑块，破坏神经元之间的连接，而 tau 蛋白则在神经元内部形成缠结，影响神经元的正常功能。
此外，遗传因素、慢性炎症、氧化应激等也在阿尔茨海默病的发生发展中发挥着重要作用。
在帕金森病的研究方面，其主要特征是运动障碍，如震颤、肌肉僵硬和动作迟缓等。
研究发现，帕金森病与多巴胺能神经元的丢失密切相关。
α突触核蛋白的错误折叠和聚集被认为是帕金森病发病的重要原因之一。
这种异常聚集的蛋白会在神经元内形成路易小体，损害神经元的功能。
环境因素，如接触某些农药和重金属，以及遗传因素也会增加帕金森病的发病风险。
亨廷顿舞蹈症是一种遗传性神经退行性疾病，由亨廷顿基因中的CAG 重复序列扩增引起。
这导致亨廷顿蛋白发生突变，在神经元内形成聚集体，最终导致神经元死亡。
患者会出现不自主的舞蹈样动作、认知障碍和精神问题。
肌萎缩侧索硬化症则会导致运动神经元的逐渐退化和死亡，从而引起肌肉无力、萎缩和瘫痪。
目前认为，基因突变、氧化应激、蛋白质稳态失衡以及神经炎症等多种因素共同参与了其发病过程。
随着科技的不断进步，神经退行性疾病的诊断方法也在不断改进。
传统的诊断方法主要依赖于临床症状和神经心理学测试，但这些方法往往在疾病的中晚期才能做出明确诊断。
如今，影像学技术如磁共振成像（MRI）、正电子发射断层扫描（PET）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）等的应用，为早期诊断提供了可能。
环境毒害与神经发育异常
环境毒害与神经发育异常近年来，随着科学技术的不断发展和人们对环境污染问题的关注度日益增加，环境毒害与神经发育异常之间的关系也受到了广泛关注。
环境因素中存在的有害物质可能对人体神经系统产生损害，特别是在胎儿和婴幼儿时期。
本文将从一些常见的环境污染物入手，探讨其对神经发育的潜在影响，并介绍预防措施。
一、重金属污染物对神经发育的影响1. 铅铅是一种常见的重金属污染物，主要来源于工业废水、大气沉降以及土壤中农药残留。
大量研究显示，胎儿和婴幼儿暴露在高铅环境中会导致智力低下、学习和行为问题等神经发育异常。
尤其是孕期早期暴露铅会对胚胎大脑形成和功能产生特别严重的损害。
2. 汞汞是另一个常见的重金属污染物，主要来源于煤烟和有机汞化合物。
胎儿和婴幼儿对汞的敏感性极高，尤其是通过母乳喂养，可能会导致神经系统损害。
一些研究表明，汞暴露与语言和认知能力下降、运动协调失调等神经发育异常相关。
二、有机污染物对神经发育的影响1. 多氯联苯（PCBs）PCBs是一类广泛存在于环境中的有机污染物，主要来源于工业废水和废弃物。
多年来的研究表明，胎儿暴露在PCBs中可能导致智力低下、注意力缺陷和学习困难等神经发育异常。
这种影响可能是由于PCBs与细胞膜结构和功能紊乱相关造成的。
2. 农药农药是农业生产中广泛使用的化学物质，在土壤、水源和食品中常常被检测到。
许多农药被发现与神经退行性疾病、自闭症谱系障碍以及其他神经发育异常有关。
婴幼儿和儿童特别容易受到农药的损害，因为他们的神经系统正在迅速发展。
三、预防措施1. 加强环境监测针对重金属污染物和有机污染物，建立完善的环境监测系统至关重要。
通过实时监测和分析，可以及时发现高风险区域和暴露源，并采取相应的控制措施。
2. 合理化学品管理加强对工业废水、大气排放以及农药使用等方面的管理是预防环境毒害与神经发育异常的关键。
制定严格的法规和标准，加强监督检查，确保化学品的合理使用。
3. 教育宣传与健康教育提高公众对环境污染问题的认识，推广环保意识和合理消费观念。
神经退行性疾病的研究进展与应用
神经退行性疾病的研究进展与应用随着全球人口老龄化的趋势加剧，神经退行性疾病（neurodegenerative diseases）已成为困扰全球卫生领域的严重问题之一。
这类疾病主要是由于神经细胞（neurons）或神经元（neurons）周围的支持细胞（support cells）的死亡和萎缩引起的。
神经退行性疾病包括阿尔茨海默症（Alzheimer’s disease）、帕金森病（Parkinson’s disease）、亨廷顿舞蹈症（Huntington’s disease）和肌萎缩侧索硬化症（amyotrophic lateral sclerosis，ALS）等。
它们疾病特征各异，但具有一个共同点，即致残且无法治愈，具有严重的社会和经济影响。
本文将探讨神经退行性疾病的研究进展和应用。
一、神经退行性疾病的病因目前神经退行性疾病的病因还不是非常清楚，现有的研究已经确定了许多可能与神经退行性疾病相关的因素，包括遗传因素、环境因素、蛋白质聚集、细胞凋亡、炎症以及氧化应激等等。
以阿尔茨海默症为例，研究者认为该疾病可能与β淀粉样蛋白的产生和清除失衡，以及突触损伤有关。
在Huntington’s disease 中，发现被损害的神经元中，聚谷氨酸（polyglutamine）多聚化是造成神经元失调的主要原因之一。
而Parkinson’s disease 则与多巴胺神经元的死亡以及α-突触核蛋白（α-synuclein）的聚集相关。
二、神经退行性疾病的诊断神经退行性疾病的诊断通常需要一系列的检查，包括神经学的检查、神经成像技术、生物标志物的检测等等。
其中神经学检查是最常见的检查方法之一，通过观察患者的运动、感知、认知等方面的表现来确定何种类型的神经退行性疾病。
另外，现代医学技术的发展，已经使得神经成像技术成为神经退行性疾病诊断中的一种常见手段。
如 computed tomography （CT）、 magnetic resonance imaging（MRI）等技术已经被广泛应用于神经系统的成像和分析。
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农药暴露对神经退行性疾病发病影响的研究进展
高慧明，教授，博导
南京大学模式动物研究所，教育部模式动物与疾病研究重点实验室
gaohm@
近年来，逐渐增多的证据表明神经退行性疾病，例如帕金森症(Parkinson s disease, PD)、老年痴呆症（Alzheimer’s disease, AD）和肌萎缩侧索硬化症（amyotrophic lateral sclerosis，ALS）等的发病与农药暴露相关联。
今年3月发表在Neurology的对104 个已发表的流行病学调查或病例对照研究的meta-analysis (对以往的研究结果进行系统的定量分析)进一步表明PD患病风险与农药暴露、务农和农村生活正相关。
特别是农药百草枯(parapuat)或代森锰(maneb)暴露提高PD患病风险两倍。
2011年发表在Environmental Health Perspectives的流行病学研究也报道了长期使用农药鱼藤酮和百草枯与PD高发病率存在正相关性。
与这些相关性研究（association studies）相互验证的是很多动物实验也表明慢性低剂量鱼藤酮或百草枯暴露能诱导很多类似PD的特征性表现。
动物和细胞水平的机制研究表明，线粒体功能受损、氧化应激和炎症反应是这两种农药诱导PD样病变的重要机制。
众所周知,鱼藤酮是线粒体复合体I的抑制剂。
我们最早发现脑内免疫细胞小胶质细胞激活参与低剂量鱼藤酮诱导的慢性神经退行死亡，并鉴定了NADPH oxidase 的催化亚基gp91是鱼藤酮的非线粒体作用靶点。
我们也报道了无毒或低毒剂量的鱼藤酮和感染源细菌内毒素脂多糖协同性诱导多巴胺神经退行死亡（PD特征性病变）。
百草枯是很强的氧化应激诱导剂，小胶质细胞的gp91激活也参与百草枯的诱导神经退行死亡的过程。
实验发现提示遗传易感性，特别是能改变农药代谢、转运或损伤线粒体功能或诱导氧化应激的基因变异，会影响农药增加PD患病风险的作用，提示有遗传易感性的个体在PD患病风险上对农药暴露更敏感。
在法国和美国进行的两个高质量的前瞻性研究报道了慢性低剂量农药暴露会提升认知功能障碍和AD的患病风险。
对9个已发表的流行病学调查研究进行的meta-analysis表明慢性低剂量农药暴露提升ALS患病风险近两倍。
另外，一个对美国农民的前瞻性研究表明有机氯杀虫剂与ALS患病相关联。
这些发现强调了进一步评估慢性低剂量农药暴露对环境和人类身体健康的影响，尤其是对一些慢性神经系统疾病影响的重要性和急迫性。
特别是对以往认为是不污染环境、对人畜毒性低和残效期短的天然杀虫剂鱼藤酮的慢性神经毒性和免疫毒性的重新评估尤为重要。
考虑到接触环境毒物的多样性、复杂性和长期性的特点, 确定低剂量长时间的多种农药联合暴露对中枢神经的毒性作用的研究必定会对政策制定、安全使用农药和提升环境与人类健康等有重要指导意义。